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入院D38，停用所有驱虫药物。
入院D42，患者持续1周无发热，停用头孢哌酮钠舒巴坦钠以及万古霉素。
入院D43，患者嗜酸性粒细胞计数下降。D45转入广州市第八人民医院进一步康复治疗。停用驱虫药物足1周，再次序贯阿苯达唑0.6g b.i.d.治疗1周，再次停药1周后治疗1周，痰液、胃液、粪便均未见粪类圆线虫活虫。至D38患者四肢肌力逐渐康复，可以下床走路，胃肠道功能恢复，可以正常进食。
整个治疗过程肺部CT演变情详见图4-45。D12～D43血常规、体温、PCT、D-二聚体、氧合指数变化趋势图详见图4-46～图4-51。
图4-45 本次住院患者肺部CT演变情况
图4-46 WBC和NEUT变化趋势图（D12～D43）
图4-47 嗜酸性粒细胞计数变化趋势图（D12～D43）
图4-48 体温变化趋势图（D12～D43）
图4-49 降钙素原（PCT）变化趋势图（D12～D43）
图4-50 D-二聚体变化趋势图（D12～D43）
图4-51 氧合指数变化趋势图（D12～D43）
本例患者既往在我院住院确诊吉兰-巴雷综合征、脊髓炎，长期规律应用糖皮质激素治疗。本次发病以胃肠道表现（腹痛、腹泻10天）为首发症状，此阶段具有感染性的粪类圆线虫丝状蚴可能在胃肠道黏膜穿行，导致患者出现腹痛、腹泻症状。同时丝状蚴在胃肠道黏膜穿行中，一方面其携带大量的肠道细菌（革兰氏阴性杆菌、革兰氏阳性球菌）入血，另一方面由于其本身的穿行导致了肠道黏膜屏障破坏，大量的肠道细菌（革兰氏阴性杆菌、革兰氏阳性球菌）异位入血，最终导致脓毒血症的发生。上述的推证也就解释了：①患者在无胃肠道穿孔的情况下，可以出现肠道菌群来源的严重脓毒血症；②病史第二阶段以及第三阶段即使在抗菌药物全覆盖（美罗培南+头孢哌酮钠舒巴坦钠+阿米卡星+万古霉素）的情况下，患者仍旧感染控制不佳，根本原因是未能有效清除粪类圆线虫，导致大量的肠道细菌（革兰氏阴性杆菌、革兰氏阳性球菌）异位入血。
病史第三阶段予以改善心脏功能、强力抗感染治疗后PCT持续下降，proBNP下降至正常水平，患者仍旧不能脱离呼吸机。而患者痰液以及肺泡灌洗液持续存在大量粪类圆线虫活虫。第四阶段予以增加阿苯达唑剂量后，肺部未再发现活虫，最终成功脱离呼吸机。本例患者从肺部CT的影像学表现混合心衰导致的肺水肿以及肺部细菌感染的征象，而仔细甄别患者的CT影像学表现，在心衰以及感染控制情况下，肺部CT仍旧有间质的渗出改变，这与粪类圆线虫在肺部活动导致的嗜酸性肺炎的影像学表现是一致的。因此病程第三阶段患者不能成功撤除呼吸机跟肺部粪类圆形虫的活动是密切相关的。
粪类圆线虫病治疗应该遵循早期、足量、足程的驱虫治疗的原则。治疗粪类圆线虫一线用药为伊维菌素，治愈率接近80%。在我国，由于伊维菌素的来源有限，阿苯达唑的应用较普遍。阿苯达唑400mg b.i.d.，持续3～7天已被证明是有效的，疗效略低于伊维菌素治疗。此例患者多途径寻求伊维菌素均未能获得药物，最终选择阿苯达唑。病程早期由于胃功能的瘫痪，药物未能起效，留置鼻肠管以小肠部位鼻饲，同时加大阿苯达唑剂量至0.6g b.i.d.，在病程的第四阶段清除肺部的粪类圆线虫，但是药物连续使用超过2周后，粪类圆线虫对阿苯达唑出现耐药，停用1周药物，再次重新使用后成功清除胃肠道的粪类圆线虫。因此选择阿苯达唑作为驱虫药物时不仅要留意药物是否能够通过胃肠道吸收，使用1周后还需要注意粪类圆线虫的耐药性，需要采取隔周给药的方式，以避免耐药的出现，最终导致治疗的失败。
本例患者为重症播散性粪类圆线虫感染合并脓毒血症。对于脓毒血症，特别是合并多脏器功能衰竭的患者，早期、足量、足程的广谱抗生素的全面覆盖治疗极其重要，但是寻求感染源头，清除感染灶更加至关重要。本例患者粪类圆线虫全身多脏器（肺、胃肠道、泌尿系）的侵犯性播散是本次病情急剧进展的重要原因，而各感染部位粪类圆线虫的有效清除是本例患者救治成功的关键所在。
近年来粪类圆线虫病的报道率一直在增加，我们需要更多地关注此类患者，尤其对于合并基础疾病且需接受免疫抑制治疗的患者，这类患者更加易于进展为重症播散型感染。此类患者进行免疫抑制治疗前，应行实验室检查粪类圆线虫感染，排查结果阳性，应先治愈，并在后期每3个月进行一次排查；在流行区，排查结果阴性，亦应对患者进行预防性治疗。对于长期服用激素类患者，建议每3个月预防性用药1次。
（刘新强 朱高峰）
特别鸣谢
广州医科大学附属第一医院 梁子敬
浙江大学医学院附属第二医院 黄 曼
中国人民解放军南部战区总医院 郭振辉
广州医科大学附属第三医院 张振辉
上海长征医院 林兆奋
首都医科大学附属北京中医医院 郭 伟
广东省第二人民医院 邢 锐
中南大学湘雅医院 李湘民
中山大学附属第三医院 张扣兴
南方医科大学珠江医院 常 平
中日友好医院 张国强