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血尿是泌尿系统最常见的症状之一。98%的血尿是由泌尿系统疾病引起（包括器质性和功能性改变），2%的血尿是由全身性疾病或泌尿系统邻近器官病变所致。血尿分为肾小球性及非肾小球性血尿两大类。
指血尿来源于肾小球，见于：原发性肾小球疾病，如急性、迁延性、慢性、急进性肾小球肾炎，肾病综合征，IgA肾病等；继发性肾小球疾病，如狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、乙型肝炎相关性肾炎等；遗传性肾小球疾病，如遗传性进行性肾炎（Alport综合征）、薄基底膜肾病（TBMN）；剧烈运动后一过性血尿。
（1）血尿来源于肾小球以外的泌尿系统：
泌尿道急性或慢性感染；肾盂、输尿管、膀胱结石；结核；特发性高钙尿症；左肾静脉压迫综合征（又名胡桃夹现象）；先天性尿路畸形，如肾囊肿、双输尿管畸形、膀胱憩室；先天性肾血管畸形，如动静脉瘘、血管瘤；药物所致肾及膀胱损伤，如环磷酰胺、吲哚美辛、甘露醇、磺胺、庆大霉素；肿瘤、外伤及异物；肾静脉血栓。
（2）全身性疾病引起的出血：
如血小板减少性紫癜、白血病、再生障碍性贫血、血友病。
非肾小球源性血尿的发病机制单一，主要与血管损伤、凝血功能异常、感染、炎症等因素相关，而肾小球源性血尿的发病机制复杂，目前尚无统一学说能够完全解释其成因，因此血尿的来源至今仍不清楚。当前的研究集中在肾小球滤过膜异常及红细胞的本身异常方面。
肾小球是滤过单位，肾小球毛细血管内皮细胞、基底膜和上皮细胞组成肾小球的滤过屏障或滤过膜，可阻止中分子蛋白质通过。正常情况下红细胞直径约为8μm，远大于滤过膜上各个孔道直径，因此红细胞很难通过滤过膜。滤过膜损伤可致肾小球性血尿。常见肾小球滤过膜受损有以下几种：
（1）免疫反应损伤肾小球基底膜：
临床以链球感染后肾小球肾炎、IgA肾病、紫癜性肾炎及各种病毒、支原体、衣原体感染时肾脏受累最常见。由于抗原进入血液，刺激机体产生抗体，形成循环免疫复合物或肾小球原位免疫复合物，沉积于基底膜或内皮细胞下或上皮细胞下或系膜区，进而趋化单核巨噬细胞，严重者可有单核巨噬细胞浸润。此时单核巨噬细胞被活化，释放各种细胞因子而损伤组织。另外，被活化的单核巨噬细胞释放氧自由基和局部一氧化氮（NO）代谢也参与发病，免疫和炎症造成不同程度的肾小球滤过膜损伤，包括肾小球基底膜皱缩、变薄、断裂等。此时红细胞可从受损基底膜通过，进入尿液而形成血尿。
（2）基底膜先天异常：
以Alport综合征和TBMN最常见。Alport综合征肾脏表现以血尿症状最常见，且为肾小球性血尿。肾小球基底膜弥漫性增厚、变薄及致密层分裂为其典型电镜改变。基底膜超微结构最突出异常是致密层不规则的外观，其范围可累及所有毛细血管袢或袢内所有区域，也可仅累及部分毛细血管袢或袢内部分区域。Alport综合征基底膜致密层可增厚至1 200nm，也可弥漫性变薄至100nm以下，研究证明是编码Ⅳ型胶原纤维的基因突变所致。由于Ⅳ型胶原纤维是肾小球基底膜重要组成部分，基因突变造成胶原纤维合成功能障碍，从而使基底膜不能维持正常结构功能。
持续性镜下血尿是TBMN普遍和典型的临床表现，电镜观察到肾小球基底膜弥漫性变薄是TBMN特征性病理变化。目前认为TBMN的发病机制为基因突变，以往的家系调查表明其遗传是常染色体显性遗传。目前关于基底膜变薄后如何导致血尿的发生机制仍不清楚，有学者用修复缺陷学说来解释其发生，认为其基底膜上存在可以让红细胞通过的自然通道，当基底膜变薄时，孔道数目增加，长度变短，对红细胞阻碍作用减少，从而使红细胞滤过增加而形成血尿。
随着肾穿刺的普及，一些表现血尿患儿电镜检查并无基底膜异常，即使个别患儿存在基底膜异常，但分子质量比红细胞小得多的尿蛋白却不见漏出。因此，血尿的形成很可能与其红细胞本身的问题有关。正常情况下红细胞膜表面带负电荷，而基底膜同时也表达负电荷，因此当红细胞靠近基底膜时由于电荷的排斥作用导致红细胞很难从基底膜漏出。相关实验应用离子染剂检测红细胞表面负电荷的含量，结果证实孤立性血尿患儿红细胞膜离子染剂结合量明显低于正常儿童。提示孤立性血尿患儿存在其红细胞膜电荷的异常，因其负电荷的减少，从而导致肾小球滤过率增加，导致红细胞漏出。因此，血尿患儿其红细胞膜负电荷下降可能参与了血尿的发生、发展过程，但其具体调控机制值得进一步研究。
Dodge等（1976年）调查发现儿童血尿发生率男0.1%，女0.7%。Vehaskari等（1979年）发现儿童血尿发生率1.1%～4.1%。据报道，小儿肉眼血尿发生率为13/万，而镜下血尿更常见，其中Khoory等（1999年）指出儿童镜下血尿的发病率大约为1.0%～2.0%。1982年，全国儿科肾脏病科研协作组对105所医院进行调查，小儿泌尿系统疾病占同期住院总人次的2.63%，倡议在全国进行一次尿液筛查。1987年，长沙、广州、深圳、江门、海口、西安、南宁、武汉、合肥、石家庄、福州等21个省市相继开展大规模儿童尿液筛查，共筛查224 291名2～14岁儿童，统一采用目测三联试纸（尿蛋白、潜血、亚硝酸盐）和单联试纸条，参照全国儿科肾脏病学组制订的尿筛查方案，报道无症状镜下血尿阳性率为0.42%，在之后的时间里，我国没有继续开展大规模的儿童血尿的流行病学调查。
临床以持续镜下血尿或反复发作的肉眼血尿为主要表现，肾小球源性血尿可有前驱感染史（如IgA肾病和急性肾小球肾炎），可伴家族史及耳聋、眼底病变和肾功能不全（如遗传性肾小球肾炎），还可出现发热、关节肿痛、皮疹等继发性肾小球疾病的伴随症状。非肾小球源性血尿根据病变的不同亦可伴随不同的临床表现。另外，血尿同时也可伴不同程度的蛋白尿、水肿及高血压等。
通过尿液化验检查（包括尿常规、尿沉渣、尿红细胞形态检查、尿三杯试验、尿蛋白定量等）可鉴别肾小球源性血尿和非肾小球源性血尿。血生化、免疫学、肾功能等检查有利于区分原发性和继发性肾小球疾病。对于非肾小球源性血尿，影像学检查（包括泌尿系统B超、X线平片、CT和MRI、肾血管造影等）尤为重要。
血尿的诊断以镜检为标准，即离心沉淀尿每高倍视野下的红细胞的数≥3（≥3/HPF），或非离心尿液每高倍视野下的红细胞的数≥1（≥1/HPF）或尿沉渣计数每毫升超过8 000个或1小时尿红细胞计数超过10万，或12小时尿红细胞计数超过50万，或肉眼血尿。
鉴别的方法是查尿常规中红细胞数或尿沉渣，如尿中有红细胞即为真性血尿。
（1）肉眼观察：
分为肉眼血尿和镜下血尿。暗红色尿多来自肾实质或肾盂，鲜红色或带有血块者常提示非肾小球性疾患出血，血块较大者可能来自膀胱出血，尿道口滴血可能来自尿道。
（2）尿常规检查：
血尿伴蛋白尿＞2+时考虑病变在肾小球，尿沉渣中如发现管型、特别是红细胞管型多为肾实质病变；血尿伴大量尿酸、草酸或磷酸盐结晶者要除外高钙尿症、结石。
（3）尿三杯试验：
非全程血尿提示非肾小球性，如初段血尿常见于尿道疾病；终末血尿见于膀胱颈、三角区、后尿道及前列腺疾病；全程血尿则提示肾脏、输尿管及膀胱疾病。
（4）尿红细胞形态检查：
源自肾小球的血尿因红细胞穿经病变的肾小球滤过膜时受损和/或流经肾小管过程中受渗透压、pH值变化的影响会发生形态学改变，此种形态学改变可借助相差显微镜、扫描电镜，或经固定后利用油镜进行观察尿红细胞形态变化，当尿中红细胞出现大小不等、各种各样的形态变化、有血红蛋白丢失时，即变形的红细胞为主时，为肾小球性血尿；当尿红细胞形态基本都是正常均一的，即为非肾小球性血尿。当严重变形红细胞（指环状、穿孔、带有芽胞者）＞30%时提示尿中红细胞系肾小球源性。但应注意，如果患儿肾小球疾病并发严重肾小管功能受损、应用利尿剂，可能导致髓袢升支低渗区消失（尿红细胞形态的变异主要由肾小管内一系列渗量的变化，特别是髓袢升支粗段低渗状态所致），使本应出现的多形性红细胞呈现为均一性。
（1）年龄特点：
新生儿期血尿常见于新生儿自然出血症、严重缺氧、窒息、肾静脉血栓、膀胱插管等；婴幼儿期最常见泌尿系感染和先天性尿路畸形，其次为肾脏肿瘤、溶血尿毒综合征、重症遗传性肾炎及部分家族性良性血尿等；儿童期最常见为急性肾炎综合征、各类原发及继发性肾炎，其次为泌尿系感染、家族性良性血尿、遗传性肾炎、高钙尿症及左肾静脉受压等。
（2）有关的病史：
①有无前驱感染及时间关系，如急性链球菌感染后肾炎常有较明确的前驱病史，于感染后10～l4天出现血尿，而IgA肾病，呼吸道症状与血尿几乎同时发生，一般不超过3天；②近期有无用氨基糖苷类抗生素、磺胺类等药物史；③有无外伤史，特别是在有泌尿道畸形时，轻微外伤可导致肉眼血尿；④有无与鼠类接触史，对流行性出血热诊断极为重要；⑤有皮肤紫癜史支持紫癜性肾炎；⑥有肝炎病史者要除外肝炎相关性肾炎；⑦血尿前剧烈运动，24～48小时后血尿消失，考虑为运动后一过性血尿；⑧家族中有无血尿、肾衰、耳聋、眼疾患者，为遗传性肾炎、家族性良性血尿提供线索；⑨家族中出血史对血友病诊断有帮助；⑩家族结石史要除外高钙尿及结石。
（3）伴随症状：
①明显的尿路刺激症状多见于泌尿系感染（但小婴儿可仅有发热、拒食、哭闹及体重不增等），其次要注意除外肾结核累及下泌尿道、高钙尿症；②肾区绞痛要考虑泌尿系结石；③瘦长体型，有时左侧腹痛和腰痛者，要考虑特发性肾出血；④肾区肿块要考虑肾脏肿瘤、多囊肾、肾积水等；⑤肝脾大、K-F环者要考虑肝豆状核变性；⑥有全身多系统损害者要考虑系统性红斑狼疮等；⑦伴有不明原因发热、消瘦、贫血及咯血者应疑为肺出血肾炎综合征；⑧发热伴面、颈、上胸部潮红，并逐渐出现皮肤出血点、低血压、休克、少尿应考虑流行性出血热；⑨有胃肠炎表现，随后出现溶血性贫血、血小板减少者要考虑溶血尿毒综合征；⑩伴蛋白尿、水肿、高血压，要考虑肾小球疾病。
（1）确定为非肾小球血尿者：
①尿常规与中段尿培养寻找泌尿系感染的证据；②尿钙/尿肌酐比值测定，以筛查出高尿钙症（两者分别以mg计算时，其比值＞0.21时，则测定24小时尿钙，如24小时尿钙＞0.1mmol/kg可确诊为高尿钙症）；③疑为全身出血性疾病时则需要做相关血液检查如血小板、凝血相关检查等；④疑为结核时需做血沉、PPD及X线检查；⑤一般应常规检查B超，可观察肾脏形态，有无结石、畸形、肿物、左肾静脉受压及肾静脉血栓等；⑥腹平片可观察不透X线结石和钙化灶，静脉肾盂造影、排尿性膀胱造影及逆行尿路造影根据需要选用；⑦CT或磁共振检查对诊断占位病变敏感性强，根据需要选用；⑧如需肾动静脉造影可选用数字减影血管造影，可明确有无动静脉瘘、血管瘤及血栓等；⑨膀胱镜检查虽可直接观察血尿来自肾脏哪一侧或膀胱的出血部位、范围和病变性质，并可取组织作病检，由于其为创伤性检查，需严格掌握指征。
（2）确定为肾小球血尿者：
①尿蛋白定性与24小时尿蛋白定量分析，可明确是否有蛋白尿存在，如有尿蛋白，还需检查血白蛋白及血脂等；②血ASO、补体C3、ENA多肽抗体、乙型肝炎相关抗原等可鉴别肾炎性质；③检测血中尿素氮、肌酐及肌酐清除率测定以了解肾小球滤过功能；④B超观察肾脏大小及内部回声等；⑤肾活体组织检查：虽系有创检查，但对明确肾小球性血尿的病因、预后、指导治疗常提供重要的帮助。当有下列指征时应考虑行肾活检以作出病理诊断：持续镜下血尿＞6个月，持续肉眼血尿＞1个月，或对于持续性肾小球性血尿伴有蛋白尿、伴高血压及氮质血症或急性肾损伤、伴持续低补体血症者或有家族史可考虑肾活检。有家族史活检标本除光镜检查外，应行免疫病理及电镜检查，有条件的单位还应进行Ⅳ型胶原与相应的基因检测，可以是皮肤或血或肾组织标本。
血尿病因复杂，应尽早到医院检查并明确诊断，而后根据不同的病因进行相应的治疗。
如是非肾小球性血尿，需根据不同的疾病给予治疗，如尿路感染需抗感染治疗等；如是肾小球性血尿，在临床上表现为单纯性血尿、镜下血尿不超过6个月、不伴有蛋白尿，无需特殊治疗；持续镜下血尿超过6个月，可考虑ACEI或ARB治疗或中药等治疗，如伴有蛋白尿，上述治疗效果不理想时可考虑糖皮质激素或免疫抑制剂；对于持续性肾小球性血尿伴有蛋白尿、伴高血压及氮质血症或急性肾损伤者、伴持续低补体血症者或有家族史时需早期治疗；对原发疾病需给予相应的治疗；在药物治疗过程中慎用导致血尿的药物。
总之，发现血尿，及早检查、明确诊断、根据不同的病因进行相应的治疗，无需特殊治疗的患儿需定期复查。
正常人尿的颜色一般呈淡黄色，颜色的深浅与尿的浓缩程度有关，其他导致尿液颜色深的原因如下。
（1）尿液受邻近器官血液的污染，如月经血液混入尿中。
（2）血红蛋白尿或肌红蛋白尿，镜检无红细胞或仅有少量的红细胞，潜血试验阳性。血红蛋白尿呈暗红色或酱油色、肌红蛋白尿呈红棕色。
（3）卟啉尿，由血卟啉病引起，尿液放置或置于阳光下暴晒数小时会变成红棕色或葡萄酒色，镜检无红细胞，尿卟啉原试验阳性。
（4）某些食物和药物的影响，如胡萝卜、辣椒、番茄、紫色火龙果等，或是服用某些药物如利福平、氨基比林、维生素B 2 、大黄、黄连、番泻叶等，即尿液颜色随某些食物色素和药物颜色而变化。所以尿液颜色深或呈现红色不一定是血尿，即要鉴别真性血尿与假性血尿，鉴别的方法是查尿常规中红细胞数或尿沉渣，如尿中无红细胞即为假性血尿。
尿隐血检查的原理：如果尿中有红细胞，则尿红细胞内的血红蛋白中有一种为亚铁血红蛋白，它具有过氧化物酶活性，可以使过氧化物分解释放出活性氧，而此活性氧使试纸条上的邻甲苯胺变成邻联甲苯胺形成蓝色，从而根据这种着色的深浅来判定尿隐血是否为阳性或阳性的程度，从而推测尿中红细胞存在的可能。
尿隐血试验阳性的原因很多，除了血尿外，还有很多不是血尿的原因也可导致尿隐血试验阳性。
（1）血红蛋白尿（常见于血管内溶血如输血反应和溶血性贫血、严重烧伤、剧烈运动和尿中红细胞破坏等）。
（2）肌红蛋白尿（常见于肌肉损伤如严重挤压伤和外科手术、肌肉消耗性疾病、皮肌炎、过度运动等）。
（3）菌尿或尿路感染时（细菌可产生过氧化物酶）。
（4）尿中含有氧化性物质。
（5）尿标本放置时间过长（尿液标本必须新鲜，要求在2小时内完成检测）、高温存放、低张尿和尿液pH值过高（使红细胞破坏）。
（6）尿试纸条过期、被污染、变质、尿分析仪过度敏感等。
在尿常规检查中如果发现隐血异常，临床医师冷静对待，不要立即诊断为血尿，尿隐血阳性可能是一过性血，如上呼吸道感染，需动态监测尿常规，同时进行尿沉渣检查，从而确定是否为血尿。因此，血尿患儿尿隐血阳性，尿隐血阳性也是血尿的一种表现，但尿隐血阳性不一定是血尿。尿隐血的检查仅适用于血尿的初步筛查。
尿中红细胞形态学检查是区分肾小球性与非肾小球性血尿最常用的方法。20世纪80年代初，Birch及Fairley首先提出应用相差显微镜下检查尿红细胞形态学检查来区别肾小球性血尿及非肾小球性血尿，依据尿中红细胞形态特点将其分为均一型红细胞和多形型红细胞，正常人尿中有红细胞约4%，其红细胞数为500～5 000个/ml，当尿中红细胞以均一形态为主（即尿中红细胞形态相对正常，大小均匀，表面光滑，与正常末梢血内红细胞相似，呈双凹镜状，且胞质内血色素含量正常），而畸形红细胞［即红细胞的大小、形状、胞质内血红蛋白含量都有很多改变，如环形类似炸面包圈样、棘形、锯齿（皱缩）形、靶形、影形、口形等］占红细胞总数20%以下时，称为均一型红细胞尿即非肾小球性血尿；尿畸形红细胞数占红细胞总数80%以上时，称为多形型红细胞尿即肾小球性血尿；尿畸形红细胞占红细胞总数在20%～80%，为混合型红细胞尿。目前国内已普遍开展此项检查，对血尿定位与诊断具有重要意义。
首先需明确是否为血尿，而后明确血尿的来源，如是非肾小球性血尿，需根据不同的疾病给予治疗；如是肾小球性血尿，需根据血尿的时间和/或尿红细胞数确定：肾小球性血尿患儿离心尿红细胞数每高倍镜视野下持续＜10个，可长期观察；如离心尿红细胞数每高倍镜视野下≥10个（2周内查3次，至少2次≥10个），同时持续性或间断性6个月以上，需行肾活检了解病理情况，并给予ACEI或ARB治疗或中药等治疗。
遗传性疾病近年来受到了前所未有的重视，在临床工作中我们常会遇到患儿或患儿的家长提出此类问题，遗传因素导致的血尿有逐渐增多的趋势（也可能以前缺乏相关的基因检测手段，相应的遗传性疾病未被发现），对有血尿家族史的患儿，而且持续性血尿超过6个月以上，建议行相应的基因检测，可以是皮肤或血或肾组织标本，如免疫荧光检查显示皮肤基底膜 COL4A5 基因完全或部分不表达，可以考虑为X连锁显性遗传的Alport综合征（XLAS），治疗上以保护肾功能、延缓肾功能不全的进程为主，而Alport综合征的基因治疗用于临床尚需待以时日。
该研究认为100%肾小球性血尿患者24小时ABPM昼夜血压曲线规律呈非勺型，而91.3%非肾小球性血尿患者呈勺型状态。且ABPM监测不受时间、地点限制，不受血尿程度及主观因素影响。另有文献认为孤立性血尿患者与正常对照组对比，ABPM监测结果未见显著性差异，因此ABPM监测对于血尿的诊断意义尚需进一步大样本研究。
若MCV＜72fl且呈小细胞分布，则说明血尿来源于肾小球，此法敏感度为95%，特异度为96%，且可克服检测者主观的误差（正常血红细胞MCV 80～94fl）。
肾小球性血尿高峰在低容积区（＜70fl），且呈偏态分布；非肾小球性血尿高峰在高容积区（＞70fl），多呈正态分布。前者呈不对称分布图形，且尿红细胞平均容积明显低于外周血红细胞平均容积；后者呈对称分布图形，尿红细胞平均容积与外周血红细胞平均容积无明显差异。此方法不受操作者主观因素及尿pH值及比重影响，对判断血尿来源确有实用价值，总诊断符合率93%。
TH蛋白由远端肾小管排泌，肾小球性血尿经过肾小管时覆盖此蛋白。THP是肾小管髓袢升支粗段和远曲小管近段上皮细胞分泌的一种大分子糖蛋白。采用临床病理免疫染色中常用的SP法检测尿红细胞THP免疫染色来确定血尿来源，结果判定时在显微镜下计数观察红细胞不少于50个，阳性细胞呈棕黄色，而阴性细胞不着色。着色红细胞＞0.70判定为肾小球性血尿，着色红细胞＜0.3为非肾小球血尿，介于两者间为混合性血尿。此法鉴别肾小球性与非肾小球性血尿的灵敏性和特异性较高，并具有成本低廉特点。
对于一个血尿患儿来说，如果尿中同时有蛋白，则可推断是肾小球性血尿。取新鲜离心晨尿，肉眼血尿患儿其尿蛋白浓度＞0.4g/L，镜下血尿患儿其尿蛋白浓度＞0.2g/L，提示为肾小球疾病所致的血尿。如果镜下血尿患儿其蛋白尿等于或超过轻度（+），肉眼血尿患儿其蛋白尿等于或超过中度（++），则为同时伴有蛋白尿，可推断为肾小球性血尿（低渗尿引起溶血者除外）。在肉眼血尿，尤其在重度肉眼血尿时，有时可因尿渗透压低，尿红细胞溶解，血红蛋白（属于β-球蛋白）逸出而出现蛋白尿，易被误诊为肾小球性血尿。此时可作尿蛋白电泳检查加以区别。如电泳发现β-球蛋白增加，则其蛋白尿可能为尿中红细胞溶解所致。
有研究指出测定肾小球性和非肾小球性血尿红细胞电泳时间各有（20.65±1.73）秒和（27.28±l.67）秒，差异非常显著，其诊断符合率分别为96.5%和97.7%，并极少出现重叠现象（占5.8%）。因此，测定尿红细胞电泳时间以鉴别血尿来源是一种简便而可靠的实验室方法，值得临床推广应用。
近年来有学者提出一种被称为棘细胞的异形红细胞，其特征为细胞大小不等，胞膜破裂，结构改变，形成面包圈、口形、花环形等，附有一个或多个芽胞突出。棘细胞几乎只见于肾小球性血尿，以棘细胞＞0.05诊断肾小球性血尿特异性高达98%左右。该细胞形态特殊易辨认，能避免检查者对于不典型异形红细的判断误差，可作为肾小球性血尿的特异标志。
国外镜下血尿标准为离心沉淀尿每高倍视野下的红细胞个数≥5（≥5/HPF），国内镜下血尿标准为离心沉淀尿每高倍视野下的红细胞个数≥3（≥3/HPF），或非离心尿液每高倍视野下的红细胞个数≥1（≥1/HPF）或尿沉渣计数每毫升超过8 000个或1小时尿红细胞计数超过10万，或12小时尿红细胞计数超过50万，要求2周内检查3次，至少有2次需达到上述标准。
是区分肾小球性与非肾小球性血尿最常用的方法，但在定义均一型红细胞或多形型红细胞数占红细胞总数的比例为多少时是有分歧的，有作者认为小于20%，与文中提及的小于30%是不一致的，有待进一步研究。
血尿患儿经过各种检查排除了非肾小球性血尿后，对发病时间短与尿中红细胞数少的单纯肾小球性血尿患儿，不需行肾穿活检检查，只需观察与定期复查；对持续或间断性血尿6个月以上与离心沉淀尿每高倍视野下的红细胞数≥10（2周内检查有2次尿检查达到此指标），仍未能明确诊断者、持续镜下血尿＞6个月或持续肉眼血尿＞1个月或对于持续性肾小球性血尿伴有蛋白尿、伴高血压及氮质血症或急性肾损伤、伴持续低补体血症者或有家族史可考虑肾活检。
大部分专家认为持续性肾小球血尿，尿中红细胞计数少（离心尿红细胞数每高倍镜视野下＜10个），无临床症状是一个良性经过不需要治疗，只需长期随访与观察即可，预后是好的；而少部分专家认为需积极治疗，即使单纯镜下血尿，尿细胞数很少，部分病例仍表现为进行性进展，最终发展至肾衰竭，预后并非均良好，提出对有此危险因素的患儿尽早行肾穿刺活检，有助于发现病理类型偏重的病例，以便早期干预治疗。
1.首先分清是真性血尿还是假性血尿，查尿中红细胞计数或形态即能明确。
2.哪些药物易引起血尿？明确的药物有氨基糖苷类抗生素（如庆大霉素、卡那霉素等）、磺胺类药物（如复方新诺明等）、第一代或第二代头孢类药物（如先锋Ⅳ号等）、其他药物如阿司匹林、氯芬黄敏片等及不确定药物，均可引起肾损害出现血尿，对使用此类药物出现血尿的患儿，需查尿常规发现尿上皮细胞或管型或肾小管功能，如尿NAG酶或尿RBP等增高，一旦异常即考虑与药物有关，必要时行肾活检了解病变的程度。
3.对有小年龄（特别是小于1岁）或有家族史血尿的患儿，是否需要尽早进行基因检测：建议行相对应的基因检测，只有明确诊断才能指导治疗与判定预后。
4.尿分析仪检查潜血阳性并不等于血尿，目前常用尿液分析仪（试纸法）检测血尿，其原理是利用血红蛋白的氧化性与试纸的呈色反应来进行半定量，但当尿中存在还原物质（如维生素C＞50mg/L），可呈假阴性。而尿中存在游离血红蛋白、肌红蛋白和过氧化酶等物质时可呈假阳性。且健康人1.8%～5.8%尿分析潜血阳性，故尿潜血与镜检往往不平行。强调尿潜血试验仅为血尿的过筛检查，不能作为确诊血尿的依据，怀疑血尿时应做尿沉渣镜检。诊断血尿必须依据尿液镜检有红细胞超过正常范围。
5.红细胞膜分子变化及其在血尿发生过程中的作用值得进一步研究，但目前尚未见相关研究报道。
6.有时急性肾炎早期肉眼血尿、慢性肾衰竭和用强利尿剂等虽为肾小球性疾病，但尿红细胞可呈均一性。而有时肾结石血尿可呈多形性，IgA肾病可为双相性。另外观察者对红细胞碎片和轻微畸形红细胞的主观判断及识别能力不同、尿红细胞量、尿渗透压、尿pH值、离心过程损伤等均可影响两者鉴别。
（夏正坤 高春林）
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