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在运动控制中，皮质和皮质下多个神经核团构成数个神经环路，共同参与计划、启动、执行和终止等一系列的复杂运动过程。其中基底节区（BG）在运动控制中起着重要作用。
一般来说，BG与运动辅助区（SMA）相互协作，共同控制运动，这种协作贯穿运动和计划的始终，称为随意运动控制系统。与此同时，大脑还存在另一个环路的运动控制机制，即注意力控制。该环路由大脑皮质的运动前区和前扣带回系统组成，该系统应用视觉、听觉等主要的感官刺激来引导运动程序的执行，称为注意力控制系统。这两种运动控制系统平行存在，保持持续的联系。在随意运动控制系统中，SMA区会预先设定一个运动计划并预设运动幅度，之后在BG的协同下，保持预先设定的运动幅度，并同时产生适当的程序使子运动连起来。由运动皮质发出指令，将一系列的运动信号传递到BG。每一个BG产生的信号会被SMA消化，使得运动连贯进行，直到大脑皮质调整运动预设值。这两个控制系统间有着持续联系，包括预设值改变、运动叠加、注意力控制、控制交替等。
在PD患者中，由于黑质纹状体多巴胺能神经元减少，BG-SMA交互作用受损，使得保持和维持运动功能出现障碍。维持的运动幅度和预设的运动幅度不匹配，标记信号减弱，进一步导致了运动幅度下降。随意运动变得更慢、更小，运动幅度也减小。同时，BGSMA执行多重任务的能力也受损，患者甚至察觉不到自己的运动障碍。潜在的机制是随意运动控制系统障碍，运动幅度减少的后果之一就是步态改变。另外，PD患者感觉的音量和实际音量是不一致的，他们感觉自己的音量已经很大了，但实际上他们的声音要小一些。
然而，PD患者注意力控制系统是完整的，注意力控制系统可以代偿BG-SMA作用的缺陷。因此，PD康复的原理之一就是充分强化注意力控制系统，一旦正确的运动启动，注意力就负责执行运动，运动可以按照正常的幅度运行下去。一旦注意力分散，不管什么原因引起的，运动就会回到以前不匹配的幅度，这主要是随意运动控制系统的损害所致。
神经可塑性是神经康复的基础。当行为或环境变化时，中枢神经系统可以通过增加或改变突触应答，实现现有的神经网络改变，是大脑通过体验和学习新的行为而进行编码的过程。康复训练可以为神经重塑提供最适宜环境，可促进突触、神经突起以及神经元再生、突触联系强度增强，增强神经环路功能，从而促进神经元修复和再生。许多研究发现，运动不仅可以诱导PD动物模型运动区结构和功能重塑，使大脑运动区和边缘系统功能活化，恢复运动功能，还可使基底神经节-丘脑-皮质回路、SMA，以及小脑、丘脑和中脑边缘多巴胺能通路神经功能重塑，从而改善PD的症状。运动训练还可增加BG、丘脑、脚桥核（PPN）和SMA脑血流量，促进脑源性神经营养因子（BDNF）、相关胰岛素样生长因子、血管内皮生长因子释放。有氧运动可以通过这些因子影响神经功能，如BDNF通过增加突触形成和树突棘密度以改善神经功能的连接性和突触可塑性。
大量研究表明，康复训练对PD动物模式的多巴胺能神经元具有保护作用，其作用机制包括上调多巴胺能神经递质及其受体表达；促进5-HT、去甲肾上腺素等非多巴胺能神经递质释放；增加神经保护因子、抑制氧自由基的生产；促进免疫系统激活；维持线粒体功能等，从而促进神经再生，提高突触传递的可塑性。