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VTE是指血液在静脉系统内异常凝结引起的静脉回流障碍性疾病，包括深静脉血栓形成（deep venous thrombosis，DVT）和肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism，PTE），DVT和PTE是同种疾病在不同阶段的表现形式。DVT最常见于下肢，静脉管腔阻塞后导致血液回流障碍，引起远心端静脉高压，急性期可引起肢体肿胀、疼痛及浅静脉扩张等一系列临床症状，若DVT未被及时有效治疗，远期可发生血栓后综合征（post-thrombotic syndrome，PTS）。肢体深静脉血栓一旦发生脱落、随血流进入肺动脉可引起PTE，远期可导致慢性血栓栓塞性肺动脉高压（pulmonary hypertension due to chronic thrombotic and/or embolic disease，CTEPH）。
2017年的一项研究表明，亚洲地区的VTE人群总发病率约为每10万人中13.8～19.9例，东亚地区80岁以上的人群总发病率为1‰。在住院患者中VTE的发病率为0.11%～0.88%，术后DVT的发生率为0.15%～1.35% ［3］ 。我国近年来VTE诊断例数明显增加，绝大部分医院诊断的VTE病例数是20年前的10～30倍，国内60家大型医疗中心的资料显示，住院患者中PTE的发病率从1997年的0.26‰上升到2008年的1 .45‰ ［4］ 。
在已知的危险因素条件下发生的VTE通常被认为是继发的，而对于在无明确危险因素情况下发生的VTE称为原发性或特发性VTE。
常见的继发性危险因素有：高龄、制动、髂静脉受压、腘血管陷迫综合征、恶性肿瘤、化疗、静脉血栓栓塞史、手术、创伤/骨折、长时间乘坐交通工具、妊娠/产后、口服避孕药或激素、吸烟、种族、中心静脉导管置入、炎性肠病、系统性红斑狼疮、静脉曲张和浅静脉炎、静脉畸形、血液高凝状态（红细胞增多症，瓦尔登斯特伦巨球蛋白血症，骨髓增生异常综合征）、血小板异常、肥胖、肿胀感染等 ［5-6］ 。
常见的原发性危险因素有：抗凝血酶缺乏、蛋白C/S缺乏、先天性异常纤维蛋白原血症、凝血因子ⅤLeiden突变、高同型半胱氨酸血症、纤溶酶原激活物抑制物过多、纤溶酶原缺乏、抗心磷脂抗体阳性、异常纤溶酶原血症、凝血酶原基因G20210A变异等。
PTE的致死率和致残率都很高，国外一项长达30年的尸体解剖研究显示，住院患者中PTE的发病率为1%，死亡率为0.36% ［5］ 。一项国际研究表明，PTE的7天全因病死率为1.9%～2.9%，30天全因病死率为4.9%～6.6%。随访研究数据显示，VTE全因病死率高峰期发生于初始治疗6个月内，随后呈明显下降趋势 ［3］ 。
按照血栓形成的部位，可分为上肢深静脉、下肢深静脉、腔静脉、颈静脉、门静脉、颅内深静脉等。下肢深静脉血栓形成最为常见。
1.根据下肢深静脉血栓的发病部位，分型如下 ［7］ 。
（1）中央型：也称髂-股静脉血栓形成，起病急，常表现为全下肢明显肿胀，患侧髂窝、股三角区有疼痛和压痛，浅静脉扩张，患肢皮温升高。左侧多见，是右侧发生率的2～3倍。
（2）周围型：包括股静脉或小腿深静脉血栓形成。局限于股静脉的血栓形成，主要特征为大腿肿痛，由于髂-股静脉通畅，下肢肿胀往往并不严重。局限在小腿部的深静脉血栓形成，也称为孤立远端的下肢深静脉血栓形成（isolated distal deep venous thrombosis，IDDVT），临床特点为：突然出现小腿剧痛，行走时症状加重；小腿肿胀且有深压痛，踝关节过度背屈试验可致小腿剧痛（Homans征阳性）。
（3）混合型：即下肢全肢型深静脉血栓形成，可由周围型或中央型发展而来。主要临床表现为：全肢明显肿胀、剧痛，股三角区、腘窝、小腿肌层都可有压痛，常伴有体温升高和脉率加速（股白肿）。如病程继续进展，肢体极度肿胀，对下肢动脉造成压迫以及动脉痉挛，导致下肢动脉血供障碍，小腿和足背往往出现水疱，皮肤温度明显降低并呈青紫色（股青肿），如不及时处理，可发生静脉性坏疽。
2.根据发病时间，DVT分为急性期、亚急性期和慢性期 ［6］ 。
（1）急性期：发病14天以内。
（2）亚急性期：发病15～30天。
（3）慢性期：发病30天以上。
DVT的主要预防措施主要包括预防剂量的抗凝、鼓励患者主动运动、早期下床活动、使用医用弹力袜及间歇充气加压泵（intermittent pneumatic compression，IPC）。
DVT的治疗方法可分为非手术治疗和手术治疗。非手术治疗的主要方式有：抗凝、溶栓治疗。手术治疗的主要方式有：Fogarty导管取栓术、经导管直接溶栓术（catheter-directed thrombolysis，CDT）、机械吸栓术等。
血栓后综合征（post-thrombotic syndrome，PTS）是静脉高压导致的一种DVT慢性后遗症。静脉高压导致下肢肌肉动脉血流灌注减少、组织渗透性增加，从而引起了PTS的一系列症状。PTS的典型临床表现有下肢肿胀感、顽固性水肿、慢性疼痛、皮肤色素沉着、下肢静脉曲张等，严重时可造成静脉性溃疡。
肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是指各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。肺血栓栓塞症（PTE）是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床病理生理特征，严重时出现呼吸困难、晕厥、休克，可危及生命。PTE是最常见PE。
存在肺栓塞的易发因素的患者，尤其是DVT患者，出现以下临床表现者应疑为PTE：突发原因不明的气促、劳力性呼吸困难和发绀，无法用原有的心肺疾病所解释；突发性呼吸困难、胸痛、咯血等肺梗死三联征；不明原因的急性或进行性充血性心力衰竭，可伴有休克、晕厥或心律失常；基础疾病急剧变化或肺炎样表现，但经过抗感染治疗无效，或者不明原因的急性胸膜炎等。肺动脉CT或肺动脉造影可进一步明确诊断。
有以下情况之一即视为高危：①低血压即体循环收缩压＜90mmHg，或较基础值下降幅度≥40mmHg，持续15分钟以上，须除外新发的心律失常、低血容量或感染中毒症所致的血压下降；②晕厥；③心搏骤停；④运送中的血栓患者。
血流动力学稳定，但存在右心室功能不全的影像学证据和/或心脏生物学标志物（肌钙蛋白，BNP或NT-proBNP）升高为中危组。根据病情严重程度，可将中危PE再分层，中高危：右心室功能不全和心脏生物学标志物升高同时存在；中低危：单纯存在右心室功能不全或心脏生物学标志物升高。
血流动力学稳定，不存在右心室功能不全和心脏生物学标志物升高。
非手术治疗方法主要是全身抗凝及溶栓治疗。手术治疗的方式主要有：肺动脉血栓切除、经导管置管溶栓、导管碎解和抽吸等。
慢性血栓栓塞性肺动脉高压（chronic thromboembolic pulmonary hypertension，CTEPH）是以呼吸困难、乏力和活动耐力减低为主要表现的一种疾病，主要由于PTE反复发作、不能溶解，进而导致肺血管重构，肺血管阻力进行性升高、肺动脉高压及右心功能不全。
CTEPH患者无特异性症状和体征，早期甚至可无症状。常见表现为呼吸困难、咯血、胸痛、晕厥、咳嗽等，仅在晚期阶段右心衰竭的征象才会日益明显。CTEPH患者的临床症状可能与急性肺栓塞或特发性肺动脉高压类似，但水肿和咯血等症状常多见，而晕厥常见于特发性肺动脉高压者。
CTEPH的诊断需满足以下3条：①至少已行3个月的有效抗凝治疗以除外亚急性肺栓塞；②右心导管测量平均肺动脉压≥25mmHg（1mmHg=0.133kPa），同时肺小动脉楔压≤15mmHg；③肺通气灌注扫描显示至少一个肺段灌注缺损，或多螺旋CT肺动脉造影（CTPA）、磁共振成像或直接肺血管造影等检查发现CTEPH的特异性征象，如环状狭窄、网格征/缝隙征和动脉闭塞 ［9］ 。