第七讲
糖皮质激素性骨质疏松

糖皮质激素具有抗炎、抗毒素、抗休克和免疫抑制作用，主要用于类风湿关节炎、炎症性肠病、过敏性疾病、COPD、器官移植等疾病的治疗，是目前临床上使用最为广泛的药物之一。国内有学者随机抽取医院1000例住院患者进行调查，发现糖皮质激素总体使用率为24.3%，其中用于自身免疫性疾病占23.5%、呼吸系统疾病20.1%、血液疾病12.8%、肾脏疾病10.3%、其他系统疾病33.3%。

一　糖皮质激素可诱发骨质疏松

尽管糖皮质激素具有明确的抗炎和免疫调节作用，但长期使用会导致一系列不良反应，如骨质疏松、肌病和肌萎缩、糖尿病等。糖皮质激素性骨质疏松是目前最常见的继发性骨质疏松。

一般来说，患者在接受糖皮质激素治疗后，其骨量丢失在第1年内最明显（10%～20%），以后每年约丢失3%。调查资料显示，在口服糖皮质激素后12个月内，约20%患者发生骨质疏松性骨折，而在口服5～10年后上升到50%，骨折多发生在椎体、髋部和肋骨等处。

糖皮质激素使用的剂量越大、持续时间越长，就越容易发生骨质疏松。如每天服用泼尼松2.5～7.5毫克，患者髋部骨折风险增加77%；而每天服用泼尼松10毫克以上且连续超过3个月的患者，髋部骨折风险增加7倍。在停用泼尼松后，患者的骨量可部分恢复，骨折风险明显下降。

二　糖皮质激素诱发骨质疏松机制

糖皮质激素可通过多种途径诱发骨质疏松。首先，长期应用糖皮质激素可抑制成骨细胞的活性，影响骨骼中I型胶原和非胶原蛋白的合成，导致骨量减少、骨脆性增加。

其次，糖皮质激素可抑制小肠对钙、磷的吸收，增加肾脏对钙的排泄，从而使血钙降低，进而刺激甲状旁腺分泌甲状旁腺素，使骨吸收加快。

最后，糖皮质激素可抑制垂体分泌促性腺激素，使体内性激素（包括雌激素及雄激素）的合成减少，对骨骼的保护作用减弱，导致骨质丢失加快。

此外，糖皮质激素引起的肌肉减少、肌力下降，也可诱发骨丢失，并增加跌倒风险。

三　糖皮质激素性骨质疏松的防治

糖皮质激素性骨质疏松贵在早期预防、早期治疗，但对此并未引起人们的重视。调查资料显示，在接受糖皮质激素治疗超过3个月的患者中，给予骨质疏松预防治疗的比例不到15%。

一般来说，对于预期使用糖皮质激素超过3个月的患者，在使用前就应接受骨密度和骨代谢标志物的检测，以了解骨密度和骨转换的基础水平；此后一般每3月检测1次骨代谢标志物，每6月检测1次骨密度。

由于糖皮质激素对骨骼不存在安全剂量，因而在有效控制病情的前提下，医生要尽可能减少患者使用糖皮质激素的剂量，并缩短使用时间。

在接受糖皮质激素治疗后，患者应注意保持良好的生活方式，包括戒烟、戒酒、平衡膳食、喝牛奶、室外运动和预防跌倒等，并接受规范的抗骨质疏松治疗。 7ECeW3Wu0321QMJYFvu3ZiH4AcbPKoU8HvEpzd5SDtSteNPUUMd2uRM/UD+jbhYo