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患者，男，92岁。2019年某日，以“反复胸闷、心悸、活动后气喘6年，胸闷4天伴咯血”之主诉入院。6年来患者反复出现胸闷、心悸、活动后气喘，均住院治疗后好转出院。4天前患者无明显诱因出现胸闷、咯血，无全身出汗、濒死感，无畏冷、发热等不适。急诊入院。既往有高血压病史，未规律服药。有“慢性骨髓增殖性疾病史”，有慢性心力衰竭病史，有冠心病、阵发性心房颤动病史。查体：无心前区隆起，心尖区搏动位于第5肋间与左锁骨中线内0.5cm处，未扪及震颤及抬举样搏动，心界叩诊无扩大，心率98次/分，心律绝对不齐，心音强弱不等，A2＞P2，无杂音。次日血常规部分结果见表3-3。
标本状态：正常，无凝集块、黄疸、溶血、脂血。
仪器状态：良好；试剂、定标曲线状态：正常。
室内质控：在控；室间质评：优秀。
同一仪器：K + 浓度依然提示结果偏高。
表3-3 患者次日血常规检验结果
由表3-3可见：该患者8：00静脉血清K + 浓度6.67mmol/L（参考范围3.5～5.5mmol/L），已达到我科设置的危急值；动脉血气K + 浓度4.7mmol/L（参考范围3.5～4.5mmol/L），参考范围上限一点，未达危急值。
高钾血症患者缺乏特异性的临床表现，在血钾离子浓度显著升高之前，患者常无临床表现。部分患者可表现出反应差、乏力、淡漠、心悸、恶心呕吐，但无高血钾的临床表现。为了排除血标本放置时间过长以及抽血顺序等分析前原因，立即与临床医生沟通，再次规范抽血，及时又送标本到检验科复查。
11：00该患者静脉血K + 浓度6.47mmol/L，仍然是危急值；动脉血K + 浓度4.8mmol/L（参考范围3.5～4.5mmol/L），参考范围上限一点，未达危急值。与8：00的检验结果几乎无差别。于是临床医生困惑并质疑检验科的结果。
我们看到该患者WBC、RBC、PLT结果都很高，特别是PLT高于正值高值多倍，故考虑静脉高血钾是否与三者增高有关。于是用肝素管重新抽血，再次进行检验，最终静脉血钾离子浓度5.0mmol/L，与动脉血钾离子浓度的结果接近。于是我们高度怀疑主要是PLT#过高引起的假性高钾。假性高钾血症是指体外检测钾高于正常而体内血浆钾浓度在正常范围内的现象，二者的差值大于0.4mmol/L。本案例的差值远大于0.4mmol/L。
血小板内钾离子浓度远高于血小板外钾离子浓度，在血液凝固过程中，血小板会集聚形成血栓，大量的血小板会被破坏，释放出钾离子。即使没有破坏血小板，血小板的通透性也会改变，导致血小板内钾离子大量释放。该患者血小板计数高达1 434×10 9 /L，离心后血小板内钾离子释放出来，造成钾假性升高，并到达了危急值。该患者血浆钾离子只稍偏高，是因为血气标本为全血，并且未离心，当中的血小板影响较小，才造成了该患者钾离子浓度和全血钾离子浓度检测差异较大。
处理方式：用绿头管抗凝血检测血浆钾离子浓度，可纠正血小板增高引起的血钾假性增高。
血液凝固后期，只有血小板参与凝固过程，红细胞和白细胞不参与。离心后，血小板破碎或通透性改变，释放出钾离子，而红细胞和白细胞完整，对钾离子结果影响较小。
血黏滞度增高，在血液凝集过程中释放钾离子。有研究者认为红细胞增多导致血中葡萄糖酵解加速，腺嘌呤核苷三磷酸（ATP）生成减少，红细胞膜Na + -K + -ATP酶活性降低，胞内钾离子释出胞外。
白细胞大量增多可致血糖被快速消耗，ATP生成减少，红细胞膜上的Na + -K + -ATP酶活性降低，致细胞内钾离子释出胞外，可出现假性低血糖伴假性高钾血症；在使用气动物流传输系统（PTS）传输标本的医院，由于白细胞细胞膜脆性大、不稳定，在PTS运输过程中受到急剧加、减速及碰撞的影响而损伤破裂后钾离子外漏。
比较罕见报道，是一种常染色体显性遗传性疾病，可能是由于红细胞膜对钾离子的渗透性增加导致假性高钾。
肝素锂抗凝血查完后，钾离子浓度在正常范围，该正常范围是否为肝素锂与钾离子置换所致？相关疾病的标本怎么处理才能反映其真实的钾离子值？血浆中的钾离子和血清中的钾离子差异有哪些？这些均是我们需要考虑的问题。
现在我们知道，用肝素锂抗凝血标本检测出的结果可以出报告，但在正常范围内的钾离子浓度值并非肝素锂置换所致，而是因为血小板内也含有钾离子，凝固的血液血小板内钾离子释放造成了钾离子增高。理论上正常人的抗凝血和钾离子浓度差0.2～0.4mmol/L。血小板增多症检测血液标本时必须用抗凝血检测。
（1）血液在凝固过程中，大量的血小板活化、聚集、破坏，血小板内钾离子浓度远高于血小板外，因此钾离子释放到血清中，引起钾离子浓度的假性增高。即使血小板未发生破坏，血小板膜通透性也会改变，导致血小板内钾离子大量释放。而血浆是血细胞离心沉淀后的上清液，内含丰富的纤维蛋白原和凝血因子等，离心后的全血中血小板并未破坏。
（2）钾离子浓度比血浆钾离子浓度平均高出0.38mmol/L（差值范围0.01～0.8mmol/L）。引起钾离子浓度和血浆钾离子浓度差异的原因，除血小板破裂释放的钾使钾离子浓度增高外，还与血液标本放置的环境温度及分离血清的时间长短有关。据报道，当血小板数量＜200×10 9 /L时，假性高血钾的发生率极低；当血小板数量＞500×10 9 /L时，血清假性高血钾的发生比例为14%，血浆假性高血钾的发生比例在9%左右；与血清相比，血浆假性高血钾的比例受血小板的影响相对较小。这本身也可以理解，血浆中的血小板并没有被活化，因此不会释放钾离子。当白细胞数量＞50×10 9 /L时，无论是血清还是血浆标本，假性高血钾的发生比例均在25%左右。当血小板数量＞500×10 9 /L后，血小板每增加100×10 9 /L，钾离子浓度比血浆大约高出0.15～0.18mmol/L。此外，钾离子的释放量与体内钾的含量高低有关，高血钾时血液凝固过程中释放的钾较少，而在低血钾时释放的钾离子较多。由于各标本的状况不同，对钾离子浓度所造成的影响也不一致，而且是无法预测的。因而认为钾离子不能真实地反映体内血钾离子浓度水平，特别是当体内钾离子含量过低和血小板增多时会造成较大的误差，有可能影响临床的诊断和治疗。
（3）血小板的破坏不像红细胞破坏，从血清外观上根本无法发现，具有隐蔽性，特别是血钾离子浓度检测结果正常时。所以临床应选择测定血浆钾离子浓度，更有利于临床诊断和治疗电解质平衡失调，特别是对低钾血症和血小板增多症的患者。在临床手术观察和急查项目时，分离血清，凝血过程往往需要一段时间，特别是在血液样品分离过程中，会使红细胞收缩、变形，从而导致分析结果产生误差。而肝素抗凝血浆标本容易分离，能及时测定，结果较稳定，且避开了血液凝固过程，故采用血浆标本检测生化项目，在排除干扰的情况下，其结果更能反映患者体内的真实情况。但是，目前血钾离子浓度参考值的制定均以血清为基准。使得临床医生对血钾离子浓度的判断往往以血清为基准，为避免因抽血的试管类型不同，而造成钾离子浓度差异，给临床带来误诊、误治，建议制定血浆钾离子浓度的参考范围，或将血浆钾离子浓度的测定结果校正后再报告。
（4）真真“钾”假，有时候判断钾离子浓度的真实性就在一念之间，所以一定要把握好，否则有可能酿成大祸。本例患者有慢性骨髓增殖性疾病史，可能是原发性血小板增多症。所以当临床上遇到血小板数量＞500×10 9 /L，无典型症状的高钾血症病例时，就需要血液组提醒生化组注意生化钾的结果，要鉴别是否为假性高血钾（可通过肝素抗凝试管对照检测血浆钾进行鉴别）。同时应根据患者的血常规、现病史、既往史和家族史等资料进一步鉴别诊断导致假性高钾血症的原发疾病，并结合临床防止误诊、误治，防止盲目降钾造成医源性低血钾。
（陈丽惠 黄 玲 林 鸣 编，
李林海 审）