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该患儿入院时诊断重症肺炎支原体肺炎 ［1］ 、左肺不张、I型呼吸衰竭；患儿病程中积极抗感染，病情进展仍非常迅速，常见原因 ［2］ 包括：
①病原微生物毒力强；②病原微生物数量多；③耐药病原微生物及少见或新型病原微生物感染；④混合感染 ［1］ 。
①严重的肺部或全身基础疾病；②免疫功能紊乱；③有创性诊疗。该患儿无相关自身因素，考虑病原微生物因素。MP感染机体后，体内可产生IgM、IgG、IgA类抗体，IgM抗体一般在感染后4～5天出现，3～4周达高峰，持续1～3个月甚至更长，可作为急性感染的诊断指标，MP-IgM抗体检测适用于6月龄以上儿童和免疫功能正常儿童 ［3］ ，恢复期和急性期MP-IgM和MP-IgG抗体滴度呈4倍或4倍以上增高或减低时，可确诊为MP感染，单次MP抗体滴度≥1∶160，可作为MP感染的参考 ［4］ ，该患儿多次MP-IgM阳性，可作为MP感染参考依据；患儿D-二聚体0.87µg/ml，乳酸脱氢酶308U/L，结合患儿病情，考虑重症肺炎支原体肺炎感染所致 ［4］ ，未予处理；入院时外周血常规提示白细胞计数、中性粒细胞百分比、CRP均增高，提示细菌感染或难治性肺炎支原体肺炎可能。常见下呼吸道感染细菌为肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌 ［1］ 。
患儿不能排除混合细菌感染，入院时病情危重，根据经验用药，予哌拉西林联合阿奇霉素抗感染治疗。使用抗生素前送检双份双侧血培养，并行纤维支气管镜肺泡灌洗术，送检支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid，BALF）病原体检查，解除气道梗阻、明确肺不张原因及感染病原体。入院后第5天，双份血培养中一份报表皮葡萄球菌生长，因表皮葡萄球菌系常见污染菌 ［5］ ，当时患儿体温已正常2天，复查血培养阴性，故考虑该结果系污染所致。患儿多份BALF细菌培养阴性，BALF细胞计数及分类提示单核细胞为主，细菌感染可能性小，结合患儿临床表现，考虑MP感染，故予大环内酯类抗菌药物序贯完善疗程。
重症肺炎患儿能否行呼吸内镜干预存在争议，虽然呼吸内镜干预可以早期明确病原，解除气道梗阻，有利于重症肺炎恢复，但呼吸内镜治疗过程本身会造成一定程度气道阻塞，并可能诱发气道痉挛，加重缺氧，术中过度吸引也可以造成肺泡塌陷，加重呼吸衰竭，在本病例中行呼吸内镜存在一定风险，需评估是否符合重症肺炎内镜干预指征 ［2］ ：①常规治疗、检测后，疗效不佳、病原不明，疑有特殊病原感染、混合感染或耐药菌感染，为获得精准病原诊断，可行呼吸内镜检查；②临床表现及影像学检查等提示可能有非感染病因并存，如气道异物、新生物、先天性狭窄等，尽早干预；③有明显气道阻塞症状体征（如呼吸音减低或消失；管状呼吸音；反复固定喘鸣音；常规治疗难以解决的缺氧、二氧化碳增高）；④影像学提示肺不张、气道阻塞所致单侧肺气肿、纵隔气肿、单侧或双侧肺实变，尤其是实变内支气管充气征消失、树芽征等小气道病变等，可以进行干预；⑤呼吸机呼吸支持时，出现峰压明显升高，潮气量下降，氧合不良，经常规解痉吸痰治疗不能缓解时，应注意是否有气道阻塞，需呼吸内镜尽早评估干预；⑥肺炎支原体、腺病毒、流感病毒等感染容易造成气道黏膜损害，分泌物多，形成黏液栓阻塞气道，将来发生闭塞性细支气管炎可能性大，当病情进展有阻塞征象时，应早期呼吸内镜干预；某些重症细菌性肺炎，如金黄色葡萄球菌肺炎时，也可因广泛的气道黏膜糜烂、坏死上皮脱落或支气管塑型形成而需呼吸内镜干预治疗。该患儿重症肺炎支原体肺炎诊断明确，但患儿家属不能排除异物吸入史，气道梗阻原因不明时，应选择软式支气管镜行探查 ［6］ 。
该患儿行纤维支气管镜检查，术中见左主气管开口痰栓完全堵塞，考虑左肺不张系塑型性支气管炎（plastic bronchitis，PB）导致。PB是指内源异物局部或广泛阻断支气管，导致肺部部分或完全通气功能障碍的疾病 ［7］ 。
支气管塑型根据组织学特征分为两类 ［8］ ：Ⅰ型炎性管型，包含纤维蛋白和急性炎症细胞因子，主要由呼吸道感染性疾病引起，多急性起病，临床表现严重；Ⅱ型指非炎性非细胞管型，主要包含黏蛋白，常继发于先天性心脏病（congenital heart disease，CHD）或CHD手术后，尤其是Fontan术后 ［7］ 。临床高度怀疑或不能除外PB引起的呼吸窘迫或呼吸衰竭，应尽早行支气管镜检查明确诊断及治疗，早期治疗能取得较为满意的效果 ［9］ 。对于感染造成的PB患儿，通过支气管镜取出管型是其核心治疗 ［7，10-12］ ，取出管型后极少复发 ［10，13］ ，多数患儿需配合抗病原体治疗，一些重症患儿需要全身或局部使用糖皮质激素减轻全身中毒症状，以及静脉应用免疫球蛋白支持。
软式支气管镜可弯曲大，可视范围广，对于远端支气管管型更具有优势，且更方便用于多次灌洗或钳取管型，硬式支气管镜对麻醉要求高，并需要气管插管机械通气。经软式支气管镜取管型方法有3种：①经肺泡灌洗和负压吸引，必要时可先喷洒黏液溶解剂，如乙酰半胱氨酸、t-PA等 ［6］ ；②通过与内镜工作孔道相匹配的钳子钳取管型，因管型易碎，多配合肺泡灌洗；③通过毛刷缠绕拖拽出管型。该患儿一次支气管镜操作不能完全取出管型，在结合肺部理疗、雾化乙酰半胱氨酸的治疗下，再次行支气管镜治疗 ［9］ ，灌洗出塑型后，复查胸部CT见明显好转。
及时识别PB，对患儿的预后极为重要，国内外学者统一将PB患儿的主要临床特征总结如下 ［10］ 。①短时间内出现严重的呼吸道梗阻、通气功能障碍及难治性低氧血症；②经气管插管呼吸机常规通气和吸痰不能改善通气；③无异物吸入史，双肺呼吸音减低，部分患儿听诊时可闻及扇风样呼吸音；④咳嗽或吸痰时可见痰栓样碎片或索条样物；⑤3岁以上儿童出现不能用急性呼吸窘迫综合征和急性肺损伤解释的持续性顽固性呼吸窘迫，经治疗效果较差者。
目前认为，呼吸系统感染引起PB的机制包括3个方面 ［14］ ：①炎性细胞浸润和炎症介质的释放，导致气道黏膜充血、水肿以及上皮细胞破坏脱落，从而堵塞气道 ［11］ ；②炎症介质（如IL-13或IL-1）可增加呼吸道上皮细胞内黏蛋白生成速率，而细胞外液中包含的高水平物质如乙酰胆碱、三磷酸腺苷（ATP）或组胺可显著刺激提升呼吸道黏液的分泌；③气道炎症有可能会增加淋巴通透性，促进管型的形成 ［15］ 。有研究表明有特应性体质的患儿在呼吸道感染后更易发生PB ［16］ 。MP感染引起的PB的病理机制包括：MP感染直接黏附在气道上皮上，通过细胞毒性作用对气道上皮造成直接损伤，或通过免疫机制造成损伤，从而诱发PB。Wang等 ［17］ 提出CRP、LDH和ESR的增加可作为MPP患儿气道黏液栓塞的指标。Han等 ［18］ 表明，PB组D-二聚体和纤维蛋白原水平高于非PB组，PB组凝血功能障碍和炎症损伤的程度更为严重。钟海琴 ［19］ 等人报道，发热持续时间＞12天，IL-8＞2 721.33pg/ml，LDH＞482U/L和C3＜1.02g/L是MPP儿童发生PB的独立危险因素，赵丽华等 ［20］ 报道，峰值体温、中性粒细胞百分比、血小板计数、IL-6，LDH和肺不张具有早期鉴别PB的潜力，但暂缺乏多中心大样本统计数据。该患儿中性粒细胞百分比88.70%，CRP 36.28mg/L，LDH 308U/l，D-二聚体0.87µg/ml，病程中出现左肺不张，提示塑型性支气管炎高风险。
（安徽医科大学第一附属医院 吴淑娟 丁俊丽）