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心搏骤停（cardiac arrest，CA），有时也被称为心跳骤停、心脏骤停、心脏停搏，是指原发性或继发性心脏原因导致的心脏机械活动突然停止，心脏失去有效泵血功能，导致循环征象消失。患者如果能及时被发现，并得到心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation，CPR）等手段的及时抢救，则有较大可能恢复自主循环（restoration of spontaneous circulation，ROSC）。但如若得不到及时救治，绝大部分患者会死亡。CA的发病特征和救治的难点之一在于其突然性、非预测性和意外性。非目击倒地的情况下，尽管目前“突然性”被定义为事件发生距离最近一次目击存活的时间在1小时内，但是许多流行病学专家也建议将这个时间窗延长至24小时。与之相对应的另外一个概念为心脏性猝死或心源性猝死（sudden cardiac death，SCD），是指由于心脏原因导致的突然死亡，常无任何显著的临床前表现，而表现为突然意识丧失、循环征象消失，往往在急性症状出现后1小时内死亡，属于非创伤性死亡。因CA与心脏性猝死概念和病例的高度相似性，临床中往往容易将两者视为同一概念，实际上心源性猝死往往是CA的最终结局，临床工作者应注意区分。
CA传统上被归类为心源性或非心源性因素。CA往往会被假定为心性因素所致，除非已知或可能由外伤、溺水、药物过量、窒息、失血或任何其他由医护人员确定的非心脏原因引起。然而，在临床实践中，准确分类是非常困难的，因此部分研究并未将两者区分。CA根据发生的场所，可进一步分为院外心搏骤停（OHCA）和院内心搏骤停（in-hospital cardiac arrest，IHCA），实际上大部分的CA发生在院外。CA发生时，心脏电活动可能是异常或者缺乏的，初始心律可表现为可除颤心律，包括室颤（ventricular fibrillation，VF）和无脉性室性心动过速（pulseless ventricular tachycardia，pVT），或非可除颤心律，包括心室停搏（asystole）和无脉电活动（pulseless electrical activity，PEA）。CA患者初始心律的表现往往取决于CA的病因或诱因类型、地区和人群差异、有无目击者、OHCA还是IHCA、急诊医疗服务（EMS）反应时间。91%以上的CA是心律失常所致，但某些非心电意外的情况，如心脏破裂、肺栓塞等亦可于1小时内迅速死亡，但其发生机制及防治则与心律失常性猝死相异。随着植入式心脏复律除颤器的广泛使用，通过植入式心脏复律除颤器的监护功能可对CA发生时的心电活动进一步的研究和了解。
了解CA的流行病学存在许多挑战，因为目前在我国还没有全国统一体系来监测CA的发生率和预后。此外，定义什么是“意外”或“突然”死亡具有挑战性。心脏性猝死被定义为在症状出现后1小时内（有目击者）或在非目击情况下距离上次被目击存活24小时内，没有明确非心脏原因的意外死亡。然而，这个定义在现实世界中难以实施。OHCA的登记和临床试验通常包括由EMS医护人员评估或治疗的CA患者。EMS系统区域差异和文化差异使得不同国家、地区对CA或SCD的诊断标准并不一致，纳入分析案例差异明显，可能也是导致不同国家、地区的发生率和生存率差异较大的原因之一。IHCA的流行病学也存在类似的挑战。目前全球每年约有1 700万例心血管病相关死亡，其中SCD占25%。在工业化国家中成人死亡的主要原因是冠心病导致的SCD，SCD的发生率为36～128 /（10万人·年），但未将IHCA导致的死亡统计在内。因此，人群中 SCD的实际发生率可能更高。
OHCA和IHCA的流行病学数据通常各自收集和报告。OHCA是全球死亡的主要原因，目前OHCA对公共卫生的确切负担是未知的，原因在于许多病例并没有通过EMS救治，而且报告系统和生存率都存在地区差异。OHCA 70%发生在家里，12%在工作中，7%在旅途中，1%发生在参加娱乐活动时，2%发生在观看娱乐活动。估计，欧洲每年有27.5万CA患者通过EMS接受救治，其中只有29 000例患者存活出院。在英格兰，2014年报告了28 729例接受EMS治疗的OHCA病例［即53 /（10万人·年）］，仅7%～9%的患者存活出院。在美国，来自35个社区的报告表明OHCA的发生率为55 /10万人 /年，根据此发生率估算，相当于每年有155 000例OHCA患者接受EMS的救治。在全球范围内，按EMS处理的OHCA的人年加权估计发生率为：在欧洲为34.4 /（10万人·年），在北美为53.1 /（10万人·年），在亚洲为59.4 /（10万人·年），在澳大利亚为49.7 /（10万人·年）。其中，出院存活率在欧洲为7.6%，在北美为6.8%，在亚洲为3.0%，在澳大利亚为9.7%。我国OHCA确切发生率尚不清楚，患者的出院生存率总体水平不高，与国际水平存在一定差距。在2005—2006年，我国在4个社会经济地位不同的地区进行了CA发生率的前瞻性研究。总共对678 718居民进行了1年的监测，观察到了284例SCD的发生，SCD的发生率为41.8 /（10万人·年）。2012年的1项来自北京的研究报道，1 693 例患有心脏病的OHCA中，仅85例（5.0%）实现ROSC，71例（4.2%）存活入院，22例（1.3%）存活出院，17例（1%）神经功能良好。2019—2020年，由齐鲁医院急诊科团队牵头建立的国内首个全国性、前瞻性、基于人群的院外心搏骤停队列研究——“中国人群心搏骤停发病率、病死率及危险因素调查”（BASIC-OHCA），共纳入92 913例OHCA患者，推算我国每年心搏骤停人数约为103万人。该研究发现在经过EMS救治的28 969例患者中，平均年龄为65.79岁 ± 17.36岁，男性占68.35%；恢复自主循环的患者为1 733例，占比5.98%；出院生存的患者为330例，占比1.15%；出院生存时神经功能（cerebral performance category，CPC）评分为1分或2分的患者为238例，占比0.83%。我国现今心搏骤停患者人数众多、生存率较低。但随着“健康中国 2030”等重要战略目标的指引，医疗质量的持续性改进，我国院外心搏骤停患者的生存率也会逐步提升。
IHCA的发生率缺乏全球性统计数据。目前大部分数据来自美国心脏协会的“Get With the Guidelines-Resuscitation”（GWTG-R）注册中心和英国国家CA审计数据库（the National Cardiac Arrest Audit from the Resuscitation Council，NCAA）和重症监护国家审计与研究中心（Intensive Care National Audit and Research Centre）。根据2003—2007年的GWTG-R数据，美国每年IHCA的发生率估计为每年21.1万，（6～7）/1 000住院人数。2008年至2017年的数据显示发病人数每年增加到29.2万，即（9～10）/1 000住院人数。相比之下，根据2011—2013年的数据，英国的IHCA的发生率为1.6 /1 000住院人数。根据GWTG-R的数据，在美国，IHCA的平均年龄为66岁，男性为58%，初始心律81%为不可除颤心律（心室停搏或PEA）。IHCA约有一半发生在病房，其余一半发生在其他地方，如重症监护室和手术室。在2007年的1项回顾性研究中，IHCA的出院生存率波动在0～42%，多数大型研究报告的生存率约为20%。在过去的20年中，IHCA的出院生存率一直在增长，并且在2017年，GWTG-R数据显示IHCA出院存活率为25%，其中有85%出院时神经功能良好，即脑功能分类评分为1分或2分。我国在地理位置、社会医疗系统、药物治疗和心脏介入手术方面均存在很大差异，导致我国IHCA患者的发生率、人口统计学特征、并发症、疾病模式和结局与西方国家存在显著不同。2012—2016年福建省3所三级医院纳入的 21 337例急性冠脉综合征患者中，有320 例发生IHCA（发生率为 15.0 /1 000人），41.9%患者实现ROSC，但仅21.2%患者存活出院。2014年一项来自北京的IHCA调查报告显示，IHCA的发生率为17.5 /1 000人，35.5%患者实现ROSC，9.1%患者存活出院，6.4%出院时神经功能良好。各国在IHCA发生率和出院生存率方面的差异可能是由于以下几个方面的不同：① 用于识别IHCA的定义；② 纳入IHCA的比例；③ 总体历险人群；④ 不同国家 /地区特定文化差异导致人们对CPR、拒绝CPR和终止救治的态度不同；⑤ 心搏骤停期间和之后的治疗差异。因此，不同国家或注册管理机构之间的比较应谨慎。
值得注意的是，对比OHCA和IHCA数据，我们可以发现OHCA的出院生存率改善要显著慢于IHCA。一项来自明尼苏达州研究报告发现IHCA死亡率的下降速度（每年2%～3%）要比OHCA死亡率的下降速度要快。这些数据表明，IHCA患者的存活率在不断提高，而OHCA患者死亡的社会负担越来越大。
表2-1 CA的潜在常见病因
CA的病理生理学是复杂的，并且被认为需要诱因和病因之间的相互作用。这个过程会引起心电活动不稳定和致命的室性心律失常，然后是血流动力学崩溃。CA的潜在病因可大致分为心源性因素和非心源性因素。可能引起CA的病因如表2-1所示。大多数CA是由心源性因素引起的。实际上，没有明显病因的CA患者都被归类为心源性因素了。由于临床诊断和死后诊断之间经常存在差异，因而CA的病因通常是不确定的。绝大多数CA患者是缺血性冠心病患者，也有部分患者是因为其他不同类型的心脏病理状态、遗传和环境因素而引起CA的。有研究表明在100例因心脏缺血导致的OHCA中74例患有冠状动脉血栓，在26例没有管腔内血栓证据的患者中有21例有斑块破裂的证据。另外1项CA后尸检研究发现，90例CA患者中51例有冠状动脉斑块形态发生急性变化（血栓、斑块破裂或两者兼有）。在1项血管造影研究中，84位OHCA幸存者有70%以上在ROSC后冠状动脉造影提示存在有临床意义的冠状动脉疾病，并且还发现了近50%患者有冠状动脉闭塞。1项研究显示，在非心源性因素引起的OHCA患者中，70%患者至少有一个明显的冠状动脉病变，心电图上有ST段抬高的患者为96%，无ST段抬高的患者为58%。值得注意的是，在临床中识别急性心肌缺血患者存在诸多困难，因为循环中的儿茶酚胺增多、电解质紊乱、体温过低和脑损伤也可引起ST段偏离，从而误诊为急性心肌梗死。运动员、年轻人和儿童极少突然发生CA，但需注意这些特定人群中普遍存在的某些非冠状动脉粥样硬化性心脏病病因，美国心脏协会（American Heart Association，AHA）和欧洲心脏病学会（European Society of Cardiology，ESC）的CPR指南或专家共识均建议年轻运动员在参加竞技运动之前应先进行心血管检查。运动员突发CA的发生率波动于（0.5～4.35）/（10万运动员·年），这取决于筛选病例的方法、纳入和排除标准、研究的人群等。在加拿大安大略省的一个特定地区，纳入连续OHCA病例的Rescu Epistry数据库数据显示，参加竞技运动期间CA的发生率为0.76 /（1万运动员·年）。按年龄分组，在35岁以下的人群中，结构性心脏（如扩张性型心肌病、肥厚型心肌病和致心律失常性右心室心肌病、原发性心律失常）常见，而在35～45岁之间的人群中，冠状动脉疾病是最常见的CA原因。
IHCA患者发病前的中位住院时间为1～2天。IHCA最常见的病因依然是心源性因素（50%～60%），如急性心肌梗死、心律失常或心力衰竭；第二大常见原因是呼吸功能不全（15%～40%）；在医院内神经系统原因导致的CA较为罕见。深入了解IHCA的病因和发病机制，有助于更好地预防IHCA，如延长Q-T间期的药物可能会导致恶性心律失常，而阿片类药物或镇静剂可能会导致呼吸功能不全。此外，败血症也是一种可预防的IHCA病因，IHCA患者先前存在败血症的患病率为13%～27%，脓毒症引起的器官衰竭可导致多种潜在的CA因素，包括循环衰竭、呼吸衰竭和代谢紊乱。
明确CA的病因很关键。首先，CPR指南强调在CA期间应确定潜在的、可逆的病因 /诱因，分为6H和6T（表2-2）。对于IHCA患者，尽管并非所有病因类别（例如体温过低）都适用，但多数IHCA患者可用这种方法对病因进行分类。其次，查明CA的病因有助于改善预后。最后，一旦实现ROSC，不同CA的病因对CA后器官功能造成的影响不同，应相应地根据病因调整CA后的治疗。尽管如此，我们仍需要对CA的病因进行分类和识别。这样不仅可改善研究工作成果，更重要的是最终改善CA期间和之后的治疗措施，改善心脏病患者预后。
表2-2 CA的可逆性病因（6H6T）
尸检是CA患者明确死亡病理原因和分类的金标准。然而，CA通常是突发事件导致的室性心动过速和心室颤动引起。这个过程非常突然，可能不会给病理学家留下任何宏观或微观的线索。另外，目前国内外尸检率已降至非常低的水平。在老年人口中尤其如此，因为死亡原因与法医无关，基于伦理、经济、文化等多方面因素，死者家属往往不会签署相关知情同意材料。尽管如此，根据尸体解剖发现，仍然有一些因心脏原因导致的院外猝死的研究。这些研究纳入病例也存在一定的偏向性和选择性，往往选择既往无明确相关病史而死亡原因不明的案例。有研究发现，在具备尸检报告的CA患者中，65%患者有冠心病的解剖学证据；23%患有先天性疾病，包括致心律失常性右室发育异常和肥厚型梗阻性心肌病；11%患者有心肌炎；另外还有许多其他不常见的异常，并且有些心脏有时合并多种病理类型。此外，在一项针对大体标本未见明显异常而开展进一步检查的76个心脏病理检查的研究中，79%患者在进行显微镜检查时发现了心脏病变证据（主要包括局部心肌炎和传导系统疾病）。同时，仍然有一小部分CA患者病理结果显示心脏结构正常，没有任何病理学证据，这类患者可能是继发于其他非心源性因素导致的CA。
CA发生时氧气和代谢底物的输送突然停止，代谢物不再被清除。CPR后部分逆转了这一过程，实现了远低于正常水平的心输出量和全身氧供（DO 2 ）。在CPR期间，全身氧提取量发生代偿性增加，导致中心静脉血氧饱和度（ScvO 2 ）或混合静脉血氧饱和度显著降低。由于心肌功能障碍、血流动力学不稳定和微循环障碍，即使在ROSC后，组织氧输送不足仍可能持续存在。氧债（预计耗氧量［通常为 120～140ml /（kg·kg）］与实际耗氧量乘以持续时间之间的差异）量化了氧气输送不足的暴露程度。累积的氧债会导致内皮激活和全身炎症反应，并导致随后的多器官功能衰竭和死亡。CA的全身缺血 /再灌注、氧债导致免疫和凝血途径的广泛激活，增加了多器官功能衰竭和感染的风险，这种病理生理特征与脓毒症有许多类似之处。早在CA后3小时，各种细胞因子、可溶性受体和内毒素的血液浓度就会增加，可溶性细胞间黏附分子 1（sICAM-1）、可溶性血管细胞黏附分子 1（sVCAM-1）和P选择素和E-选择素在CPR期间和之后增加，表明白细胞活化或内皮损伤。在没有充分激活内源性纤溶的情况下激活凝血是可能导致微循环障碍的重要病理生理机制。在接受CPR的患者，尤其是ROSC时凝血 /抗凝和纤溶 /抗纤溶系统均被激活，进而引起凝血功能异常、内皮细胞损害、微循环障碍加重等。
CA导致的全身性缺血 /再灌注损伤，也会引起直接的细胞损伤和继发性损伤（如水肿形成）。CA及ROSC后，心和脑损害最为明显且严重。水肿对脑部的危害尤其严重，脑组织的可扩张空间很小，CA患者通常会出现颅内压升高和复苏后脑灌注减少。很大一部分成功复苏的患者有短期或长期脑功能障碍，表现为警觉性改变（从轻度意识改变到昏迷）、癫痫发作或两者兼有。多种机制导致了上述器官、细胞功能的障碍或细胞死亡。ATP 生成减少会导致膜完整性丧失，同时钾外流以及钠和钙内流。过量钠内流会导致细胞水肿。钙超载会损害线粒体（抑制 ATP 的产生），增加一氧化氮的产生（导致破坏性氧自由基的形成），并且进一步激活蛋白酶系统、细胞凋亡 /焦亡途径和炎症通路。异常的离子通量还会导致神经元去极化，释放诸多神经递质，尤其是危害性神经递质（例如GABA激活特定的钙通道，使细胞内钙超载进一步恶化）。炎症因子（白细胞介素-1 β、肿瘤坏死因子α）导致微血管血栓形成和血管完整性丧失，并进一步形成水肿。同时炎症因子触发细胞凋亡，导致细胞死亡加速。
CA及CPR期间全身组织、器官功能损害的病理生理过程存在3相学说。Weisfeldt和Becker在2002年提出了CA和CPR期间的3相时间敏感模型作为阐述CA病理生理过程，以帮助基础科学研究、医学转化和临床实践。此3相学说可为制定CA处理策略提供帮助，例如CA发生1分钟及持续15分钟，所采取的策略可能是不同的。
心电阶段的长度在某种程度上也取决于 CPR 的质量，高质量的CPR可延长心电阶段的时间。此阶段，心脏电活动表现为室颤（VF）或无脉室速（pVT），此时及时的电除颤尤为重要。国外一项研究发现，接受过基础CPR和自动体外除颤器（AED）培训的赌场安保人员可以显著提高赌场环境中目击CA室颤患者的复苏成功率。如果从倒地到第一次电击的时间为3分钟，存活率为 74%；然而，如果除颤再延迟3分钟，则存活率下降到 49%。对于可除颤CA患者，每延迟除颤1分钟，除颤成功率下降7%～10%，CA猝倒10分钟后除颤，患者几乎难以被成功除颤。Kitamura等报道，在日本全国范围内推广自动体外除颤器的使用缩短了室颤引起的CA患者的倒地至电击时间，并提高了1个月的生存率。心电阶段的4分钟后，患者病理生理发生动态变化，包括室颤波形由粗波变为细波，右心室扩张和进行性酸中毒，这些都会影响到除颤的成功率。总之，在心电阶段，快速除颤应优先于其他复苏措施（包括胸外按压）。因此，尤其OHCA，公众在4分钟内获得AED并完成除颤尤为重要。当然，少数CA患者可能初始心律即为心室停搏或无脉电活动（PEA），则此时心电阶段无室颤波形，应立即胸外按压和给予肾上腺素，而不是首选电除颤。
此阶段进行CPR有助于维持血压、冠状动脉灌注压、氧气输送和细胞线粒体呼吸链产生ATP。如果是目击的CA且立即开始高质量的旁观者CPR，从心电阶段过渡到循环阶段的时间往往难以分辨。如果没有旁观者CPR，则认为这种转变发生在CA倒地约 4 分钟后。过渡到循环阶段后，除颤的成功率极低。Yakaitis 等在室颤的狗模型中证明，在室颤的前 3分钟内进行除颤可达到非常高比例的复律；而一旦超过3分钟，则在除颤前进行高质量的CPR，才能实现较为理想的ROSC比例。来自挪威奥斯陆一项院前研究中，200名OHCA且初始心律为室颤的患者随机分配到立即除颤和3分钟胸外按压后再除颤组，2组整体ROSC及出院生存率差异均无统计学意义。然而，在亚组分析时，当EMS响应时间为5分钟（共119名患者）时，优先胸外按压组的ROSC比例显著高于优先除颤组（58% vs 38%），患者出院生存率也明显提高（22% vs 4%）。
代谢阶段开始时间受CA原因、CA时的初始心律以及CPR 质量的影响。此阶段的代谢产物显著影响患者的病理生理学特征，活性氧、乳酸和炎症介质，被释放入血液并影响到远处组织、器官，严重的酸中毒可能是此时的突出表现。一个前瞻性观察性研究证实了室颤引起的CA三阶段模型的有效性：对于无旁观者CPR的CA患者，EMS响应时间为 4分钟有40% 患者存活，响应时间在4～10分钟之间有26.7%患者存活，而EMS响应时间超过10分钟后没有患者存活。这项研究成果看起来比较极端，尽管并不意味着如果患者从倒地到接受EMS救治的时间超过10分钟后，没有患者能救治中获益，不过至少可提示没有旁观者CPR且EMS响应时间大于10 分钟的患者，缺血导致的代谢障碍及代谢产物积累，使患者进入到更加难以被成功复苏的代谢阶段。此阶段，即使患者能复苏成功，大部分患者都会出现复苏后综合征且预后极差。当CA持续较长时间时，临床处理可能会出现2 种常见可能性：继续进行常规 CPR，但ROSC成功率显著下降；或停止复苏尝试，认为进一步的胸部按压和除颤是徒劳的，然后宣布患者死亡。也会有1 种不常见的可能性：紧急实施体外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）CPR（即ECPR）以提供临时循环和通气，直到可以识别和纠正CA的病因。实施ECPR目前尚无明确定论，其潜在的价值仍需要进一步的评估。
当脑组织缺氧时，由于脑血管内皮细胞水肿致使脑血流机械性受阻，导致脑血管阻力增加和颅内压的轻度增高，使脑灌注进一步减少。脑组织的重量虽仅占体重2%，但其代谢率高，氧和能量的消耗大。其所需的血液供应约相当于心输出量的15%，其耗氧量约占全身的20%。然而，脑组织中氧和能量的储备却很少，对缺氧和酸中毒的易损性很大。循环停止后，脑组织所储备的三磷酸腺苷和糖原在数分钟内即耗尽。如体温正常，在心搏骤停后8～10 分钟内，即可导致脑细胞的不可逆性损伤。心脏在缺氧和酸中毒的情况下，心肌收缩力受到严重抑制，心肌处于弛缓状态，周围血管张力也减低，对儿茶酚胺的反应性大为减弱。此外，由于室颤阈值的降低，室颤常呈顽固性，最终心肌细胞停止收缩。肝脏和肾脏对缺氧也较敏感。前者首先发生小叶中心坏死，后者则产生肾小管坏死而致急性肾衰竭。
上述重要脏器在缺氧和酸中毒时发生的病理生理过程，尤其是心脑的病变，又可进一步加重缺氧和酸中毒，从而形成恶性循环。血液循环停止时间越长，复苏成功率就越低，复苏成功后患者的并发症也越多。如循环停止后抢救不及时脑组织的缺氧性损伤往往变为不可逆性，这也是CA的主要致死原因；即使暂时复苏成功，可能最终的结果是脑死亡；偶尔生命得以挽回，仍可因后遗永久脑损伤而造成残疾。因此，CA的抢救必须分秒必争，真正体现了“时间就是生命”。
CA的临床过程可分为4个时期：
许多患者在发生CA前有数天或数周，甚至数月的前驱症状，如心绞痛、气急或心悸的加重，易疲劳，以及其他非特异性的主诉。这些前驱症状并非CA或SCD所特有，而常见于任何心脏病发作之前。有资料显示50% SCD者在猝死前一个月内曾求诊过，但其主诉常不一定与心脏疾病有关。OHCA存活者中，28%在CA前有心绞痛或气急加重，但前驱症状仅提示有发生心血管病的危险。
即导致CA前的急性心血管疾病发作时期，通常不超过1小时。典型表现包括：长时间的心绞痛或急性心肌梗死的胸痛，急性呼吸困难，突然心悸，持续心动过速或头晕目眩等。如CA瞬间发生，事前无预兆，则95%为心源性，并有冠状动脉病变。从心源性猝死患者所获得的连续心电图记录中可见在猝死前数小时或数分钟内常有心电活动的改变，其中以心率增快和室性期前收缩的恶化升级为最常见。猝死于室颤者，常先有一阵持续的或非持续的室速。这些以心律失常发病的患者，在发病前大多清醒并可日常活动，发病期（自发病到心搏骤停）短，心电图异常大多为室颤。另有部分患者以循环衰竭发病，在心搏骤停前已处于不活动状态，甚至已昏迷，其发病期长。在临终心血管改变前常已有非心脏性疾病，异常心电图以心室停搏多见。
意识完全丧失为该期的特征。如不立即抢救，一般在10分钟后罕有自发逆转者。心搏骤停的症状和体征依次出现如下：① 心音消失；② 脉搏扪不到，血压测不出；③ 意识突然丧失或伴有抽搐，抽搐常为全身性，多发生于心脏停搏后10秒内，有时伴眼球偏斜；④ 呼吸断续，呈叹息样，以后即停止，多发生在心脏停搏后20～30秒；⑤ 昏迷，多发生于心脏停搏30秒后；⑥ 瞳孔散大，多在心脏停搏后30～60秒出现。但此期尚未到生物学死亡，如给予及时恰当的抢救，有复苏的可能。其复苏成功率取决于：① 复苏开始的时间；② 心搏骤停发生的场所；③ 心电活动失常的类型（室速、室颤、心室停搏抑或无脉电活动）；④ 在心搏骤停前患者的临床情况。如CA发生在可立即进行CPR的场所，则复苏成功率较高。在医院或ICU可立即进行抢救的条件下，复苏的成功率主要取决于患者在心搏骤停前的临床情况：若为急性心脏情况或暂时性代谢紊乱，则预后较佳；若为慢性心脏病晚期或严重的非心脏情况（如肾衰竭、肺炎、脓毒症、糖尿病或癌症），则复苏的成功率并不比OHCA的复苏成功率高。后者的成功率主要取决于CA时心电活动的类型，其中以室速的预后最好（成功率达67%），室颤其次（25%），心室停搏和无脉电活动的预后很差。高龄也是一个重要的影响复苏成功的因素。
从CA向生物学死亡的演进，主要取决于CA心电活动的类型和CPR是否及时。室颤或心室停搏，如在CA发生的前4～6分钟内未给予CPR，则预后很差；如在前10分钟内未给予CPR，除非在低温等特殊情况下，否则几乎无存活。从统计资料来看，目击者立即施行CPR和尽早除颤是避免生物学死亡的关键。心脏复苏后住院期死亡最常见的原因是中枢神经系统的损伤。缺氧性脑损伤和长期使用呼吸机的继发感染占死因的60%，低心输出量占死因的30%，而由于心律失常的复发致死者仅占10%。
CA治疗目的是尽早、及时地通过人工或机器的方法一定程度地恢复自主循环，维持重要器官功能（中枢神经系统、心脏和其他重要脏器）的有效血液、血氧供应，并通过纠正潜在诱因和病因，争取ROSC。自1960年现代CPR技术出现后，CPR是目前抢救CA最有效的措施，具体详见（心肺复苏章节）。CPR是一系列提高CA后生存机会的救命措施，主要包括基础生命支持（basic life support，BLS）和高级生命支持（即加强生命支持）（advanced life support，ALS）。由于施救者、患者和可利用资源的差异，最佳CPR方法可能不同，但CPR的关键是如何尽早和有效地被实施。成功的CPR需要整套协调的措施，各个环节紧密衔接，即组成6环生存链，生存链每个环节的成功依赖于前面环节的效果（关于CA救治的详细内容，请参考“生存链”和“基础生命支持”等相关章节）。
有多项研究报告了CA发生率和死亡率在不同国家 /地区之间的差异，并指出了影响存活机会并神经功能预后的因素。尽管某些预测变量在直观上是显而易见的，但许多预测因子的作用仍不清楚。总的来说，影响CA生存的预后因素可分为患者因素、事件因素、系统因素和治疗因素（表2-3）。
CA患者的合并症是指患者在发生事件之前所患有的慢性或急性疾病状态，但这些合并症并不总是导致CA的直接原因。心力衰竭、急性心肌梗死、心脏相关用药、糖尿病、高血压、胸痛、慢性肺部疾病、胃肠道疾病、癌症和其他慢性病等合并症，联合最近2天前相关症状的出现，可用于判断OHCA 室颤患者能否生存。合并症被证明是OHCA生存预后强有力的预测因素。此外，高龄和合并症在一起会影响OHCA患者生存预后的判断。一些（但不是全部）研究观察到合并症、年龄和生存结局之间存在独立且明显的联系。一项对密歇根大学急诊科非创伤性OHCA患者的回顾性观察队列研究中，在矫正主要混杂因素后，发现年龄与不良神经功能预后显著相关，但未发现Charlson合并症指数与生存结局具有相关性。研究表明，年龄每增长10岁都会使得良好生存预后的可能性降低21%。实际上，是复苏相关的因素，而不是合并症的程度，决定了OHCA老年患者的转归。因此，年龄应被视为预后的独立预测指标，而不应简单地看作是合并症累积的替代指标。
表2-3 影响CA患者生存的预后因素
注：其中字体加黑的因素与患者的生存预后具有强相关关系。
社会经济地位是CA患者生存的重要预测因素。美国安大略省院前加强生命支持研究的研究人员发现，事件发生的物业价值每增加10万加元，接受旁观者CPR的机会就会增加（OR = 1.07，95%CI：1.01-1.14）。同样，在我国台湾的1项非创伤性OHCA研究发现，在控制了多个混杂因素之后，低社会经济地位地区接受旁观者CPR的OR = 0.72（95%CI：0.60-0.88）。房地产价值再次被用作社会经济地位的指标。社会经济地位低与社会经济地位高的行政区的旁观者CPR比例存在显著差异。这些发现对将公共卫生资源集中在何处产生广泛的影响，例如有关自动体外除颤器最佳部署的决策。
众所周知，CA患者的初始心律与生存密切相关。可除颤心律（如无脉性室速或室颤）的生存预后较佳，此效应在旁观者可早期实施除颤的地区尤为明显。相反，非可除颤心律（如心室停搏或PEA）往往预示着预后不良。而可除颤心律向非可除颤心律转化（尤其是心室停搏），往往预示着ROSC率、出院生存率、出院1月生存率和出院1月神经功能良好的概率降低。此外，年轻、男性、有目击者、较短的反应时间和心源性因素的患者心律向可除颤心律转化的可能性显著增加。更重要的是，早期、及时、有效的CPR可延缓心动过速类心律失常向心室停搏转化。
欧洲心脏病学会（ESC）和美国心脏协会（AHA）/美国心脏病学会（American College of Cardiology，ACC）/美国心律协会（Heart Rhythm Society，HRS）均已发布相关指南以用于治疗室性心律失常和预防心源性猝死。CA一级预防是在有风险但尚未发生CA或危及生命的心律失常的个体中降低心源性猝死风险。二级预防是针对已经发生CA或危及生命的心律失常的患者降低死亡的风险。对于患有缺血性或非缺血性心肌病的患者，植入式心脏复律除颤器是一级和二级预防心源性猝死的主要治疗手段。辅助药物治疗以及对有症状的早搏或室性心动过速进行导管射频消融的也是重要的预防手段。对高危患者进行分层和识别将有助于采取主动预防措施。值得注意的是，在易发生CA的地方（如学校、体育场馆、大型商场、地铁 /火车 /飞机站台等）或无可除颤设备的地方（如火车、高铁、游艇和飞机等）等公共场所配置AED已经被证实对CA的二级预防具有确切效果和重大意义。
我国急危重症专家们经过数代人的努力，也提出了具有中国特色的CA预防的理念和体系理念。我国著名CPR领域专家王一镗教授提出了“三分提高、七分普及”的“三七”理念。为规范和指导我国CPR理论探索与临床实践、突出具有中国特色的CPR整体方略和目标，提高CPR临床医疗水平，我国CPR领域专家，基于国际CPR指南的科学共识，结合我国国情和具体实践，制定出符合中国国情的中国CPR专家共识，并提出了涵盖了CA前期的预防、预识、预警的“三预”方针，CA中期的标准化、多元化、个体化的“三化”方法与CA后期复生、超生、延生的“三生”方略。①“三防”中的“预防”：在CA发生前，建立健全相对全面的综合预防体系（“家庭初级预防、社区中级预防、医院高级预防”三位一体）；“三防”中的“预识”：对可能发生CA的高危患者进行溯源性预识，院内急危重症及高危患者的动态预识以及对OHCA患者发作前的即时性预识；“三防”中的“预警”：基于循证医学为依据的易发生CA的病症、基于现代医学检测筛查的高危个体，通过现代医学大数据分析而得出的预警模式。② 在CA患者心脏和呼吸骤停期间进行基础或加强生命支持的时段，采用标准化、多元化和个体化并重的“三化”方法，最大限度提高CPR的抢救成功率与生存率。③ 在CA患者经过BLS 或ALS治疗后实现ROSC或复苏终止后，遵循复生（稳定复苏后血流动力学、优化生命参数及解除CA病因和诱因）、超生（从维持生命体征稳定到器官功能恢复，手段包括急诊冠脉造影、目标体温管理、神经功能的监测与保护、ECMO）及延生（通过器官捐献和器官移植，完成生命的接力）的“三生”方略，使CA患者获得最佳生命之转归。
（梁炼）
现代心肺复苏（CPR）由Safar、Jude和 Kouwenhoven确立于1960年。1966年，JAMA发表了美国国家科学院国家研究委员会下设的CPR专委会的一个关于CPR声明用以指导CPR的培训和实施。随后美国心脏协会发布了4个指南（1974年、1980年、1986年和1992年）。1992年国际复苏联络委员会（ILCOR）成立，用以识别和审查复苏科学领域的相关研究并为美国心脏协会或欧洲复苏委员会提供制定各自指南的依据，并随后发布了2000年、2005年、2010年、2015年和2020年《美国心脏协会心肺复苏和心血管急救指南》（简称为“CPR国际指南”）；2015年后如有新的证据出现，ILCOR均每年更新国际CPR指南。
CPR的出现具有重要意义并一直受到关注，因为正是CPR这一简单易行的复苏技能，简单得甚至只用一双手（即徒手CPR），就能让普通大众（不只是专业人员）挽救一个生命。在过去的60余年里，复苏科学领域取得了很大进展，极大地促进了全球CPR的培训和普及。
人类一直在寻求着起死回生，但由于科学技术的落后和宗教的原因，长期以来对死亡的理解是一种宿命论的态度，总认为试图逆转“死亡”是不可能的，甚至是亵渎神明的。在西方受古罗马医学大师Galen（129—200年）理论的影响也很大，他认为“生命的内在热量”是在“心的熔炉”中产生的，在出生时被打开，在死亡时熄灭，永远不会再被点燃；另外，他对解剖和循环的错误观点也阻碍了复苏领域的发展。直到18世纪启蒙运动时期，盖伦的理论开始受到解剖学家Vesalius和Harvey等挑战，人们也开始认识到医生的责任应延长生命，这些促使了复苏领域的探索，最终在20世纪60年代早期形成了现代CPR。
1878年，Boehm第一个在活猫身上通过胸外按压成功实现人工循环，1891年Friedrich Maass也首次报道了在人身上进行胸外按压。1898年，Tuffier和Hallion首次成功地进行并报道了人的开胸心脏按压。尽管闭合性胸外按压的有关探索仍在继续，但那时人们都不相信胸外按压能产生人工循环，所以胸外按压并没有被理解，很快就被貌似更具优势的开胸心脏按压所取代。
然而，胸外按压再次引起人们的关注源于动物实验室里一个细心而偶然的发现。60多年前，Knickerbocker作为约翰·霍普金斯医学院一名年轻的工程专业研究生，正致力于开发一种便携式体外除颤器用于抢救触电引起室颤的电力工人，他在用交流电诱导室颤的狗身上确定除颤后的心跳和血压情况。为了使除颤器放电，电极片需要非常有力地压在胸部，而当他用电极片按压胸部时却在监护仪股动脉压曲线上观察到一个向上的尖尖的波动。这个发现突然触发了他产生一个想法，即通过外部按压胸部可能会产生血流。当时他是在Kouwenhoven教授的实验室工作，还有一个年轻的外科医生Jude，他们三人进一步在电诱导室颤的狗实验中探索并完善了胸外按压技术（按压速度 60次 /min，深度3～4cm），并开创性地发现虽然仅靠胸外按压无法终止室颤，却可产生血流并在持续胸外按压的这个较长一段时间后也能使除颤成功，随后被应用于CA患者。1960年7月9日，JAMA刊登了一篇他们3人的里程碑性论文，对20个胸外按压病例（均为院内CA，救活了14人）进行总结。这篇论文的发表也标志着现代CPR的到来。从此，人们就认识到胸外按压技术是如此的简单和重要，正如他们在这篇论文中所言：“现在任何人、任何地方都可以进行CPR，需要的只是一双手”，这一观点沿用至今，即徒手CPR（compression-only CPR）。
近年来，国际CPR指南越来越重视胸外按压的重要性并高度重视胸外按压的质量。以前强调的对患者呼吸脉搏的评估及电除颤后心律的再评估，采用连续3次的电除颤，气管插管和人工呼吸等都被证明是造成胸外按压中断时间过长的主要原因，最近的CPR指南也均已尽量避免上述这些，尤其是建议在电除颤后应立即进行另外的200次胸外按压后再评估心律，否则主动脉压力会下降，很快出现心搏停止，这是因为在胸外按压暂停后，冠脉灌注压也会迅速下降到零，需要再进行15次以上的按压才能达到暂停前的冠脉灌注压值。
另外，胸外按压的速率，60多年前现代CPR成立时推荐为 60次 /min；1986和1992年美国心脏协会指南推荐80～100 次 /min；2000和2005年指南推荐大约100 次 /min；2010年指南推荐至少100 次 /min；2015年和2020年指南推荐100～120 次 /min。这些改变源于按压频率与ROSC率相关，因为按压的频率与冠状动脉灌注压（冠脉压）和脑血流量均密切相关；且临床实践中许多人按压过慢，而较低的按压频率使ROSC率降低。当然也不是越快越好，因为人的生理限制导致过快的频率不仅使胸廓回弹不足，还减少按压的深度而使ROSC率和出院存活率均降低。一个前瞻性研究发现按压频率为100～120 次 /min的出院存活率最高，而超过120 次 /min则按压深度和ROSC率均降低。
胸外按压的深度在各版指南中不断更新。2000年指南对按压深度未作要求，2005年指南推荐4～5cm，2010年指南推荐至少5cm，2015年指南推荐5～6cm，而2020年指南再次推荐为至少5cm。胸外按压是通过增加胸廓内压力和直接压迫心脏产生血流，故按压深度与CPP、脑血流量和预后密切相关，按压深度增加则出院存活率增加。但实际上若无反馈装置，很难控制按压深度，在临床实践中几乎半数的施救者按压幅度太浅而不是太深，这与除颤成功率、ROSC率和出院存活率降低均密切相关。如按得过深（超过6cm）又可能会增加医源性并发症（如肋骨骨折）。有研究认为按压深度在4.03～5.53cm之间出院存活率最高，但目前最有效的按压深度仍不清楚。这也提醒我们在临床实践中更应根据患者身材大小等实际情况而采取个体化的按压深度，更好的策略可能是有反馈系统实时监测按压深度并随时调整以取得最佳的呼气末CO 2 分压或冠状动脉灌注压。
尽管机械胸外按压装置可提供一致的、高质量的胸外按压，但从1966年的第一个CPR指南开始都一直不被推荐常规使用。2000年指南对机械胸外按压未作推荐，2005年指南推荐使用，但其对存活率的有益影响无确切证据，2010年、2015年和2020年指南则弱化了机械胸外按压的重要性，只建议在难以持续进行高质量人工胸外按压或危险及特殊条件下（如施救者人手有限、长时间CPR、移动的救护车内及转运时、心导管室及ECMO治疗前）可替代人工胸外按压。虽然高质量的胸外按压备受重视，但实施中与指南的要求差距很大。机械胸外按压可提供稳定的高质量胸外按压，在其刚出现时不少人以为从此OHCA患者预后可因此而显著改善，但由于其准备使用时延误或中断人工胸外按压，且临床试验中也没能证实它比徒手胸外按压更具优势，故目前其重要性被弱化。但随着机械设计和CPR相关的病理生理等研究逐步深入，这些缺陷有可能被克服。
1960年以前，成功的复苏多局限于突发的呼吸骤停患者。比利时的医生和解剖学家Vesalius被认为是最早实施人工呼吸和气道控制的人，1555年他用一根芦苇插在动物的气管里，以便在研究动物解剖时让它们存活。1732年苏格兰外科医生Tossach第一次用口对口人工呼吸成功挽救了一个看似“死亡”的煤炭工人的生命。几年后，巴黎科学院建议对新溺水的人进行口对口人工呼吸。然而，由于卫生方面的原因，并且人们认为呼出气中的二氧化碳如果再进入受害者的肺部是有害的且无法为受害者提供足够的氧气，所以当时口对口人工呼吸并不被认可。不久，Paracelsus提出的风箱吹气法推动英国皇家医学会于1782年建议用它代替口对口人工呼吸；到了19世纪中期，提倡用机械方法扩张和压缩胸壁；甚至1954年Elam确定呼出的空气足以维持足够的氧合后，人们仍不相信口对口人工通气优于其他技术。
1956年，Safar参与了人工呼吸的研究，第二年春天他确定了3个要点：简单地将患者头部向后倾斜会打开气道；其他人工通气方法提供的空气很少，而口对口通气可提供良好的人工呼吸；任何人都可轻松有效地进行口对口人工通气。1958年Safar在JAMA杂志发表了口对口人工呼吸优于其他通气方法，同年美国科学院的国家研究委员会推荐将口对口人工呼吸作为首选急救技术，由此Safar被称为“心肺复苏之父”。1960年9月16日，Safar、Jude和 Kouwenhoven在马里兰医学协会上交流了他们的研究成果，1961年Safar在JAMA杂志上发表一篇论文将打开气道（airway）、口对口人工呼吸（breathing）和胸外按压（circulation）整合起来并形成影响至今的CPR基本操作（A-B-C）。为了最大限度地减少胸外按压的延迟和中断，2010年后的CPR指南将基础生命支持的CPR 顺序改为C-A-B。
尽管在CPR出现的早期人工呼吸备受重视，但近年来却发现其问题很多，更因为口对口人工呼吸大大降低了旁观者CPR挽救OHCA患者生存的机会，最近CPR培训中已不再提倡。首先，旁观者一直不愿进行口对口通气，从而可能促使他们也不愿去进行标准的CPR（通气 + 按压）；其次，即使非专业人员进行最好的人工呼吸，也会导致胸外按压长时间中断，研究发现一个通过基础CPR认证的非专业人员为了进行2次被推荐的人工呼吸，胸外按压时间却中断约16秒；另外，口对口人工通气造成的正压通气增加胸膜腔内压，可减少回流到胸腔的静脉血及随后的心脏和大脑的灌注；口对口人工呼吸时进入胃部的气体量也多于进入肺部的，可导致近50%患者出现胃食管反流；最后，多数OHCA患者不需要口对口人工呼吸，因为他们一开始就有喘气，如果胸外按压很早开始并持续下去，许多患者会继续喘气，从而提供与按压产生血流的氧合所匹配的通气。另外，过度的正压通气也被终止了，因为可引起胸膜腔内压升高和胸外按压手抬起时不能产生负的胸膜腔内压，也对颅内压和脑灌注压造成不良影响。其实上述这些也证实了早在60年前Kouwenhoven在JAMA杂志上那篇标志性论文中就说过的那句话：“闭合性胸外按压可为肺部提供一定的通气，如只有一个人在实施CPR，那么就应该把注意力集中在胸外按压上”。
关于胸外按压与人工呼吸之比和如何吹气，2000年指南推荐15∶2，建立高级气道后通气10～12 次 /min，深吸气后吹气1～2秒，对有循环征象而呼吸停止的患者可给予单独人工呼吸；而2005年和2010年指南均推荐30∶2，建立高级气道后通气8～10 次 /min，但正常吸气即可，持续吹气1秒，每次通气须使胸廓起伏，并取消了只人工呼吸而不胸外按压的培训；2015年指南继续推荐30∶2，但建立高级气道后通气改为10次 /min（便于学习、记忆和实施），非专业人员不再培训人工呼吸而仅培训徒手CPR。由此看来，2000 —2015年指南是逐渐减少吹气时间，甚至取消吹气，其目的在于尽早恢复中断的胸外按压，也为了简化教学，另一方面也突出了立即高质量胸外按压的重要性。另外，尽管从2005—2015年指南均推荐单纯的胸外按压（compression-only），但鉴于新证据提示接受30∶2 CPR较单纯胸外按压的患者有较好的ROSC率和神经功能预后，故2017更新指南时强调对于经过30∶2 CPR训练的大众对OHCA成人患者除了进行胸外按压也给予人工呼吸是合适的。
在人工呼吸之前有时需要打开气道。打开气道在各版指南中也得到不断更新。2000年、2005年和2010年国际CPR指南均推荐仰头抬颏法打开气道。2015年指南则推荐社区不再培训打开气道和人工呼吸，对成人OHCA仅培训单纯胸外按压；但对于医护人员若有4人以上在现场，其中1人可在球囊面罩人工通气前打开气道或建立高级气道（气管插管、食管气管导管或喉罩气道）。打开气道并进行口对口或气囊面罩人工呼吸的过程需要一定时间，对于医务人员气管插管实施起来也较难，即使是熟练者也很难在10秒内完成，鉴于在CPR早期胸外按压的重要性远高于通气，故2015年指南推荐非专业人员CPR时可直接胸外按压而不打开气道和人工呼吸，对于医务人员应延迟通气。由此看来，任何导致胸外按压延迟或中断的措施都在历届指南中力求简化或避免，因为这直接影响预后，CPR时气管插管的患者出院存活率和神经功能预后反而更差。基于此，目前不再推荐对院内心搏骤停患者实施早期气管插管，可球囊面罩通气。但对于正在机械胸外按压的患者给予气管插管有可能改善存活率，故2017年指南更新时推荐专业的急救人员CPR过程中无论何时建立高级气道（气管插管或声门上装置）和通气都是合理的，前提是尽可能不中断胸外按压；另外，对于缺氧性CA（婴儿、儿童）及由溺水、药物过量或创伤引起的OHCA患者，应及时打开气道并通气。
CPR后要最终救活一个CA患者，还需要一种转复室颤的方法，因为80%以上的OHCA都是由室颤引起的。1899年Prevost和Battelli在动物实验中发现直接或通过胸部的微弱电流可使心脏发生室颤，而更强的电流可终止室颤，但这个发现的重要性及其与人的相关性在其后30年都没被重视。1930年Hooker、Kouwenhoven和Langworthy通过动物实验再次验证了电流对心脏的直接影响，在此基础上Beck制造了第一个胸腔内交流电除颤器，1947年他在手术室第一次成功地实现了患者胸腔内心脏电除颤。
1955年，Zoll研发出体外电除颤器，但这种除颤器跟Beck的胸腔内电除颤器一样使用的是交流电，从而使除颤器又大又重，不便于临床使用。1962年Lown发明了一种直流电除颤器并证明直流电除颤优于交流电除颤，解决了电除颤器可便携性问题。1979年第一台便携式自动体外除颤器（automated external defibrillator，AED）被研制出来。1981年Mirowski发表一篇具有里程碑性论文描述了植入式自动除颤器在人体中的应用。2017年加拿大的多伦多通过优化无人机网络配置能快速地通过无人机把AED投递到OHCA患者身边，大大地缩短了患者倒地到电除颤之间的时间，这是一个很有前景的革新性投递AED措施，若将来能普及则很有可能显著提高患者的预后。
1995年，美国率先启动公众除颤（Public Access Defibrillation，PAD）计划并通过相关立法，在全国公共场所普及应用AED，从而使OHCA 患者出院存活率显著提高。近年来我国PAD计划也逐渐被关注，期待这成为改善我国极低的OHCA患者出院存活率的一个关键因素。
关于电除颤的能量和次数不断更新。2000年指南建议对于室颤和无脉室速，连续3次电除颤（单相波200J，200～300J，360J；双相波 ≤ 200J），随后实施1 分钟的CPR再评估循环，而每次电击期间不进行CPR。2005年、2010年和2015年指南均推荐1次电除颤（单相波360J，双相波200J）后立即胸外按压，5个周期CPR（约2 分钟）后才检查是否出现ROSC；因双相波所需能量低于单相波且对心肌损害小，单相波除颤器逐渐被淘汰；自2005年起指南均建议应用AED。2010年指南废除了2000年和2005年指南推荐的胸前捶击用于无目击者的OHCA。如除颤器未到，可为有目击者、监护下的不稳定型室性心动过速患者进行胸前捶击，但不应延误胸外按压和电除颤。
近年来指南都推荐施救者不应在电除颤后立即检查脉搏，而应立即胸外按压，其原因如下：检查脉搏耗费时间，而长时间的按压中断危害极大；大部分除颤1次即可终止室颤，中断按压去检查可能并不存在的室颤并不合理；也无证据表明除颤后胸外按压可导致室颤复发；室颤终止后数分钟内，心脏并不能有效泵血，血压可能较低而致冠状动脉灌注压低，立即胸外按压十分必要；此外，连续3次除颤使胸外按压中断时间较长。
除颤的最佳能量也未确定。如首次电除颤不成功，后续电除颤应至少使用相当的能量级别，也可使用更高的能量级别。但还应考虑患者的具体情况，如体重、胖瘦、体毛多少、皮肤的湿度等，选择个体化的电除颤能量。
近年来关于除颤和胸外按压的先后争议较大。2000年指南建议A-B-C-D（电除颤）的流程，而2005年、2010年和2015年指南均建议OHCA或院内CA时若现场有除颤器，在准备除颤器时应立即胸外按压，除颤器准备好后即尽快除颤。因为室颤发生后每延迟1 分钟电除颤，除颤成功率就减少7%～10%。另外，室颤发生后的4 分钟内心肌组织处于电活动期，故4 分钟内应先除颤后按压；而4 分钟后心肌组织则处于循环期，室颤波幅变小，此时除颤不易成功，故应先按压再除颤。
“生存链”是1992年AHA首次提出的，2000年和2005年国际CPR指南均由4个环组成，即早期识别和求救、早期CPR、早期电除颤、早期紧急救治，简便易行且环环相扣，形成一个完整的CPR急救模式。2010年指南在原“生存链”上增加一个环（第五环，即心搏骤停后救治）。这个改变意义重大，提示恢复自主循环（restoration of spontaneous circulation，ROSC）只是CPR的复杂病理生理过程和救治的开始，若想取得更好的预后，以后还需综合救治；另外，也真正体现CPR 的两个最终目的：挽救生命（ROSC）和提高生活质量（良好的神经功能）。鉴于院外和院内CA患者获得救治途径的不同，2015年指南则将两者“生存链”分开。
2020年指南又增加一个环（第六环，即康复），建议心搏骤停存活者在出院前进行生理、神经、心肺和认知障碍方面的多模式康复评估和治疗；心搏骤停存活者及其护理人员接受全面的多学科出院计划，以纳入医疗和康复治疗建议及活动 /工作恢复预期目标；对心搏骤停存活者及其护理人员进行焦虑、抑郁、创伤后应激反应和疲劳度的结构化评估。这说明心搏骤停患者在初次住院后需经过较长康复期，康复期间需要支持，以确保最佳生理、认知和情感健康及恢复社会 /角色功能。此过程应从初次住院期间开始，并根据需要持续进行。
对OHCA患者的早期识别包括：意识的识别（拍肩并呼叫“are you okay？”），呼吸（看、听和感觉）及脉搏的识别（触摸颈动脉）。对意识的识别尤其重要，2000 —2015年指南对此一直推荐。针对早期呼吸和脉搏的识别变化较大，2000年和2005年指南建议医务人员要快速检查脉搏（＜10秒）和打开气道后评估呼吸，但非专业人员不再检查脉搏，只要没有循环的迹象（正常呼吸、咳嗽、身体活动），即应立即做胸外按压；2005年指南略有改进，如患者仅有临终呼吸也可判为CA。但2010年和2015年指南则取消了非专业人员对呼吸的识别，只强调专业人员自己或调度员帮助现场非专业人员可仅评估患者的反应及异常呼吸，对无意识、无呼吸或异常呼吸（如叹息样呼吸）的成人患者应快速启动急诊医疗体系（EMSS）；且仅对专业人员要求判断或也可不判断脉搏，但不超过10秒。有这些改动是因为呼吸和脉搏的识别被证实浪费时间，即使是专业人员也不能保证在短时间内确认是否有呼吸和脉搏，非专业人员更是如此，这也提示随后的胸外按压才是CPR的重中之重，应尽可能避免胸外按压的延迟或中断。
求救（即启动EMSS）的目的是求助于携带AED专业人员的施救。2000 —2020年指南一如既往地强调早期求救的重要性。但随着时代发展也有更新，2015年和2020年指南推荐可用社会媒体呼叫施救者。近几年瑞典、英国、新加坡等国家将一种类似国内“滴滴打车”的应用程序（APP）装在手机上用于急救中心的调度员指派离患者最近的志愿者携带AED紧急赶往现场，这可明显提高旁观者CPR率及CPR成功率。目前这种急救联络体系在国内一些城市也在大力发展和实施。
2000 —2015年指南对心脏停搏和无脉电活动一直推荐肾上腺素1mg /次，每3～5分钟静脉注射，不建议用大剂量肾上腺素（0.1mg /kg）。2010年指南推荐可用1次血管升压素（40U，静脉 /骨髓腔内注射）替代第1或第2剂肾上腺素，但因与单用肾上腺素相比没有优势，故在2015年指南中被废除。虽然肾上腺素能提高ROSC率，但并不提高患者的出院存活率和神经功能预后，甚至有不利影响，其原因是肾上腺素（尤其大剂量）可增加ROSC后心功能不全并降低脑的微循环。但在临床实际中还没有更好的肾上腺素替代药物，故目前肾上腺素的使用仍然有较大争议。
2000年和2005年指南均推荐阿托品（1mg，每3～5分钟1次，静脉 /骨髓腔内注射，可给3次）用于心脏停搏和无脉电活动；但2010年和2015年指南均不再推荐阿托品，其原因是阿托品对提高ROSC率没有益处。然而，在心率减慢至将要停搏时阿托品仍可能有效。
2000 —2015年指南一直推荐胺碘酮为治疗对室颤 /室速无脉的首选用药，利多卡因虽然仍使用，但排在胺碘酮之后，可作为无胺碘酮时的替代药。
2000年指南推荐CPR时酌情使用碳酸氢钠，2005以后的指南则认为没有足够的证据支持使用碳酸氢钠。但对高钾血症所致心脏停搏或威胁生命的高血钾时可应用碳酸氢钠。
早期的低温医学多侧重于研究冻伤救治，1817年拿破仑军队医生Carrey指出肢体手术时采用冷冻可使疼痛减轻。1849年，Bennet报道冷冻可使癌症的发展减慢、疼痛减轻。1928年，Giraudeau首次提出”Cryotherapie”（冷冻疗法）一词。20世纪40 —60年代，动物研究发现，低温治疗可能有利于改善心搏骤停和脑外伤患者的神经功能预后，当时认为低温治疗的机制为降低脑代谢，降低对氧和糖的需求。但采用的深度低温治疗（＜30℃），降温方法不可靠，多用冰块、冰垫、冰冻的水或开窗户（冬天），低温持续时间2～3天，甚至10天，尤其当时重症监护治疗病房（intensive care unit，ICU）还没出现，因而，低温治疗的副作用很难控制，人们对低温治疗失去了兴趣。随着2002年2篇关于CA后亚低温治疗有里程碑意义的随机对照研究（randomized controlled trial，RCT）在《新英格兰杂志》上发表，亚低温治疗受到持续关注并被2005年及以后的各版CPR国际指南和国内专家共识重点推荐为ROSC后昏迷患者脑保护的唯一治疗方法。鉴于对目标温度的不断探索和新证据的出现，2011年5个专业协会建议将“治疗性低温”一词替换为“目标温度管理”（targeted temperature management，TTM），这意味着控制性目标温度的范围很广，甚至包括控制性常温。
TTM 在各版CPR国际指南不断更新。2005年、2010年、2015年和2020年指南均推荐对室颤引起的OHCA患者若ROSC后仍昏迷应给予亚低温治疗。但降低的核心体温和维持的时间却不同，2005年指南中降至32～34℃并维持12～24小时；2005年指南中降至32～34℃并维持24小时；而2015年和2020年指南（已将亚低温治疗改称为目标温度管理）是降至32～36℃并至少维持24小时。另外，2010年指南推荐可在院前急救车上快速滴注冷生理盐水［30ml /（kg·h）］，而这在2015年指南中被废除。目前国内外常用体表（ArcticSun 5000）和血管内（Coolguard 3000）降温。
TTM是脑保护的一个重大突破。然而，目前对TTM的使用仍有许多误解。2021年新发布的欧洲指南就指出，无论是院内还是院外CA患者，无论初始心律为可除颤还是不可除颤心律，仍建议对ROSC后昏迷的成年人使用TTM。但目前最佳的目标温度仍然不确定。鉴于ROSC后患者常出现发热，且发热与更差的神经功能预后和更高的死亡率相关，将来临床医生也会关注避免患者发热，并更可能根据脑损伤程度和其他具体情况去选择给予控制性常温（37.0～37.5℃），还是亚低温治疗（32～36℃）以实施更恰当的TTM。总之，新的TTM研究结果带来了新的挑战，但这些临床研究带给我们的关键信息并不是要停止使用高质量的TTM，而是告诉我们要选择什么样的目标温度，以进行个体化的温度管理。期待将来会有更多的RCT研究去客观地评价TTM，并探索出更理想的TTM方案，以便于让ROSC后患者更多地获益。
2000年指南建议以下情况可行急诊经皮冠脉介入术（percutaneous coronary intervention，PCI）：心源性休克且＜75岁；不宜溶栓；收缩压 ≤ 100mmHg、心率＞100次 /min或1 /3以上肺有水泡音的广泛前壁梗死。2010指南建议对OHCA后确诊和疑似急性冠脉综合征的患者应转送到有能做PCI的医院。2015年指南推荐所有ST段抬高患者或非ST段抬高但血流动力学或心电不稳定患者，均应紧急行冠脉造影。这是因为OHCA患者中有71%存在冠脉阻塞，48%为冠脉闭塞，而PCI可使OHCA的成人患者预后更好。因此，2010年和2015年指南明确建议要将OHCA患者转运到一个具备PCI和亚低温治疗的医疗中心。在国内，我们可将OHCA复苏中心与目前普遍设立的胸痛中心连为一体，以便于加强生命支持和PCI有效结合，以提高出院生存率。
众所周知，多数CA发生在医院外且现场抢救决定患者的预后，所以如果没有经过训练的社会大众来操作CPR，那么CPR的用处和影响就不大。现代CPR诞生后，在CPR培训和普及的逐步开展中挪威挪度公司创始人Laerdal起着非常重要的推动作用。正如Safar所说，“没有Laerdal，CPR就不会如此迅速和广泛普及”。1960年Laerdal受Safar的委托，模仿了一位淹死在塞纳河的无名女孩的著名面孔，在他的塑料玩具公司生产了一种广受欢迎的用来CPR培训的模拟人称之为“复苏安妮”（Resusci Anne）。后来他还专门资助了早期的一系列关于CPR指南的制定和其他相关的国际会议，极大地推动了CPR的发展和普及。向大众培训CPR的概念是由Beck首先倡导的，他创建了一个教学短片并于1961年在美国克利夫兰第一次培训了一群非专业的民众，此后培训的规模不断扩大。1966年美国第一个关于CPR的专家声明，鼓励用模拟人进行CPR练习，但出于对医源性并发症的考虑，不赞成对非专业人员进行CPR教学；到了1974年对非专业人员的培训也得到政府正式批准。为了便于CPR的培训和实施，1992年美国心脏协会提出了“生存链”概念。
迄今为止，全球许多地方OHCA患者的出院存活率还只是个位数，但一些社区却能使室颤引起的OHCA患者存活率达到50%或更高。为了帮助其他地方做到这一点，2008年美国的Eisenberg［华盛顿大学急诊医学系教授，King地区成立了复苏学院用以对EMS主管、医疗主管、消防主管、EMS培训主管和调度中心主管等进行高级培训，以提高一个社区的OHCA存活率。它的口号是“改善OHCA患者的存活率，一次一个社区”。复苏学院的指南列出了10个步骤：建立OHCA登记处；开始电话指导-CPR（即调度员指导的CPR）并进行持续地培训和质量控制；开始高质量CPR（专业人员实施的CPR）并进行持续地培训和质量控制；开始快速调度：使用除颤器自带的反馈装置检测专业CPR的质量；为急救人员开展AED项目；利用智能手机通知OHCA患者附近的志愿者提供早期旁观者CPR和除颤；在学校和社区强制推行CPR培训；致力于问责制——向社区提交年度报告；营造卓越的复苏文化（每月召集领导开会分析数据并反馈）。经过这个高级培训后一些社区OHCA患者的存活率已超过50%，这些结果说明提高OHCA患者的存活率不仅是未来的一种可能性，而且只要集中精力，齐心协力，现在就有可能实现。
2000 —2020年指南一直强调CPR培训的重要性。2000年指南推荐先看录像带，再由老师指导并练习。2010年、2015年和2020年指南推荐看录像和 /或电脑模块自学CPR并动手练习以代替教师主导课程，可在培训中使用CPR反馈装置和高仿真模型，尤其强调团队协作和领导能力的培训。此外，2020年指南还建议现场培训（即在实际临床场景中进行复苏教育）可用于增强学习效果和改善复苏表现；虚拟现实（指利用计算机界面打造沉浸式环境）和游戏化学习（指与其他学员展开比赛和竞争）这两种方式可以纳入培训中；应当对初中和高中年龄段青少年进行培训。OHCA出院存活率差异之大的一个关键原因就是社会公众对CPR的认识、培训和实施的差异。CPR培训涉及社会进步和人文素质，需要从政府到公众，从社区到EMSS、急诊科和ICU的全社会参与。另外，CPR培训应定期反复进行，2010年指南建议每2年认证并培训一次，而2015年指南则认为应缩短间隔时间，指南还强调团队协作的重要性，并且要对CPR过程进行评估和反馈以便于持续改进CPR质量。然而，在我国社会大众的CPR培训率不足1%，故CPR培训在我国仍任重道远。
对CA患者应进行个体化CPR的一个很重要的原因是CA为一种时间-敏感性的病理状态。2002年Weisfeldt和Becker提出与时间密切相关的3阶段CPR模型，即CA的最佳处理方式跟所处3个阶段（电、循环和代谢阶段）有关。第一阶段（电阶段）从CA的开始到CA后约4分钟，心电图能观察到室颤的振幅高和表观粗度大（尽管随时间也有所衰减），动物实验发现这个阶段心肌ATP含量随时间逐渐下降但心肌仍有较多的能量储备；此阶段最重要的干预是电除颤，这也是植入式除颤器起作用的原因，它能在室颤开始的15～20秒内电除颤且几乎没有不成功的。第二阶段（循环阶段）从室颤发生后的约第4～10 分钟，心电图能观察到室颤的振幅和表观粗度随时间显著衰减，因为这个阶段纤颤的心肌已消耗了大量的ATP储备；此阶段最重要的干预是先胸外按压2 分钟再除颤，除颤前后通过胸外按压产生足够的脑和冠脉灌注压对预后至关重要，如果优先除颤则室颤可能转变为心搏停止或无脉电活动。第三阶段（代谢阶段）为室颤发生后第10 分钟后，心电图观察到的室颤常与停搏难以区分，ATP的耗竭使细胞水肿而功能障碍；此阶段电除颤后室颤将变为心搏停止或无脉电活动，此时应立即开始CPR和体外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO），并尽早亚低温治疗。
为了从根本上提高CA患者的存活率，2019年美国的Kuschner和 Becker提出现代复苏的“分层模型”（图2-1）。复苏从模型的底层开始，然后逐步向顶层发展。模型的底层是最简单的徒手CPR，然后评估施救者胸外按压的质量（操作是否符合指南要求），更高层次的是通过监测脉搏、ETCO 2 、氧耗、动脉压、脑灌注等评估CPR对患者生理的直接影响，最后可根据患者需求选择更高级的复苏方案（如ECMO、PCI、亚低温，以及恢复细胞代谢和预防再灌注损伤的多种药物组合应用等）。这个“分层模型”固然有不足之处且需要继续完善，却反映了真实世界里CA患者的现状和需求，即需要实施个体化的CPR。
图2-1 现代复苏的“分层模型”
注：引自《中华急诊医学杂志》，2020，29（1）：3-7.
2003年美国亚利桑那大学Sarver心脏中心提出了心脑复苏（cardiocerebral resuscitation，CCR）。CCR提倡对目击的CA患者进行连续胸外按压而不提供口对口人工呼吸。由3个部分组成：旁观者CPR，EMS实施的加强生命支持和积极的复苏后治疗（包括亚低温和PCI）。此外，还提倡延迟气管插管，避免过度通气和早期应用肾上腺素。CCR于2003年11月在亚利桑那州的图森市开始实施，到2007年已在全州大部分地区实施。研究发现，CCR可显著提高被目击的和有可除颤心率的OHCA患者存活率。2005年，美国心脏协会推荐了CCR的一些改进方法。2008年，美国心脏协会发表了一份科学声明，支持对成人CA可仅进行持续胸外按压。
现代CPR诞生以来，人们一直在复苏科学领域进行各类研究，在早期很大程度上是通过动物实验研究确定了如何优化CPR的各个组成部分，如胸外按压的速度和深度，在何种剂量、何种情况下使用何种药物等。做这些研究主要是基于一个认识：如果CPR的每个部分都得到优化，那么CPR的整个过程就会得到优化。
事实上，基于CPR研究的特点和目的，其研究范围已从最初的动物实验（猪、狗、猫等大体动物，大小鼠等小动物）扩展到细胞氧糖剥脱 /恢复模型的构建，CA患者Utstein模式登记资料的大数据回顾性分析，以及高度仿生化的模拟人研究等，这些研究各有其优缺点，但都为国际CPR指南的更新提供了科学依据，为提高患者的预后提供了新的思路和新的救治手段。
现代CPR已走过了六十余年，虽然CPR有许多令人不满意的地方，但CPR的推动者和践行者一直在路上。为了让CA患者活下来和更好地活着，从社会大众到医务人员，从院前到院内，从基础科研人员到临床研究者等，都在积极行动着并做出各自的贡献。期待着在不远的将来，CPR相关的方案、技术设备和人文关怀等越来越成熟，让自然将死者死得有尊严，让意外将死者能起死回生并活得有质量。
基础生命支持（BLS），又称现场急救或初期复苏处理，是指专业救护人员或非专业救护人员进行徒手抢救。其主要包括以下三个步骤，被归纳为A、B、C，即A（zirway）——开放气道；B（breathing）——人工呼吸；C（circulation）——胸外按压。2010年美国心脏协会心肺复苏及心血管急救指南中已建议将成人及儿童的基础生命支持程序从A-B-C（开放气道、人工呼吸、胸外按压）调整为C-A-B（胸外按压、开放气道、人工呼吸）。BLS主要目标是向心、脑及全身重要脏器供氧，延长机体耐受临床死亡的时间并促使患者恢复自主循环。
（1）判断环境安全：
院外发现患者突然倒地时，施救人员（包括专业施救人员及非专业施救人员）应首先环顾四周快速判断病发现场是否有危及患者及施救者生命安全的危险因素，若有相关危险因素应及时规避或脱离危险后再进行施救，比如给因一氧化碳中毒而导致心搏骤停患者施救时应首先关闭煤气或热水器，开窗通风并将患者移至安全环境后再施救；又如给因触电而导致心搏骤停患者施救时应首先断开电源后再施救；再如给在马路中央发生心搏骤停患者施救时应首先将患者移至人行道后再施救等。总而言之，施救者应切记施救之前首先判断施救环境是否安全，切勿将自身置于危险施救环境中。
（2）判断患者意识：
确认施救环境安全后，通过动作或声音刺激判断患者有无意识，比如拍打患者双肩并在双侧耳边大声呼叫：“喂，您怎么了？”或者“您还好吗”，观察患者有无言语、表情或动作反应，以判断患者是否意识丧失。
（3）启动应急反应系统：
初步判断患者意识后如发现患者意识丧失，立即拨打120急救电话，电话接通后应向120指挥中心汇报发病现场的具体位置、患者人数、患者发病情况以及已采取的措施，如有可能尽快获取AED（或除颤器）。单人施救者拨打120及取回AED（如有可能）后再回到患者身边施救；两人以上施救人员在场时，一名施救人员立即拨打120及取回AED（如有可能），另一名施救人员继续判断患者呼吸及脉搏。
（4）检查呼吸与脉搏：
检查呼吸时施救者跪在患者同侧压额、抬颏，身体下倾并眼朝患者胸腹部以观察胸廓有无起伏，判断时间为5～10秒。实践中常遇见无反应患者呈叹息样呼吸，需要警惕的是叹息样呼吸不是正常呼吸，它是一些无反应患者心脏停搏的信号，其可能发生于心搏骤停后的数分钟内，叹息的患者通常看起来像要迅速吸进大量空气的样子。患者的口可能是打开的，下颌、头或脖子可能随着叹息移动。叹息表现可强可弱，叹息之间可能还会有时间间隔，叹息可能听起来像哼声、鼾声或呻吟声。总之，当患者无呼吸或者呼吸不正常（即呈叹息样呼吸），对于非专业施救者需要立即开始胸外按压。
已有证据表明，施救人员在急救时要在10秒内确定患者是否有脉搏是比较困难的，故对于非专业施救人员已不再强调检查脉搏的重要性。对于专业施救人员（如医务人员），建议检查颈动脉脉搏时间不得超过10秒，如果10秒内没有明确地感受到脉搏，应开始胸外按压。确定颈动脉搏动的步骤如下：① 首先使用2个或3个手指找到患者气管位置；② 再将这2个或3个手指滑到气管或颈侧肌肉之间的沟内，此处即可触摸到颈动脉搏动；③ 感触脉搏至少5秒钟，但不要超过10秒。如果没有明确地感受到脉搏，从胸外按压开始CPR（C-A-B程序），需要指出的是对于溺水所致心搏骤停患者，心肺复苏时首先应给予5次通气后再胸外按压。
（5）胸外按压：
胸外按压是CPR的基础，通过胸外按压能够模拟心脏的收缩功能产生血流，继而将血流泵入身体其他脏器，维持脑、心等重要脏器的基础血流灌注。有效的胸外按压能产生60～80mmHg的动脉压。成人胸外按压实施步骤及注意事项如下：
1）复苏体位：
首先确保患者仰卧在坚固的平坦表面上，这样施加的按压力量将更有可能按压在胸部和心脏上并形成血流，而不是仅仅将患者压入褥垫或其他柔软的表面，导致按压力量被缓冲，不能形成有效的按压。另外，如果患者俯卧，应小心地将其调整至仰卧位。如果怀疑患者有颈部损伤，将患者翻转为仰卧位时应尽量使其头部、颈部和躯干保持在一条直线上。施救者跪于患者的一侧并与患者肩部平齐，双膝之间距离与施救者肩部等宽。
2）按压部位：
胸外按压前首先要确保按压部位的准确性。将一只手的掌根部放在患者胸骨中下1 /3交点处，即乳头连线与胸骨中线交界处，再将另一只手的掌根部置于第一只手上。有研究发现，相比较于按压部位在胸骨中部的患者，按压部位在胸骨中下1 /3的患者在按压期有较高的动脉压峰值（114mmHg ± 51mmHg vs.95mmHg ± 42mmHg）及呼气末二氧化碳分压（11mmHg ± 6.7mmHg vs.9.6mmHg ± 6.9mmHg），但是两者在胸廓回弹期的动脉压，以及右房压峰值、冠脉灌注压无明显统计学差异。2020年美国心脏协会心肺复苏及心血管急救指南仍建议成人心搏骤停患者按压部位在胸骨中下1 /3交界处。
3）按压手法：
按压时双手指紧扣，身体稍前倾，使肩、肘、腕关节置于同一轴线上，并与患者身体平面垂直，用上身重力用力按压、快速按压，但不可冲击式按压。
4）按压深度：
施救者应以至少5cm的深度对普通成人进行胸外按压，同时避免胸部按压深度大于6cm。按压主要是通过增加胸廓内压力以及直接压迫心脏来产生血流，进而为心脏和大脑提供必需的血流以及氧气，但施救者往往没有以足够的深度进行胸部按压。2015年美国心脏协会心肺复苏指南更新中加入了新的证据，建议在至少有5cm的按压深度的同时，按压深度应有个上限（大于6cm），超过此深度则可能出现并发症。近5年，因尚未有关于按压深度与复苏结局与预后新的高质量的RCT研究证据，2020年美国心脏协会心肺复苏及心血管急救指南建议成人心搏骤停患者按压深度至少为5cm，但不超过6cm。
5）按压频率：
施救者应以每分钟100～120次 /min的按压速率进行胸外按压。心肺复苏过程中每分钟的胸外按压次数对于患者能否恢复自主循环（ROSC）以及存活后是否具有良好的神经系统功能非常重要。每分钟的实际按压次数由胸外按压速率以及按压中断（如气管插管、电除颤等）的次数和持续时间决定，在一项临床RCT及若干观察性研究中发现更多按压次数可提高存活率，但当按压速率超过每分钟120次后，按压深度会由于剂量依存的原理而减少。2015年AHA心肺复苏指南更新中建议施救者以每分钟100～120次按压速率较为合理。近5年，缺乏高质量大样本的关于按压速率的新的RCT研究，故2020年美国心脏协会心肺复苏及心血管急救指南仍建议对于心搏骤停的成年患者，施救者的胸外按压速率为100～120次 /min。
6）使胸廓完全回弹：
每次按压结束后，确保胸廓完全回弹以模拟心室舒张期促进静脉血回流至心室。胸外按压和胸廓回弹 /放松时间应该大致相同（1∶1），在按压间隙如倚靠在患者胸壁上会妨碍胸廓充分回弹，回弹不充分会增加胸腔内压力，减少静脉回流，灌注动脉灌注压和心肌血流，影响复苏存活率。2020年美国心脏协会心肺复苏及心血管急救指南强调高质量心肺复苏时建议胸外按压间隙避免倚靠在患者胸壁上，促使胸廓充分回弹。
7）减少按压中断次数和时间：
施救者应尽可能减少胸外按压中断的次数和时间，尽可能增加每分钟按压次数。对于没有高级气道接受心肺复苏的成人心搏骤停患者，实施心肺复苏的目标应该是尽量提高胸外按压时间在整个心肺复苏时间中的比例，目标比例为至少60%。复苏过程中如因分析心律、检查脉搏和其他治疗措施需要中断胸外按压，则中断胸外按压时间需＜10秒。
8）按压 /通气比：
对于没有建立高级气道的心肺复苏患者，按压通气比为30∶2，每个周期为5组30∶2的CPR，每个周期时间约为2分钟。2015年后国际心肺复苏联络委员会的一项大样本的系统综述及Meta分析显示，在成人心搏骤停心肺复苏过程中，30∶2的按压-通气频率与较高的复苏后存活率以及较好的神经功能预后密切相关。2020年美国心脏协会心肺复苏及心血管急救指南仍然建议成人心搏骤停患者心肺复苏时按压 /通气比为30∶2。建立高级气道后通气频率设定为10次 /min，100～120次 /min的按压频率持续按压。
9）CPR周期及心律复检、轮替互换：
2020年美国心脏协会心肺复苏及心血管急救指南根据现有的2个高质量RCT研究证据建议CPR过程中每隔2分钟复检心律，如仍无自主呼吸及心率，轮替互换后继续下一个2分钟周期的CPR，以免按压者疲劳致使按压质量和按压频率降低。轮换时要求动作快，尽量减少中断按压。
10）高质量胸外按压：
越来越多的证据表明高质量的胸外按压是患者存活的必要条件。基础生命支持中高质量胸外按压的动作要点总结如下：① 按压部位正确：掌根部位于胸骨中下1 /3交点处或乳头连线与胸骨中线交点处；② 按压姿势正确：双手交叠，肘关节伸直，双上肢与患者水平面垂直；③ 按压频率正确：以100～120次 /min的速率实施胸外按压；④ 按压深度为5～6cm；⑤ 每次按压后让胸廓充分完全回弹；⑥ 尽可能减少按压中段次数和时间。
在美国，每年有超过20 000名儿童发生心搏骤停，儿童发生心搏骤停原因多为呼吸功能障碍所致。因而复苏早期更要注重呼吸支持，改善缺氧。尽管儿童IHCA后生存率提高，神经系统预后良好率相对较高，但儿童OHCA生存率仍然较差，掌握好儿童基础生命支持技术尤为重要。儿童基础生命支持的程序和技能与成人基础生命支持的程序相似，但又有所差异，关键要点如下：
（1）判断环境安全：
院外发生儿童心搏骤停，施救者同样应切记施救之前首先判断施救环境是否安全，切勿因公受伤。
（2）判断意识、呼吸和脉搏：
首先需要通过评估患儿意识状态、呼吸及脉搏情况，对无反应的儿童，应检查是否有呼吸，如果没有呼吸或仅仅喘息，最多用10秒触摸脉搏。如果在10秒内没有感受到脉搏或不确定是否感受到脉搏，应开始进行胸外按压。
（3）启动应急反应系统：
一般认为很多儿童在发生心搏骤停前先出现呼吸停止，如果施救者离开呼吸停止的患儿去启动应急反应系统，患儿可能发展为心脏停搏，并且生存的概率也大大降低。如果单人施救者发现无呼吸或仅喘息的无反应患儿，对于无人目击的猝倒，应该先给予2分钟5个周期的心肺复苏，再离开患者去启动应急反应系统并取AED，然后回到患儿身边继续心肺复苏；而对有目击者的猝倒，先启动应急反应系统并取AED，再回到患儿身边心肺复苏。
（4）胸外按压部位：
将双手或者一只手（适用于很小的儿童）放在胸骨的下半部。
（5）胸外按压深度：
至少为胸廓前后径的1 /3，大约2英寸（5cm）。
（6）胸外按压速率：
对于儿童也采用成人的按压速率，即每分钟100～120次。
（7）人工呼吸：
辅助通气频率为每分钟通气20～30次 /min。
（8）按压通气比：
对于没有建立高级气道的心肺复苏患者，按压通气比为30∶2，每个周期为5组30∶2的CPR，每个周期时间约为2分钟。医务人员建立气管插管等高级气道后，心肺复苏时每分钟通气20～30次 /min，以100～120次 /min的速率持续按压。
（9）儿童高质量心肺复苏要点：
高质量的CPR可提高患儿的存活的概率，高质量心肺复苏要点包括如下：① 用力按压、快速按压：按压速率为每分钟100～120次，按压深度大约为5cm（胸廓前后径的1 /3）；② 每次按压后让胸廓完全回弹；③ 尽量减少按压中断的时间和次数（中断时间＜10秒）；④ 给予有效的人工呼吸；⑤ 避免过度通气。
生存链，顾名思义即患者发生心搏骤停后拯救患者生命继而得以健康生存的紧密相连的链式工作环节。根据患者发生心搏骤停场景的不同分为院内心搏骤停（in-hospital cardiac arrest，IHCA）患者生存链和院外心搏骤停（OHCA）患者生存链。《2020年美国心脏协会心肺复苏及心血管急救指南》中新的“生存链”概念包括六个环节（图2-2），具体如下：
① 早期识别及预防心搏骤停；② 启动应急反应系统；③ 高质量CPR；④ 电除颤；⑤ 心搏骤停恢复自主循环后治疗；⑥ 康复。
① 启动应急反应系统；② 高质量CPR；③ 电除颤；④高级心肺复苏；⑤ 心搏骤停恢复自主循环后治疗；⑥ 康复。
当患者发生心搏骤停后，只有及早识别并启动应急反应系统，早期开展高质量CPR及电除颤，患者才有机会最短时间内恢复自主循环，继而通过后续系统的加强生命支持治疗，改善复苏后综合征促进器官功能的恢复，再通过系统康复锻炼达到功能康复，最后健康生存。上述生存链环环相扣（图2-2），紧密联系，缺一不可，任何环节的缺失或推迟都会导致心搏骤停患者的健康生存概率的下降。
图2-2 院内心搏骤停及院外心搏骤停患者生存链
注：引自《2020年美国心脏协会心肺复苏及心血管急救指南》
当患者发生心搏骤停时，抢救的时效性非常重要，研究表明抢救时间每延迟1分钟，患者生存率则会降低7%～10%。大量临床实践发现患者发生心搏骤停前初始心脏节律80%为心室颤动，而终止心室颤动最有效的手段及方法为电除颤，且成功除颤的可能性随着时间的流逝而迅速降低。既往研究发现除颤时间每延迟1分钟，患者恢复自主循环可能性下降10%。而当患者发生心搏骤停后1分钟中及时有效实施心肺复苏，3～5分钟内进行AED或手动除颤器除颤，可使患者存活率提高至50%～70%。由此可见，早期对心搏骤停患者进行电除颤能大大提高患者的生存率。因而，早期电除颤为心搏骤停患者生存链中非常重要的一环。
细胞有氧代谢是机体维持生命的基本条件之一，正常生理条件下空气中的氧气通过肺的通气及换气功能弥散至血液循环中，再经血液循环输送至组织细胞间与细胞弥散交换，供细胞有氧代谢，而代谢产生的二氧化碳则通过血液循环致肺部通过肺的通气功能排出体外。心搏骤停之后呼吸也会逐渐停止，肺的通气及弥散功能也随之停止。在心搏骤停的最初几分钟内，机体肺内及血液中仍保存有一定水平的氧储备，因而此时尽快恢复心输出量才是提高氧输送的关键因素，这也是美国心脏协会心肺复苏指南中强调对于有目击者的心搏骤停患者，在复苏开始几分钟内胸外按压比呼吸支持更重要的原因所在。但是随着CPR时间的延长，心搏骤停患者体内的储备氧逐渐消耗殆尽，此时如何没有适当的通气而仅进行单纯的胸外按压，只能提供给重要脏器一定量的血液灌注，但是因无法进行肺的通气及换气，导致灌注血流内氧气含量很低，重要脏器组织细胞处于缺氧状态，细胞出现无氧代谢以及代谢性酸中毒，继而会明显降低心肺复苏自主循环恢复成功率，因而在心肺复苏进行一段时间按压后给予适时的人工通气同样重要，此时必须给予人工呼吸，这样才能提高血液的氧气含量，改善细胞缺氧状态，提高复苏成功率。
心肺复苏的主要目标是一方面尽快恢复心脏的血流灌注和对组织器官的氧输送，使之尽可能地复跳并恢复自主循环；另一方面是尽早对缺氧非常敏感的神经系统的氧输送，尽可能地减轻神经系统损伤和功能缺失。因而心肺复苏过程中保证足够的氧输送至关重要。氧输送的计算公式 = 每搏量（SV）× 心率（HR）×［血红蛋白（Hb，g /dl）× 血氧饱和度（SaO 2 ）× 1.39 + 0.003 1 × 动脉血氧分压（PaO 2 ）］。由氧输送公式可见氧输送取决于两个方面：每搏量及动脉血氧分压，而每搏量及动脉血氧分压与胸外按压及人工通气密切相关，因而心外按压与人工通气同等重要。
人工通气是指运用人为的办法，依据肺内压与大气压之间压力差原理，借助口对口或者通气装置（如呼吸球囊等）使空气有节律的进入肺内，让呼吸心搏骤停者获得被动式呼吸，继而氧气弥散入血，二氧化碳则通过胸廓及肺组织的弹性回缩力排出体外，如此周而复始以模拟自主呼吸过程，维持基础的生命支持。在基础生命支持和加强生命支持阶段短时间内推荐吸入100%的纯氧以增加动脉血氧含量及氧分压进而提高机体氧输送。同时，正常人呼吸时肺的通气 /血流比例约为0.84，由于心肺复苏时产生的血流较正常人相对减少，实际经过肺的血流亦明显减少（为正常的25%～39%），维持相对恒定的通气血流比例，潮气量和呼吸频率均较生理状态下的需求更低，因而心肺复苏过程中应避免急速、过大潮气量的人工通气，通气以可见胸廓起伏即可。同时也可以避免胃胀气导致膈肌上抬，继而使肺的顺应性下降，或胃内容反流造成误吸引起吸入性肺炎。
心搏骤停患者意识丧失，由于舌根后坠会阻塞上呼吸道，故人工通气前需要开放气道。常用的开放气道方法有仰头提颏法和托颌法。
（1）压额抬颏法：
患者取仰卧位，施救者跪在患者一侧，将一只手小鱼际侧置于患者的前额，然后用力压头使头后仰，同时将另一只手食指和中指置于下颌骨下方，用力上抬使下颌尖角、耳垂连线与地面垂直。需要注意的是：① 切勿用力压迫颏下软组织以免可能阻塞气道；② 切勿使用拇指抬颏；③ 切勿完全闭合患者的口（除非对患者选择口对鼻人工呼吸时）。
（2）托颌法：
在怀疑患者有颈椎损伤时使用。患者取平卧位，施救者位于患者头侧，两手拇指置于患者双侧口角旁，余双手四指托住患者下颌部位，在保证头部和颈部固定的前提下，用力将患者下颌向上抬起，使下齿高于上齿，避免颈部的大范围活动。
人工通气的技术方法有口对口人工呼吸、口对鼻人工呼吸、口对防护装置人工呼吸、口对面罩人工呼吸、球囊面罩辅助通气等。具体操作流程及注意问题如下：
（1）口对口人工呼吸：
口对口人工呼吸是一种为患者提供氧气的快速、有效的方法。施救者呼出的气体含有大约17%的氧气，基本可以满足患者的需要。具体操作如下：首先用压额抬颏法开放患者气道，再用拇指和食指捏住患者鼻子（使用放在前额的手），施救者正常吸一口气，用嘴唇封住患者的口周不漏气，然后给予一次呼吸（吹气1秒），吹气时注意观察胸廓有无抬起。鉴于口对口呼吸有潜在感染传染性疾病风险，目前指南已不强制建议必须行口对口人工呼吸，对于未经训练的非专业施救人员可以进行单纯胸外按压式心肺复苏。
（2）口对鼻人工呼吸：
用于口唇受伤或牙关紧闭者，施救者稍上抬患者下颏以使口闭合，开放气道后用口封住患者鼻子不漏气，将气体吹入患者鼻腔中。该方法同样有潜在感染传染性疾病的风险。
（3）口对防护装置人工呼吸：
防护面罩通常有一个单向阀门，可阻止患者呼出的气体进入施救者的口腔，从而降低发生传染的危险性，但实践中较难第一时间获得防护面罩，实用性较低。
（4）口对面罩人工呼吸：
在口对面罩的人工呼吸中，可使用具有或没有单向阀门的面罩。单向阀门允许施救者呼出的气体进入患者口鼻，但阻止患者呼出的气体进入施救者口腔，从而降低传染性疾病的发生风险，同样实践中较难第一时间获得，实用性较低。
（5）球囊面罩辅助通气：
球囊面罩装置是由一个面罩及一个与之相连的气囊组成，部分包括一个单向阀门。球囊面罩装置是医务人员进行CPR时给予正压通气的最常用方法。使用时运用E-C钳手法，具体操作如下：① 施救者位于患者头部的正上方位置；② 患者仰卧，将面罩置于患者脸上，面罩狭窄处位于患者鼻梁处，将一只手的拇指和食指放在面罩两边形成C形，并将面罩边缘压向患者面部，同时剩余3指呈E形提起下颌角以开放气道，同时使面部紧贴面罩；③ 挤压气囊给予通气（每次1秒），同时观察胸廓是否起伏。
气道异物梗阻（foreign body airway obstruction，FBAO）是导致窒息的危急情况，如不及时解除，数分钟内即可导致患者死亡，因而对于呼吸心搏骤停患者应考虑气道异物梗阻可能。气道异物梗阻管理的关键是首先识别FBAO，其次是及时解除气道异物梗阻。
（1）气道完全梗阻：
当患者气道被异物完全阻塞后，患者因为无法呼吸往往不能发声言语，双手触摸颈部，表情惊慌，呼吸费力。施救者应及时识别此乃气道异物阻塞征象，应立刻询问患者是否被异物卡住气道无法呼吸，如患者点头确认，应立即马上予以施救协助解除气道异物梗阻。如气道异物不能及时排出，患者将无法呼吸并很快出现意识丧失及死亡。
（2）气道部分梗阻：
患者气道被异物部分阻塞后，患者仍能进行呼吸，能有咳嗽和发声，但咳嗽停止时可闻见喘息声。施救者发现患者不适症状时应首先跟患者确认是否气道有异物，如患者确认后鼓励患者用力咳嗽，利用咳嗽反射的气流冲击力将气道异物排出，同时施救者守护在患者身边密切观察，如患者不能自行排出气道异物且呼吸困难加重，不能言语及发绀，应及时呼叫“120”并协助患者解除气道异物梗阻。
对于气道完全被异物阻塞的患者施救者应争分夺秒的运用恰当的方法驱使肺部残余气体形成一股气流，利用这股带有冲击性、方向性的长驱直入气管内的气流协助患者将异物从气道内排出，常见方法如下：
（1）腹部冲击法：
施救者站在患者身后，一只脚置于患者胯下，另一只脚向后撑地，双臂环抱患者腰部，一手握拳，另一只手复握拳头置于患者剑突及肚脐连线中间部位，然后利用握紧的拳头反复快速向上、向内冲击患者腹部，继而形成冲击性的气流把异物排出。当患者身边无旁人搭救时，患者可利用身边环境物品进行自救，可将上腹部压在一个硬质窄边的物体上（如椅背、桌缘等）快速用力冲击上腹部直至异物排出。
（2）胸部冲击法：
对于晚期妊娠及过度腹型肥胖者，施救者无法环抱患者腰部时，可采用环抱胸部法冲击。施救者同样站在患者身后摆好稳定体位，将上肢通过患者腋窝环抱患者胸部，握紧的拳头置于胸骨中线位置，快速用力向后上冲击胸部直至异物排出。
（3）拍背 /冲击胸部法：
对于婴儿气道异物阻塞时，推荐使用拍背 /冲击胸部法。施救者取坐位，将患儿俯卧位于施救者一侧前臂上，同时前臂置于施救者同侧大腿上，手指张开托住患儿下颌并固定头部，然后用另一只手掌根部在患儿背部肩胛区用力拍背5次。拍背5次，随后前臂托住患儿背部，手指托住患儿头颈部，在另一只手的协助下将婴儿翻转过来并置于大腿上实施5次快速胸部冲击，依次重复上述动作直至异物排出。
运用上述方法施救过程中如不能将异物从气道排出致患者失去意识后，应首先判断患者脉搏及呼吸，如脉搏及呼吸则进入心肺复苏流程。
胸外按压（chest compressions）是通过增加胸腔内压力和直接按压心脏驱动血流，有效的胸外按压能产生峰值达60～80mmHg的动脉压力。因而，胸外按压是建立人工循环最为简便和有效的方法，其重要性不言而喻。国外1878年Boehm首次报道胸外按压术，其通过对猫的实验表明闭胸心脏外部挤压可能为体循环提供一定程度的血液供应；直至1960年，约翰·霍普金斯大学教授Kouweuhoven等在JAMA上发表了关于胸外心脏按压的里程碑式意义的论文标志着现代胸外按压术的开始；由于文中提到的复苏方法简单可行，可以由任何人在任何地方实施，自此胸外心脏按压便逐步取代开胸按压并被广泛推广。
祖国传统医学中亦曾提及胸外按压。早在1 700多年前的东汉时期，名医张仲景就曾在《金匮要略》中提到对自缢者，应在使其平卧后进行胸外连续按压，即“救自缢死……徐徐抱解，不得截绳，上下按被卧之。一人以脚踏其两肩，手少挽其发，常弦弦勿纵之；一人以手按据胸上，数动之……”成为已知的与现代心肺复苏技术最接近的抢救方法。至上世纪五十年代，天津医学院附属医院麻醉科的王源昶教授于1957年发表在《中华外科杂志》上的《硬脊膜外阻滞麻醉之意外及其处理》一文就在世界上首先报道了胸外心脏按压进行心肺复苏成功的病例，并详细描述了其应用的具体方法，这在心肺复苏术领域是具有里程碑意义的。然而，受到国际公认的却是Kouweuhoven教授，这或许与我国当时在世界上的学术影响力尚不足有关。
胸外按压在BLS的中的地位越来越受到重视，而对于胸外按压时的确切机制目前仍有争论。其中，较为公认的心泵学说和胸泵学说是胸外按压的两大主流机制。目前认为，这两种机制在心肺复苏胸外按压过程中都有作用。
在半个多世纪以前，人们首次尝试解释心脏按压在心肺复苏术中的作用。Kouwenhoven等提出了假设，即心脏按压过程中的血液流动是由两个心室的压缩和由此产生的心室内的压力上升直接产生的，而心室充盈是通过释放时的心室内压力降低而产生的被动“舒张”吸引机制实现的。因此，在按压过程中，房室瓣关闭，当心室内压力超过主动脉和肺动脉舒张压时，主动脉瓣和肺动脉瓣打开；在按压完毕后的胸廓回弹过程中，心室内压力迅速下降，房室瓣膜打开——允许血液流入心室腔——主动脉瓣和肺动脉瓣关闭；这一理论还要求在心肺复苏过程中心室大小发生显著变化，类似于正常心脏周期时的收缩期挤压和舒张期放松。随后的一系列观察性研究证实了这一理论。Maier等在狗的模型中发现，在固定的每搏量下，增加按压频率——而不是按压力量——会导致心输出量和冠状动脉血流的增加，提示心脏的直接压缩是每搏量的主要决定因素；另一项在狗身上进行的实验表明，二尖瓣在按压期是关闭的，在放松期是打开的。经食管超声心动图的进一步研究发现，胸外按压时二尖瓣关闭，心室腔缩小，放松期二尖瓣打开，支持心脏泵理论。Kim等对非外伤性心搏骤停患者进行了经食管超声心动图造影剂检查，所有病例经猪尾导管向左心室注射混合生理盐水后，在心肺复苏按压期均观察到流向左心房的逆行血流与从左心室流向主动脉的前向血流。在向主动脉根部注射混合生理盐水后，连续胸外按压，可见造影剂泡逐渐顺行清除，中断按压时，只有少量造影剂进入左心室。在每个CPR周期中，二尖瓣在按压时关闭，放松时打开；此外，主动脉瓣在按压时打开，放松时关闭，这与胸外按压时左心室就像一个泵的假设一致。然而，逆行血流量的程度在个体间存在显著差异，这表明可能有其他机制显著促进了血流量。
在20世纪80年代早期，一些研究提出了一种不同的理论来解释心肺复苏过程中导致血流产生的机制。这一理论认为，血液流动不是通过心脏直接压迫而产生的，而是通过胸腔泵机制。在按压过程中，胸腔内压力的增加迫使血液从胸腔血管进入体循环，心脏充当的是管道而不是泵。按压导致整个胸腔的腔室内压力均匀升高，胸腔入口静脉塌陷和静脉瓣闭合抑制了静脉血液的逆行流动。这一理论要求二尖瓣在整个心脏周期内保持开放，心室大小在心肺复苏周期中显示出最小的变化。一些观察性研究也支持这一理论。一篇病例报道一例心室颤动患者在导管室反复咳嗽，在没有任何按压的情况下维持血流和意识长达40秒之久。Porter等报道了两组不同的患者在进行CPR时，其中一组符合心泵理论，另一组在胸部按压时经食管超声心动图显示二尖瓣开放，进一步支持了胸泵理论；有趣的是，本研究发现，与胸外按压时二尖瓣关闭组相比，在胸外按压时二尖瓣打开的患者经二尖瓣前向血流量更低，临床预后更差。Halperin等以狗为实验对象进行研究，解释了气道开放时胸腔内压力升高的机制：按压时，小支气管水平发生气道塌陷，阻止肺泡中气体逸出，导致气体残留在肺泡内，使胸腔内压力上升；放松后，小支气管恢复原状，气体逸出，胸腔内压力下降，这一实验为“胸泵机制”提供了强有力的证据。但胸泵理论不能解释在CPR中所有血流动力学的发现，如不能解释在开放性气胸行CPR没有减少血流，也提供不了冠脉循环的血流机制等。然而，不可否认，胸泵机制的提出对心肺复苏理论研究和临床实践起到了巨大的推动作用。
近几年的证据表明，心泵机制和胸泵机制这两种经典的理论并不能完全解释其机制，因而促使新的理论的产生，如“肺泵理论”“左房泵理论”“呼吸泵理论”。但不管哪一种理论，胸外按压的效率是心肺复苏成败的关键决定因素。
（1）肺泵理论：
Shaw等介绍了“肺泵”的概念。在这个模型中，心脏是泵的一部分，泵由三部分组成：一个进口阀，一个压缩室和一个出口阀。由肺动脉瓣代表进口阀，肺血管和左心房、左心室代表压缩室，主动脉瓣代表出口阀。因此，心脏既不是一个泵，也不是心泵学说或胸泵学说所描述的被动管道，而是一个更大的泵系统的重要组成部分。在胸外按压时，胸腔内压力会上升，并均匀地传递到胸腔内所有结构。虽然少量的血液可以从肺动脉反向流入右心室和全身静脉，直到肺动脉瓣关闭，但剩余的血液必须通过左心室和主动脉瓣流出；放松时，胸腔内压力降至低于胸外血管压力，血液经全身静脉流入胸腔，右心室血流使得肺血管容量恢复。
（2）左房泵理论：
Ma等基于一些患者在胸外按压二尖瓣开放时同时有前向血流和肺静脉反向血流的证据提出了“左房泵”的概念。在这个理论中，胸外按压时左房室瓣开放，左房内径明显变化，压力变化特点是左心房＞左心室＞主动脉，从而认为在早期按压阶段左心房，而不是左心室，是胸外按压时的主要的血流动力源。他们还注意到，从循环崩溃到心肺复苏的时间是所能观察到的泵机制的主要决定因素：较短时间心肺复苏与心泵机制相关，较长时间心肺复苏与胸泵或左心房泵机制相关。这通常被解释为心肺复苏启动延迟的影响，这可能会通过改变心脏和肺的顺应性来改变胸外按压时的机制，即在复苏的后期，由于心肌相对僵硬，胸泵机制可能是前向血流产生的主要决定因素。
（3）呼吸泵理论：
Convertino等提出了“呼吸泵”的概念——胸泵的另一种变异形式。心搏骤停接受CPR的患者，在按压放松阶段使用阻抗阈值装置增强吸气阻力的阻力阀装置（impedance threshold device，ITD）增加了流向心脏和大脑的血流量，这种方式产生的心肺相互作用与自主呼吸的患者相似。每次胸廓回弹时，胸腔内压力立即下降，促进血液回流至心脏。这项研究可能表明，在心肺复苏的按压和放松阶段，优化胸腔泵可以使得重要脏器血流量增加。
综合目前对心脏按压机制的研究，我们推测，心泵理论或心泵与胸泵理论的结合可能代表了人类心肺复苏时主动脉前向血流的最实际的机制。心泵理论可能是心肺复苏初期的主要机制，胸泵机制的作用可能在复苏过程中逐渐增加，与长程心肺复苏过程相关。其余理论尽管可能在特定病例中发挥作用，但他们的临床相关性仍有待证实。
详见第二章第二节“基础生命支持与生存链”部分。
心搏骤停患者的生存率与心肺复苏时所能给心脏和大脑提供的血流量有关。人工胸外按压常常做的不正确，特别是在运输过程中。在这方面，可以假设，自动化设备可以消除人工CPR固有的异质性和疲劳，减少中断，增加气道机制，改善血流和生存率。迄今为止，已经出现了三种不同类型的机械按压装置：机械活塞式、履带式和主动按压减压机械装置。
这中装置是基于一个简单的活塞机制，由压缩气体或一个放置在胸骨上的电力驱动活塞提供。由于是对胸骨局部的按压，且没有与任何主动的机械减压偶联，这些设备的潜在功效主要取决于心泵理论下的病理生理学假设，因为与人工心肺复苏相比，机械活塞能够更好地压缩左心室和右心室。1908年，Pike等首次尝试使用活塞装置观察到与人工心肺复苏相比，机械按压没有任何获益；在随后的几十年里，出现多种这种类型的装置。Taylor等使用了气动装置（密歇根仪器公司的Thumper），对50名患者进行机械或人工心肺复苏，发现只有在特定条件下，即缺乏训练有素的人员或人工按压在技术上难以实施时，机械按压才与人工按压具有可比性。此外，还发现Thumper组胸骨骨折率增加。两项连续的小型RCT研究发现，使用Thumper设备进行心肺复苏术的患者和那些进行标准心肺复苏的患者之间生存率没有差异。
最新版的Thumper设备（图2-3a）能够提供每分钟100次胸外按压频率，可调节行程范围和脉冲按压波形，以优化效率，然而临床研究的结果却不一致。在电击诱发的猪心室颤动模型中，Thumper装置被证明与血管加压药物一样能提高冠状动脉灌注压。在一项前瞻性研究中，使用救护车上设置的数字视频记录系统，使用Thumper设备进行的机械CPR与人工CPR相比，无按压间隔时间相似，平均按压频率和平均通气率更低。这表明，在设备激活后，较低的无按压间隔时间的优势，被在运输时间较短的系统中更长的设备激活时间所平衡。
图2-3 不同胸外按压技术
注：引自Cipani，et al.J Intensive Care Soc，2019，20（1）：2-10.
1980年以后，一种被称为CPR背心的新的机械装置设计被发明。该装置是基于胸泵理论的病理生理学原理，该背心被设计为围绕患者的胸部迅速充气和放气，遵循类似的原则，开发出了一个更灵活的版本，即Auto-Pulse CPR 荷载分配履带（图2-3b）。尽管最初的结果令人鼓舞，后续的研究并没有证实这些设备的临床用途。在对院外心搏骤停患者的大型多中心临床试验ASPIRE研究中，Auto-Pulse CPR的使用与更糟的神经功能预后和四小时存活率下降的趋势相关。在CIRC研究中，纳入了4 573例OHCA患者，Auto-Pulse CPR获得了与人工CPR相当的生存率，且出院时的神经功能状态没有差异。
主动按压减压（active compression decompression，ACD）方法的基本原理是主动减压——在减压阶段用吸盘抬高前胸部，产生胸腔内负压力——可能有利于增加静脉回流和心室充盈。这一假设与胸泵模型相一致，减压期静脉回流的增加可提高按压效果。ACD原理最初产生了两个不同的设备，称为ResQ pump和Cardio Pump（图2-3c）。这些设备既需要推也需要拉，而且发现对救援人员来说，比执行标准的CPR需要更多的体力消耗。它们的临床应用再次产生了矛盾的结果。一些临床研究显示，与传统CPR相比，其短期生存率更高。在一项针对OHCA患者的随机试验，法国ACD-CPR研究中发现，与人工标准CPR相比，CardioPump CPR与较高的无神经功能损伤出院率和一年生存率相关。然而，一些大型前瞻性随机临床试验比较了进行ACD-CPR与常规CPR在OHCA患者和IHCA患者中的生存率均无差异。
另外两种基于ACD原理的机械装置是Lifestick和Lund大学心肺辅助系统（卢卡斯）。Lifestick是一种手持设备，能够提供胸腹分阶段的按压-减压序列（图2-3d）。一项关于OHCA的前瞻性随机临床研究显示，与常规CPR相比，使用此装置进行CPR的患者出院生存率并无差异。LUCAS是一种易于操作的由气体驱动或电力驱动的设备，它包括一个安装在两条腿上的气缸，连接到一个坚硬的后背板上，还有一个硅胶吸盘，吸附在胸骨上，当胸骨缩回时，它会回到起始位置（图2-3e）。在院前心搏骤停的情形时，与人工CPR相比，该装置被证明可以提供更高的充分按压率与更少的总脱手时间。先后进行的两项针对OHCA患者的临床试验，LINC研究与PARAMEDIC研究，发现在早期与晚期生存率方面，机械CPR与人工CPR相比均无更好的获益。此外，在PARAMEDIC研究中，机械CPR组在3个月时无明显神经功能损伤的生存概率比人工CPR组更低。2002年，Cochrane对几项研究的荟萃分析显示，ACD-CPR与常规CPR相比，在生存率或神经系统预后方面没有差异。最近的一项荟萃分析发现ACD复苏虽不能改善自主循环的恢复，但有两个重要的预后因素可在一定程度上提高ACD的疗效，即目击状态和较短的反应时间。
由于缺乏确切的证据，在CPR中使用机械装置仍有争议。大多数研究集中在OHCA患者身上，大部产生了令人失望的结果。根据最近一份OHCA管理的联合声明，人工胸外按压仍然是标准方式，因为目前的证据并不支持使用机械活塞或负荷分布带装置比人工按压更能带来临床益处。只有经过适当训练的人员使用这些设备进行机械按压才是合理的（Ⅱb级，证据B级），在对施救者来说很难进行充分的人工按压或置身于危险的特定情景中，或可以考虑使用这种装置（活塞机械装置为Ⅱb级，证据等级为C级；负载分配带装置证据等级为E级）。在这方面，必须强调的是，评估CPR提供者的安全性是任何复苏尝试的首要行动之一。有临床指南指出，目前的证据并不支持ACD + ITD组合的常规使用，尽管在有可用设备和经过适当培训的人员的环境下，这可能被认为是一种合理的替代方案（Ⅱb级，证据等级C）。类似的推荐还见于2015年欧洲复苏委员会的复苏指南。
基于目前的证据，单一的理论可能不足以解释每位患者在心肺复苏术中前向血流的产生和维持，心泵理论和胸泵理论似乎更有说服力，可能分别代表心肺复苏早期和晚期的主要机制。然而，在特殊情况下，可能还涉及其他机制，每种机制对心脏按压效率的相对贡献取决于临床和病理生理因素之间的复杂相互作用。其中，年龄、体形、胸部柔韧性、可能的人工通气、心室僵硬度和大小、从循环崩溃到心肺复苏开始的延迟时间、按压的力度和速率、气道压力、心肺复苏的早期或晚期、在每个特定的病例中，当时的心电图表现可能是最终影响泵的机制的主要决定因素。例如，如果左房的尺寸很大，左房泵理论可能对这个特定的病例更重要。我们可以在不同的临床背景下，通过反复的对比剂增强超声心动图检查来观察心脏复苏过程中的血流和瓣膜运动，从而弄清这个多理论问题的真相。这些机制的复杂性，以及在紧急情况下正确使用机械装置所需的充分培训，可能也解释了机械装置在大多数OHCA患者的临床研究中效果较差的原因。尽管一些研究表明，机械CPR可能会改善IHCA患者的预后，但迄今为止，证据水平还很低。直到新的研究提供更多关于机械CPR设备作用的信息之前，只有在对CPR提供者来说很难进行充分的人工按压或置身于危险的特定情景中，考虑采用机械CPR或许是合理的。
（李欣、龚平、郑光辉）
在正常情况下，心脏通过节律性的收缩与舒张为人体的循环系统提供动力，在这个过程中，各个部分心肌的运动都是通过窦房结传导的电信号来指挥的。窦房结是心脏自动节律性最高的起搏点，成年人窦房结每分钟产生60～100次可传播的动作电位，沿着固定路径由房室结、房室束传到心室，由此支配心脏的收缩与舒张。在VF发生时，心室功能紊乱，心脏活动节律表现异常，此时窦房结无法支配心室的收缩与舒张，主要表现为心室肌快而微弱的收缩或不协调的快速乱颤，其结果是心脏无排血，心音和脉搏消失，心、脑等器官和周围组织血液灌注停止，此时需要尽快终止这种无序的状况，并及时恢复心脏正常的窦性心律。
由于目前对VF产生的机制还未完全明确，因此无法从根本上治疗VF。但是人们通过对VF外在病理特征尝试并掌握了一些治疗VF的方法，这些方法称为除颤。临床上使用过的除颤方法有机械除颤、药物除颤以及电除颤。关于电除颤的机制，不同的学者有不同的解读，例如有研究发现电击心脏的能量达到一定值时可以使心肌细胞进入不应期，这个不应期要比正常不应期时间长，研究人员据此提出了“不应期延长”假说，假说认为电击使全部心肌细胞电活动受到抑制，使它们同时进入不应期，停止紊乱的电活动信号传播，同时重新接受窦房结的节律信号，重新恢复正常的窦性心律。之后的研究发现电击不需要抑制全部的心肌细胞，只需要抑制一定百分比的心肌细胞即可成功除颤，这个百分比被称作“临界质量”，从而研究人员根据这个现象提出了“临界质量”假说，但目前为止还没有研究能明确“临界质量”的确切数值。另外还有研究发现，除颤成功前后心肌的电激动方式是不一致的，而除颤失败时的心肌电激动方式确是一致的，由此该研究人员提出了“易损期上界”假说。该假说提出除颤成功需要两个条件：① 电击可以瞬时终止全部的心脏电活动；② 到达心脏的能量必须高于心肌“易损期上界”。假说认为当除颤能量低于心肌“易损期上界”时，实际上并没有起到除颤的作用，而是诱颤的作用。综合以上几种假说的观点，可以发现这些关于VF产生的原理猜想有一个共同的特点，即除颤成功与否表现为“全或无”的特性，若要除颤成功则需要使得除颤能量超过某个阈值，而除颤能量低于这个阈值时，除颤是无效的，问题则在于这个阈值并非某一确定的数值，而是与多方面的因素相关，这一点我们将在后面的内容中着重叙述。
即便目前在VF产生和电除颤为何有效这个问题上仍然存在争议，并没有形成统一的认识，但大多数人已经认同的观点是，电除颤的原理是让电路中的储能元件产生一次极短暂的高能量强大脉冲电流直接或经胸壁作用于心脏，该放电动作产生的强电场作用能够使得大部分心肌细胞在瞬间被强制同时除极并进入不应期，中断折返通路，消除易位兴奋灶，使得VF的波前无法继续传播，原本紊乱的电活动得到抑制，进而使得窦房结发出的脉冲信号能够重新主导心脏的活动，使心脏节律转复为正常窦性心律。
到目前为止，电除颤的疗效已经形成共识，国际复苏指南也明确指出电除颤是目前治疗VF唯一有效的方法。追本溯源，电除颤有效性的发现源于瑞士的Jean-Louis Prevost医生和Frederic Battelli医生等人的一项动物实验，他们在实验中发现微弱电击可诱发VF，此后通过幅值较大的电流可以终止VF。据相关文献记载，在该方法被发现之后，有多个案例证明了电除颤原理的可行性并被沿用发展至今。
心脏除颤器就是依据上述原理在临床实践中完成电除颤操作的医疗设备，其功能是产生足以终止VF的电能量，通过除颤电极向心脏输送短时间的强大电脉冲，从而达到最终恢复心脏窦性心律和自主循环的目的。物理上，心脏除颤器通过将一个已充电的电容器在极短时间内瞬时放电的方式产生较大功率的脉冲电流，而后将其通过电极释放到人体。
（1）同步型除颤器（synchronized defibrillator）：
同步型除颤器在除颤时与患者自身的R波同步。同步型除颤器可用于治疗除VF和室扑以外的所有快速性心律失常，如室上性及室性心动过速、房颤和房扑等。同步除颤器对除颤时间有同步要求，即除颤时间不能超过QRS波波峰后60ms，主要原因是QRS波波峰60ms过后可能会由于心室复极而进入心脏易损期，此时若进行电除颤操作，有可能使得心脏进入紊乱状态，严重时甚至会引发VF。所以在进行除颤前，需要对人体进行QRS波检测，准确定位QRS波峰，并且该检测操作必须在35ms之内完成，然后将QRS峰标志位输入到除颤端，再进行同步除颤，所以在该类除颤器中均配备R波检测电路和电子控制电路，利用人体心电信号中的R波控制电流脉冲的释放，使除颤脉冲刚好出现在R波的下降支，这样可以使除颤电流脉冲不会出现在心肌细胞的易激期，从而避免VF的发生。
（2）非同步型除颤器（non synchronized defibrillator）：
非同步型除颤器的特点时在除颤时不需要与患者自身的R波同步，非同步除颤器主要用于治疗VF和室扑等恶性心律。由于在VF和室扑发生时，患者心肌细胞的电活动已完全紊乱，无任何规律可循，心电图R波的幅值以及斜率均会显著变小，此时很难利用技术手段检测出R波所在的准确位置，所以需要采用非同步方式除颤。
（1）体内除颤器：
该类除颤器早期的应用场景一般是在对患者进行开胸心脏手术时，将电极放置在患者的胸内直接接触心肌实施除颤，其特点是装置结构相对简单，但是需要专业性较强的医护人员来操作。现代的体内除颤器较之早期已经有了长足的进步，一般采用植入人体的形式，通过心内膜或心外膜电极来感知心脏的节律形式，进而判断是否发生心律失常，被称为植入式心律转复除颤器（implantable cardioverter defibrillator，ICD），它除了能够自动除颤以外，还能对患者进行自动监护，实时分析和判断心律失常的类型，并选择合适的方案进行治疗。目前，ICD所用的心内膜电极集感知、起搏和除颤等多种功能于一身，最远端为一对起搏和感知电极，其后为除颤电极，增加了抗心动过速起搏（anti-arrhythmia pacing，ATP）、心室抑制型起搏（Ventricular Inhibited Pacing，VVI）或全自动起搏（full automatic pacing，DDD）治疗的功能，大大降低了由室速（ventricular tachycardia，VT）引发VF的概率，能够有效提高除颤的可靠性与安全性。
（2）体外除颤器：
体外除颤器的使用方法是将电极放置于胸壁，经胸间接接触心肌实施除颤。目前临床使用的除颤器大部分属于这种类型。近年来，自动体外除颤器（AED）的发展日新月异，AED技术可以看成是ICD技术的体外化，它的优势在于可以利用振幅较低、干扰较大的体表心电信号进行恶性室性心律失常的自动诊断，并通过自动的充放电过程完成对患者的电除颤治疗。同时，能够使用除颤器的群体也从原来的医学专业人员扩大为受过专门培训的人员，甚至是仅受过简单指导的人员等。而随之诞生的公众启动除颤（PAD）使得AED变得更加社会化，其广泛应用使得院外猝死抢救的成功率从3%～8%提高到50%左右，成为人类征服猝死的又一个里程碑，为心肺复苏这一医学领域注入了新的活力。
最早的除颤器是将工业用交流电经变压器变压后获得高电压和大电流，经胸壁或直接对心脏除颤。其电路原理图如图2-4a所示。交流电经变压器变换为多种电压（通常为80～720V之间，电流为4～6A），以抽头开关的形式选择所需电压值，经除颤电极作用于人体。体外除颤时一般选用160～720V，体内除颤时选用80～300V。接通启动开关后，脉冲时间控制器使开关S接通约250s时间，在此期间电极输出10～12个正弦电压周期，其输出波形如图2-4b所示。
图2-4 交流除颤器电路原理图及其输出波形
交流除颤器的优点是结构简单，但相比之后出现的直流除颤器，其所需要的除颤能量大，除颤作用时间也长，由于释放的较大电流脉冲会刺激骨骼肌，因而会对患者的身体造成一定损害，尤其在临近除颤结束时可能导致重现VF和骨骼痉挛，甚至还出现过因触电而伤亡的事件，故目前除了在心脏手术中有时还采用交流除颤器外，临床上交流除颤器已经逐渐被直流除颤器所取代。
电容放电式直流除颤器的核心部分为充电电路、放电电路及充放电控制电路。充电电路由低压直流电源、电压变换器、高压整流组成，放电电路由电容器组成，充放电控制电路由继电器、瓦特表等组成。电容放电式直流除颤器的工作原理如图2-5所示。该装置在储能阶段将直流低压变换成为高压脉冲，然后经高压整流后向储能电容器充电，使电容器获得一定电能，该储能过程时间很短暂，持续不到1分钟；而后在除颤治疗阶段，首先高压继电器动作，切断充电回路，接通放电回路，使得在电容器中储存的电能经过电感、导线及人体构成的放电回路产生高压放电脉冲，通过人体的胸部由一个极板到另一个极板。通过电击，可终止某些恶性心律，使之恢复正常。在图2-5中，B 1 为自耦变压器，用于调节输出电压大小。B 2 为升压变压器，交流市电经升压后，再经R 1 和D组成的整流器变成直流电压。当高压继电器S置于位置“1”时，高压电容器C被充电。电路元件的典型数值是C=16μF，L = 100H。为了获得剂量约400J的除颤能量，高压电容器C上充电电压值应当达到2～9kV。除颤时将高压继电器S置于位置“2”，此时电容C上所储存的电能通过电感器L放电，经电极板向人体释放除颤电流脉冲。此时储能电容C、电感L及人体（负载）串联接通，使之构成RLC（R为人体电阻、导线本身电阻、人体与电极的接电阻三者之和）串联谐振衰减振荡电路，即为阻尼振荡放电电路。若一次电除颤未成功，继续上述充放电过程，直至电除颤成功。
图2-5 电容放电式直流除颤器电路原理图
当高压储能电容C向人体放电时，其输出能量E可由公式2-1计算得到：
式中，
I为电容输出电流；
U为除颤电压；
R为患者胸阻抗；
t 0 和t 1 分别表示除颤波形的起始时刻与结束时刻。
目前使用的除颤器均采用能量作为电除颤的剂量单位，在选定除颤能量之后，除颤器会将高压储能电容C充电至与除颤能量对应的电压值，之后向人体放电。电感是为了防止在放电的起始阶段释放的电流过大或电压过高，从而降低峰值电压。但是尽管如此，直流除颤器在放电时的电压峰值仍可达到3kV以上。
在图2-5中，电感L的作用是对输出波形起整形作用。如果不设置L，除颤电路变为RC放电结构，则放电曲线将呈指数波形，如图2-6中曲线a所示。而加置L后，除颤电路成为RLC结构，放电曲线变为阻尼正弦波，如图2-6中曲线b所示。
图2-6 RC和RLC放电曲线
指数放电波的波幅高，起始时能量过分集中于瞬间，对心肌组织损伤较大，除颤效果差。而阻尼正弦放电波的波幅较低，峰值变圆，动物实验和临床使用均证明这种放电波形对心肌损害小，除颤效果好，所需电能量约为RC放电式的一半。RLC除颤器电路中的电流，可由公式2-2求得，其初始条件为：① 流过电感器的电流是0；② 充电后电容器两端的电压为U。
需要注意，电容器的输出电流可能是欠阻尼、临界阻尼或过阻尼，这决定于在除颤器电路元件的选择以及输出回路的阻抗（包括治疗对象的阻抗）。图2-7总结了在不同阻尼时方程公式2-2解的电流波形。
图2-7 RLC除颤器的三种输出状态
图2-5的RLC除颤电路的充电时间常数R 1 C一般为2秒，通常经过5倍的R 1 C时间，即可使电容器C充电达幅值的99%。放电时间一般为4～10ms，可以通过适当选取L、C的值来实现。电感L应采用开路铁心线圈，以防止放电时因大电流引起铁心饱和造成电感值下降，从而使得输出波形改变。另外，除颤中存在高电压，对操作者和患者都有意外电击危险，因此必须防止错误操作和采取各种防护电路。电路中接有瓦秒表，可直接读出电能量值。临床实践证明，电容C上储存的能量中仅有60%可以传递给人体，其余部分都消耗在放电回路中和电极上，因而实际上RLC除颤电路的效率是比较低的。
延迟线式电容放电直流除颤器的电路原理图如图2-8所示。其中L 1 和L 2 构成延迟线路，调节其互感系数M，即可改变输出波形。延迟线式电容放电除颤器的放电波形如图2-9所示，它具有长方形特点。与电容放电式除颤器相比，在电路储存能量相同的条件下，它输出波形的维持时间较长，即它的能量集中在平顶期，因此在相同除颤能量要求下，它所用的放电电流可以较小。但延迟型波形中有一段较长的拖尾，将影响除颤效果。因为“长拖尾”的波形可能会引起心室再次颤动。下面讨论的方波除颤器可以克服这个弊端。
图2-8 延迟线式电容放电直流除颤器电路原理图
方波除颤器原理框图如图2-10所示，它包括一个充电电容器和两个可控硅元件。其中可控硅D 1 与电容器C串联，控制电路产生的控制电压U g 改变D 1 的导通角，从而控制对C充电电压的大小。D 2 与电容器C并联，除颤时接通开关S，电容C上储存的电能立即经电极向人体释放。其放电时间长短取决于放电时间控制电路何时输出控制脉冲，一旦控制脉冲使D 2 管导通，则电容C放电，立刻终止向人体释放能量，电容C储存的电能通过D 2 迅速释放，从而消除了放电波形的拖尾现象，改善了除颤效果。方波除颤器的主要优点是在其电路中没有使用电感器，同时充放电电容C尺寸较小。
图2-9 延迟线式电容放电波形
图2-10 方波除颤器原理图
在除颤器实施电击之前必须首先向除颤器内的电容器进行充电，使之储存一定量的电能，那么在电容器上所能加载电能的最大值就是最大储能值，其单位是焦耳（J）。经过大量动物实验和临床实践证明，对人体实施电除颤的安全能量最大不宜超过400J，即除颤器的最大储能值应当设定为低于400J。电容C所能存储的能量与极板两端电压之间的关系可以由公式2-3描述如下：
所谓释放电能量，是指心脏除颤器在除颤过程中实际向患者释放电能的大小。该性能指标十分关键，因为它将直接影响到除颤剂量的实际值。比较储能和释放能这两者的定义就不难知道，能量储存值并不等价于释放给患者的能量值，这是有许多因素会影响到电极在除颤过程中的电能释放，例如，电容器自身存在的电阻、电极和皮肤接触时所产生的电阻以及电极接插件的接触电阻等都会消耗掉一部分电能，所以对于存在个体差异的不同患者，他们在整个电路中就相当于不同的负载，因此，即便是相同的储存电能，释放到终端负载的电能量也不尽相同，因此，释放电能量的大小是与一定的负载值密切相关的。通常情况下，可以认为人体等效电阻值的均值为50Ω。
释放效率被定义为释放电能量和储存电能量的比值。对于不同的心脏除颤器有不同的释放效率。大多除颤器释放效率在50%～80%之间。
最大储能时间是指把电容器从电量为0充电到其最大储能值整个过程所消耗的时间，也可以被称为是电路的时间常数，时间常数越小，说明储能时间越短，系统的响应速度越快，就可以有效缩短VF患者抢救和治疗的准备时间，所以在心脏除颤器电路设计的时候希望能够尽可能减小时间常数的值，但是因为电源存在内阻，不可忽略不计，因此也无法无限制的缩短该时间值，目前市面上的心脏除颤器的最大储能时间一般多在5～10秒范围内。
最大释放电压是指心脏除颤器以最大储能值向一定负载释放电能时在负载上所产生电压的最大值。这也是一个重要的安全指标，其目的在于避免患者在除颤过程中承受过高的电压。国际电工委员会规定：心脏除颤器以最大储能值向100Ω电阻负载释放电能时，在该负载上的电压值不得超过5 000V。
心脏除颤器质量控制检测应由具备相应资质的医学工程科或者第三方计量机构来完成。其质检应符合经原国家质量监督检验检疫总局2006年5月23日批准实施的JJF 1149—2006《心脏除颤器和心脏除颤监护仪校准规范》中所规定的系列要求。在该规范中所包含的主要检测项目列举如下：
（1）释放能量准确度：
当电容放电的负载为50Ω时，最大允许误差为测得值 ± 15%或者 ± 4J（取较大值）。该测量值确定的前提是依据如下假定：若除颤能量释放过低则无法终止心律失常，若除颤能量释放过高则会加重对心肌细胞的损害。
（2）充电时间和充电次数：
除颤器一次完全充电（由无电能到最大储能值）时间不得大于15秒，且在1分钟之内应当最少能够完成3次充电和对50Ω负载进行放电的完整循环操作过程。若充电时间过长，则可能导致错过最佳的抢救时机。
（3）能量损失率：
在充电完成后30秒或者任何自动内部放电之前（二者取较短者），除颤器应能释放一个不小于其初始释放能量85%的脉冲。若能量损失率过高，则可能导致充电一段时间后除颤释放的能量偏低。
如前所述，电除颤是以一定量的电流冲击心脏使VF终止的方法。如果已开胸，可将电极板直接放在心室壁上进行电击，称胸内除颤。将电极板置于胸壁进行电击者为胸外除颤。
VF、室扑是最主要的适应证。还有就是无法识别R波的快速室性心动过速，由于无法同步直流电电复律，只能非同步电击（相当于除颤）。
非同步除颤适于转复各类异位快速心律失常，尤其是药物治疗无效者。转复心室颤动、心房颤动和扑动，可首选电除颤；转复室性和室上性心动过速，则多先用药物或其他治疗，无效或伴有显著血流动力障碍时应用本法；性质未明或并发于预激综合征的异位快速心律失常，选用药物常有困难，宜用同步电复律治疗。电复律治疗异位性快速心律失常即时转复成功率在室性心动过速和心房扑动几乎达到100%，室上性心动过速和心房颤动则分别为80%和90%左右。
1.缓慢心律失常，包括病态窦房结综合征。
2.洋地黄过量引起的心律失常不需要除颤（除VF外）。
3.伴有高度或完全性传导阻滞的房颤、房扑、房速。
4.严重的低血钾暂不宜做电复律。
5.左房巨大，心房颤动持续一年以上，长期心室率不快者。
了解患者病情状况、评估患者意识消失、颈动脉及股动脉搏动消失、呼吸断续或停止，皮肤发绀，心音消失、血压测不出，心电图状态以及是否有VF波。
（1）除颤器处于完好备用状态，准备抢救物品、导电糊、电极片、治疗碗内放纱布5块、摆放有序。
（2）患者平卧，暴露胸部，清洁监护导联部位皮肤，按电极片，连接导联线。
（3）电除颤时需配备各种抢救和心肺复苏所需要的器械和药品，如氧气、吸引器、气管插管用品、血压和心电监测设备，及配有常规抢救药品的抢救车等，以备急需。
（4）正确开启除颤器，调至监护位置；观察显示仪上心电波形。
（1）将患者摆放为复苏体位，迅速擦干患者皮肤。
（2）选择除颤能量：对于成人，单相除颤器选择360J，双相除颤器选择200J；对于儿童，按照1～8岁单首次每千克体重2J，第二次续后每千克体重4J计算能量，确认电复律状态为非同步方式。
（3）迅速擦干患者胸部皮肤，手持电极板时不能面向自己，将手控除颤电极板涂以专用导电糊，并均匀分布于两块电极板上。
（4）电极板位置安放正确（“STERNVM”电极板上缘放于胸骨右侧第二肋间。“APEX”电极板上缘置于左腋中线第四肋间）电极板与皮肤紧密接触。
（5）充电，注意请无关人员离开。
（6）电极板压力适当，再次观察心电示波，再次确认仍为VF。
（7）环顾患者四周，确定周围人员无直接或间接与患者接触（操作者身体后退一小步，不能与患者接触）。
（8）双手拇指同时按压放电按钮电除颤（从启用手控除颤电极板至第一次除颤完毕，全过程不超过20秒）。
（9）除颤结束，评价除颤效果：电除颤后立即继续CPR，经过5组CPR后，检查心律，有指征时再次给予电除颤。
（10）移开电极板。
（11）旋钮回位至监护，清洁除颤电极板。
（12）协助患者取舒适卧位，报告：密切观察生命体征变化，继续做好后续治疗；患者病情稳定，停用心电监护。取下电极片，擦净皮肤。
（13）电极板正确回位，关机。
（1）擦干胸壁皮肤，整理患者衣物，协助舒适卧位。
（2）密切观察并及时记录生命体征变化：VF再次除颤；心室静止心肺复苏，恢复窦性心律，监测呼吸、心律、血压；电极板接触部位的皮肤情况。
（3）整理用物：整理用物，清洁擦拭除颤器。
（4）洗手，记录。
（1）快速证实心搏骤停：意识消失、颈动脉及股动脉搏动消失、呼吸断续或停止，皮肤发绀，心音消失、血压测不出、瞳孔散大、心电图直线。
（2）除颤果断、迅速、争分夺秒。
（3）心肺复苏中除颤，因每次除颤而中止心外按压的时间要尽可能短，要在呼气末放电除颤，以减少跨胸电阻抗。
（4）体重和心脏大小：决定电能大小的选择，儿童能量选择：首次2J /kg，第2次2～4J /kg，第3次4J /kg。
（5）电极板和局部阻抗：电极板小、和胸壁接触不严密、电极板位置过近、电极板之间形成短路，电流不能通过心脏。保持电极板的清洁、间隔＞10cm。
（6）除颤同时，用药纠正酸碱失衡和电解质紊乱，利于除颤成功。
（7）安装有起搏器的患者除颤时，电极板距离起搏器至少2.5cm。
（8）如果一次除颤后不能消除VF，常规需要在20～ 30秒内恢复窦性节律，移开电极板后应立即进行胸外按压。
（9）均匀涂抹专用导电糊，如果没有可以选择盐水纱布，但是绝对不能选择酒精纱布，容易引起皮肤灼伤。
（10）误充电需要在除颤器上放电，不能空放电，电极板不能对击。
（11）IB类抗心律失常药物如：利多卡因和肾上腺素可以让VF波变大，易于转复。
电除颤相对来说安全高效，但也存有风险。尤其临床中有七种并发症需注意。
（1）心律失常：电击后仍是VF或心动过缓。
（2）电除颤会诱发急性肺水肿，心肌酶升高。
（3）可能诱发肺栓塞或其他部位栓塞，可用抗凝治疗对抗。
（4）导电糊或导电纱布准备不足，可能会导致皮肤烧伤。
（5）喉痉挛：可能由镇静剂对呼吸中枢抑制或电击本身引起。
（6）低血压：与电击后的短时的心肌损伤或顿抑有关。
（7）心肌损伤：除颤后，心肌酶会短暂升高。
除颤监护仪所具有的功能比一般普通监护仪更多，所以在使用维护中所遇到的问题也相应增多，有的是设备本身软硬件引起，有的是认为操作不当造成。其主要问题及处理方法如下：
（1）低压电源（或电池）问题：
除颤监护仪多数为交、直流两用，使用交流电源时，机内电路自动转换为AC /DC功能，并同时给电池充电。当无交流电源或外出急救时，可使用电池供电。电池容量不同，监护时间或除颤次数不同，一般用户手册均有明确说明。
1）现象：
开机后主要功能无响应（例如：监视器黑屏，不能除颤，不能记录）。
2）判断和维修：
上述现象多为低压电源问题。若使用电池还可以工作，一般是AC /DC电路问题。若可以使用交流电而使用电池不行，则可能是电池充电不足或失效。有的除颤监护仪只能使用电池，且这种电池具有容量指示器，操作者可很容易判断电池容量。低压电源本身问题，医护人员无法排除，只能由工程技术人员维修。
（2）除颤单元问题
1）现象：
监护功能、记录功能正常，但无法进行除颤，或充电-电击循环速度很慢。
2）判断和维修：
这种现象一般不是人为操作引起，而是高压充放电电路故障或储能元件本身问题。若电击正常，只是充电速度慢，多为充电电路故障；若可充电但不能施行电击，则放电回路有问题。储能元件（高压电容）损坏的机会很少见到。
（3）监视器或记录器问题
1）现象：
除颤监护仪常见的另一个问题是监视器只显示一条直线，无ECG显示。
2）判断和维修：
这种情况原因较多，一是电极与人体接触不良或脱落；二是ECG门限设置不当；三是导联线有断点；四是监视器本身电路故障等。如果既无ECG显示，又无法记录ECG波形，故障多出在信号运算电路之前或人为操作引起，或记录器本身也可能有故障；若无ECG显示但能记录ECG波形，则多为显示器电路故障，且是非人为操作故障，需由工程技术人员设法解决。
（4）信号处理运算单元（母板）问题
1）现象：
在使用过程中，遇到功能紊乱，按键不起作用，参数无法设置和改变等现象。
2）判断和维修：
这种情况多为中央控制单元（又称主板或母板）故障，且多为硬故障。对于医护人员来讲是束手无策的，有时对工程技术人员来讲也无能为力。因为主板主要是由大规模集成电路和贴片元件构成，一般无法维修，只能跟公司、厂家联系更换。
（5）电磁干扰问题
1）现象：
屏幕显示波形紊乱、字符抖动等。
2）判断和维修：
除颤监护仪通常均已采取屏蔽措施，具有一定的抗干扰能力。但高频医疗设备、蜂窝电话、信息技术设备以及无线电 /电视发射系统等有时还会对该设备的监护除颤功能造成影响。这时需要尽快判断干扰的来源并采取相应措施，以保证设备的正常使用。
胸内直流电除颤通常在开胸手术患者中进行。步骤如下：
1.切开心包，直接显露心脏。
2.做心脏按压和人工呼吸至少2分钟。
3.需要时可先心内注射肾上腺素0.5～1.0mg（或加大剂量），使心肌转红润、张力增强，细纤颤转为粗纤颤。
4.除颤器的准备和操作同胸外除颤。
5.将电极板分别放置在心脏的前后，并夹紧。电极应用湿棉巾包裹以降低电阻抗，以免灼伤心肌。
6.尽可能用小量电能除颤。成人可自2.5～3.5J开始，一般不大于10J。
7.若除颤一次无效，不宜无限制增加电能，可如前述胸外除颤处理和用药，并进一步纠正不利于除颤的因素（如心肌缺血、血钾过低、温度低于30℃、严重酸血症、存在顽固的异位兴奋灶和手术造成的血流动力学障碍等）后，再行电除颤。
电除颤是终止心室颤动是目前已确认的最重要也是唯一有效的手段。心肺复苏时，电除颤是否成功直接决定了心肺复苏的最终结果。因此正确认识影响除颤效能的因素，厘清其因果关系，而后采取正确的选择和操作，是确保除颤成功的必要条件，对于提高心肺复苏的成功率意义重大。实际上，电除颤能够终止恶性心律的原因是能够产生足够大并且能量适当的经心电流，同时持续适当的作用时间，根据欧姆定律，经心电流的数值取决于除颤能量和经胸阻抗（trans thoracic impedance，TTI）的大小。当然，电除颤是一个非常复杂的电生理过程，可能影响其效果的因素也很多，例如经胸阻抗、除颤波形、充电电压、输送的电流和能量、除颤脉宽、正负向脉宽的比例等，对这些因素进行分析和总结，大致可以将其分为如下三类：一是充放电过程中的高压电击所产生电场在时间上和空间上的特性，即电除颤波形的相关物理参数；二是患者本身的生理特征，如经胸阻抗的大小、VF的持续时间以及心肺复苏增加的冠状动脉灌注程度；三是高压电击瞬间所产生的空间电场与患者心脏自身的电活动之间的相互作用。
下面选择以上三方面因素中几个典型的影响因素进行分析和探讨。
基于目前大家达成的共识，成功的电除颤需要电击强度超过某一个阈值，即若要终止患者的VF，就必须使得向患者心脏输送的短暂电流脉冲达到足够大的某个数值并持续一段时间，而电击操作无疑会对心肌造成一定程度的损伤，所以除颤器能量选择的目的就是在输送足够大的电流以停止纤维性颤动，恢复自主循环（return of spontaneous circulation，ROSC）的同时，尽可能降低由于电击而导致的额外心肌损伤。由于在衡量电击强度的时候既要考虑电流大小，又要兼顾持续时间，那么最方便的就是选择电击能量作为参考指标，因此一般情况下，心脏除颤器都采用除颤能量作为主要的标称参数。
根据以上分析，既然成功的电除颤需要达到一定的阈值，那么心脏除颤器的能量应当如何选择，是否能量越高效果越好呢？答案是否定的，因为除颤时的强电流脉冲可能导致心脏在某些方面的损伤，例如：
1.对心脏的高能量电击特别是多次电击可能会导致心肌细胞内肌钙蛋白和心肌酶的释放，在抽血化验时会发现肌钙蛋白和心肌酶指标的升高。
2.对心脏的高能量电击会造成血管扩张，血容量相对不足，引发血流动力学方面和心肌机械功能的短期障碍，例如心肌收缩力减弱等症状。
3.对心脏进行电除颤时，人体就会成为整个电回路中导体的一部分，电流会通过人体与电回路接触的部位向人体内扩散，进而破坏心肌细胞的内外离子原有的平衡状态，在这个过程中所产生的电热反应还可能会致使心肌细胞受损而出现心肌缺血性改变。
4.对心脏进行电除颤时，由于电流对心肌和迷走神经的刺激、患者自身基础性疾病、电除颤之前服用抗心律失常药物等方面的原因，可能还会引发其他形式的心律失常，例如房室传导阻滞、窦性停搏、窦性心动过缓、早搏等。
为了分析电除颤时所释放的能量与心肌损伤之间的关系，Walcott等人在实验中以不同的电击能量对狗实施体外除颤，并依据实验结果绘制了能量剂最响应曲线图，如图2-11a所示。由图2-11a可见，当电击能量超过除颤能量阈值的5倍时，可造成心肌的组织学损伤；当电击能量超过除颤能量阈值的20倍时，则会导致动物死亡。Gold等人给出了不同除颤电流大小和不同除颤电流持续时间这两个因素与除颤成功率之间的关系图，如图2-11b所示，该图被称为“轮廓图”。由该图可以发现，在某些电流脉冲持续时间下，高安培数的大电流电除颤反而对应更低的除颤成功率。
同时，我们也注意到，虽然从宏观趋势上讲，电击能量水平的提高能够提升除颤的成功率，然而在初始电击后采用更高的除颤能量是否能够提升除颤成功率，却无法直接得到证实。在一项针对100名VF患者的研究对比了低能量除颤（200～240J）、中等能量除颤（300～320J）和高能量除颤（400～440J）与治疗VF成功率之间的关系，由采集到的数据发现，首次电击疗效低能量除颤组的成功率为39%，中等能量除颤组的成功率为58%，高能量除颤组的成功率为56%，虽然这些数据存在差异，但是并没有达到统计学意义。因此，欧洲复苏学会也明确指出，“除颤需要施加足够的电击能量，以使心肌的临界质量除颤，消除VF的波阵面并以有组织的节律形式恢复自发的同步电活动。除颤的最佳能量含有两方面的含义，一是实现成功除颤，二是最大程度降低对心肌的损害程度。另外，如果在除颤中选择了恰当的能量水平一次除颤成功，则能够减少重复性电击的次数，从而有效限制除颤过程对心肌的损害。”
图2-11 能量剂最响应曲线和轮廓图
因此，理想的除颤过程希望以尽可能低的能量使得患者恢复窦性心律，从而降低除颤器释放的强电流脉冲对患者造成的伤害。目前对如何实现低能量成功除颤的研究，主要集中在分析和研判不同类型的因素在何种情况下能够达到用较低的除颤能量实现较高除颤成功率的效果，例如研究除颤波形、经胸阻抗、除颤电极（电极的形状、面积以及安放位置等）以及放电时的电流分布等因素对除颤效果的影响。
根据以往的研究经验，除颤波形和经胸阻抗对于降低除颤能量有明显的效果，所以现如今的研究也主要集中在改进除颤波形和对经胸阻抗的补偿。这两方面的因素我们也会在后面详细探讨。
当然，并不能因为高能量除颤会对心肌造成损害就在一切情况下对高能量除颤都采取排斥的态度，具体问题具体分析，不同除颤能量的选择对应不同的应用场景，在临床上，某些病例和场合在当前的医疗条件下，就需要使用高能量进行除颤。例如，对于心脏基础较差，本身就患有心脏基础病的病例，对其进行除颤的难度会有所增加，一般若要除颤成功对其所施加的除颤能量会比一般患者要高。除此之外，通过对临床病例的数据研究也发现，高体质量的患者，其胸阻抗值较之一般患者也较高，对其实施电除颤治疗时亦需要施加更高的电能量，使得除颤器能够产生足够大的经心电流来终止患者的心律失常使其恢复窦性心律。另外，除颤电极片放置的位置不良也可能造成经心电流减小，从而降低电除颤的成功率，在这种情况下，使用高能量除颤可以在一定程度上减少由于电极片位置不佳对除颤结果的负面影响。
同时，还需指出的是，虽然心脏除颤器目前仍然以除颤能量作为产品标准和除颤时的行为规范，但是目前公认的观点是，流经心肌细胞的电流强度比除颤能量更能决定除颤是否能够取得成功。由于不同患者的经胸阻抗不同，同样的电击能量在不同的患者（即阻抗不同的负载）身上所产生的电击效果也是不同的。Kerber等研究发现，同样是100J的除颤能量，对于经胸阻抗较低的患者，除颤器储能的70%可有效作用于除颤，但对于经胸阻抗较高（＞97Ω）的患者，仅有20%的除颤器储能可有效作用于电除颤。已有多项研究证实，经胸电流的大小与除颤成功率有较高的一致性。该结论也已经获得美国心脏病学会和欧洲复苏委员会的认可与支持。欧洲复苏委员会发布的临床指南明确指出，虽然电除颤一般以除颤能量水平作为标准，但实际上与除颤效果直接相关其实是流经心肌细胞的电流脉冲的强度，电流大小与成功的除颤和心脏复律有很好的相关性。现在越来越明确的是，无论是除颤波形的不同或是阻抗补偿技术的使用等因素的影响，在相同的除颤能量下，都有可能因为经胸电流不同而导致不同的除颤效果，因此除颤能量和除颤效果并不存在很好的一致性，将能量作为衡量不同心脏除颤设备的指标并不是一个很好的选择。除颤时的最佳除颤能量水平可能会因为不同的制造商、不同的除颤波形，甚至是不同的人群等而有所不同。
目前更被医学界所认可的合理说法是，除颤是否能够取得成功依赖于是否能够选择一个恰当的除颤能量用以产生足够的除颤电流。除颤能量是原因，除颤电流是结果，而决定除颤效果的是这个结果，若除颤能量及电流太低，没有达到相应的阈值，则电击不能达到终止恶性心律失常恢复窦性心律的效果，若除颤能量及电流太高，又有很大的可能会导致心肌损伤或心肌坏死情况的发生。Mercier等综述了青少年心搏骤停患者初始除颤能量剂量的选择与恢复自主循环之间的关系，发现除颤能量的水平及阈值和青少年患者体重之间仅具有弱相关性。Anantharaman等则通过多中心、前瞻性随机分组对照临床试验，比较了采用150J-150J-150J的恒定能量模式和采用200J-300J-360J的递增能量模式对需要进行多次除颤患者复苏结果的影响。该研究发现采用能量递进模式对复苏结果（除颤成功率：66.7% vs 64.4%；自主循环恢复率：25.6% vs 29.7%）并没有显著影响，即通过除颤能量水平的增加并不能达到提高除颤及复苏成功率的效果。
综上所述，对于是否存在理想的电击能量尚无定论，目前只能确定能量越小，对心肌的损害也越小，如除颤能量超过400J，就有可能造成轻微心肌坏死。目前，临床上单相波电击能量应控制在200～400J，双相波除颤能量应控制在200J以内。美国心脏协会心肺复苏与心血管急救指南建议：对成人除颤时，单相衰减正弦波（monophasic damped sine waveform，MDS）除颤器无论是首次还是后续电击一律采用360J；双相指数截尾波（biphasic truncated exponential waveform，BTE）除颤器首次电击能量为150～200J，双相方波（rectilinear biphasic waveform，RBW）除颤器首次电击能量为120J；如不熟悉设备有效能量范围，首次电击为200J，其后能量相同或更高；若成功除颤后心VF动频发，再次除颤时采用先前成功除颤的电击能量。对儿童（1～8岁或体重＜25kg）除颤时，无论是单相波还是双相波除颤，首次电除颤均按2J /kg选择能量，其后按4J /kg选择能量。
心搏骤停患者最常见的心律失常形式是VF。当VF发生时，心室肌的收缩处于混乱无序的状态，无法产生强有效的收缩期张力，导致动脉压急剧下降到一个极低的水平。此时由于人体内的许多重要器官均无法得到氧气供应，故如果抢救不及时，患者一般会在10分钟以内死亡。
目前已确认的治疗VF唯一有效的方法就是电除颤，未行转复的VF在数分钟内就很有可能转变为心脏停搏。因此，能够成功除颤的时间窗口是非常短暂的，机会转瞬即逝，同时必须注意的是，基本CPR操作技术只能为提升除颤的成功率提供准备，而并不能将VF转为正常窦性心律。在临床实践中必须恪守早期电除颤的原则，对患者实施电除颤的时间是越早越好，早期除颤的目标就是从患者发病至实施电除颤的时间不超过3分钟 ± 1分钟。
尽早除颤是影响除颤效果的关键因素，能够使得患者在尽可能短的时间内获得医疗资源，对患者进行及时的电除颤是治疗VF最为重要的一步。大量的已有研究已经证实，从VF开始到实施除颤动作之间所经历的时间越长，除颤成功的可能性就越小。除颤成功率和VF持续时间两者之间的关系曲线，如图2-12所示，由该图可以大致得到如下结论：实施除颤动作每延迟1分钟，VF致心搏骤停患者的生存率就下降7%～10%。如果能在患者心搏骤停发生后的2～3分钟之内对患者实施电除颤则其生存概率最大，若是在5分钟之内电除颤效果较好，如果VF时间超过10分钟再实施电除颤，则成功除颤的概率近似为零。
但值得一提的是，虽然CPR无法使得患者的VF节律转化为窦性心律，但是对患者的有效CPR能够改善患者心脏等重要脏器的血氧供应，延长患者的心脏组织对缺氧的耐受，从而使得图2-12中近似直线的斜率发生变化，增加复苏成功的概率。
另外一方面，从VF类型的角度去分析，原发性VF与低血压和失代偿充血性心力衰竭所导致的继发性VF相比，原发性VF除颤的难度较低，更容易通过电除颤转复为窦性心律。从理论角度而言，规则的室性心律失常比不规则的室性心律失常更加容易处理，因为规则的室性心律失常，例如单形性持续性室性心动过速等，其形成机制是起源于一个离散的折返环路，因而使用较小的电流脉冲即可将其除极；而不规则的室性心律失常，例如多形性室性心动过速和VF，其特点是存在多个波阵面，且涉及数量更多的心肌细胞，除颤难度更高，而且一般需要施加更高的电击能量才能终止该类恶性心律。并且终止VF相较于终止室性心动过速所需要施加的电击能量一般更高。对于发生VF的患者而言，其心律失常持续时间的长短决定了电冲动规则化的程度，越是新发的VF，其颤动波的振幅越大，除颤难度越低，而如果VF持续超过10～30秒，其颤动波的振幅将会逐渐变得细小，即所谓的细颤，此时成功除颤的概率将会显著下降。
图2-12 存活率与除颤时间的关系
既往研究中，何晴团队曾经探讨了实施除颤的时间与心搏骤停患者除颤复苏成功率两者之间的因果关系。其方法是抽取2018年1月—2019年7月救治的100例行除颤复苏的心搏骤停患者，利用统计方法分析不同除颤时间患者在除颤成功率上的差异。数据分析结果提示除颤时间＜2分钟组复苏成功率为90.48%，2～5分钟组的苏成功率为55.17%、5～10分钟组的苏成功率为29.41%、＞10分钟的复苏成功率为20.00%，除颤时间＜2分钟组的除颤成功率明显高于其他组，除颤时间2～5分钟组除颤成功率明显高于5～10分钟组和＞10分钟组；与此同时，除颤时间＜2分钟组患者的心功能指标水平均高于2～5分钟、5～10分钟和＞10分钟三组。除颤时间＜2分钟组患者钠离子、钙离子和钾离子、浓度与2～5分钟、5～10分钟和＞10分钟三组相比均具有显著差异；经Pearson相关性分析表明，心搏骤停患者的电除颤时间与除颤成功率呈现出明显的负相关性。因此可以得出如下结论：电除颤时间与心搏骤停患者除颤成功率呈负相关性，也就是说，除颤时间越早，除颤成功率越高。
为了定量评估除颤时间对VF患者治疗效果的影响程度，徐津申等分析了临床119例使用自动体外除颤器实施除颤的患者，研究结果亦证实了除颤成功率与从患者VF发作到除颤完成所需的时间成反比：在VF发生后的1分钟内实施电除颤，除颤成功率为93.3%，在1～4分钟内实施电除颤，除颤成功率为74.1%；而在4～10分钟内实施电除颤，除颤成功率则骤减为48.0%。Patel等则对比了从VF发生到完成电除颤所需要的时间长度对患者复苏结局的影响，他们在研究中把样本分为两组，即在＜2分钟完成电除颤的患者和电除颤总时间 ≥ 2分钟组，研究发现在＜2分钟组无论是1年生存率（25.7% vs 15.5%）、3年生存率（19.1%vs 11.0%）还是5年生存率（14.7% vs 7.9%），均显著高于 ≥ 2分钟组。Bircher等对57 312例心搏骤停患者的研究结果显示，除颤的响应时间每延误1分钟，患者的长期生存率就下降1%。
正是因为如此，如果患者在院外发生心搏骤停，由于无法及时得到医护人员的救治而无法及时进行电除颤，在这种情况下，由于等待的时间过长，即使对患者进行了心肺复苏，患者的生存率依然非常低。因此，为了有效提升院外VF患者的生存率，就必须尽一切努力使得患者在尽可能短的时间内获得医疗资源。为了实现上述目标，政府正积极扩大心肺复苏方法和自动体外除颤器使用方法的培训范围，逐步拓展到广大的人民群众，以及落实并推进完备的公众启动除颤工程，使得公众都能够具备实施救治的能力，最大程度提升VF患者的生存率。
急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死，它是心源性猝死（sudden cardiac death，SCD）的主要基础疾病，占据几乎60%以上的发生事件。在西方国家，SCD大约有80%以上是由冠心病导致的，在冠心病患者中，有20%～25%以猝死为首发表现。即使是发生在院内的SCD，其主要基础疾病也是以冠心病和急性心肌梗死为主，两者的发生率分别为66%和50%以上。目前我国冠心病的发病率较之西方国家略低，但从趋势上来讲近年来发病率迅速上升，SCD发生率也呈现出逐步上升的趋势。多数SCD来源于严重室性心律紊乱，一般而言，VF和VT是导致SCD的主要原因。急性心肌梗死的病理基础是冠状动脉粥样硬化，并在此基础上出现不稳定斑块破裂、血栓堵塞血管、冠状动脉狭窄等，导致心脏冠状动脉血流供应不足或中断、对应区域心肌细胞由于供氧不足而坏死等一系列症状，AMI并发VF心律失常是心血管疾病领域最为紧迫的突发状况之一，必须立即进行电除颤治疗。无论是院内可获得的床边除颤器还是院外配置简易AED，都是可以挽救患者生命的医疗设备。然而，随着医学界对心梗急救认知的不断进步，AMI合并VF的患者的预后在这几十年的医疗发展中是否有明显改善呢？Eur Heart J在2022年10月发表了一篇来自法国的研究成果，该成果的研究者分析了在1995—2015年这段时间内，法国的5个前瞻性队列研究组成的FAST-MI项目的数据，The FAST-MI计划是一项由法国心脏协会组织发起并进行的全国性大型回顾性研究，研究每5年进行一次，收集了法国75%的医疗机构中，急性ST抬高型或者非ST段抬高型心肌梗死住院患者1个月以上的数据，其中包括了患者的基本信息、院前及院内管理和结局等信息。该研究共纳入了该数据库中14 423名AMI病例（年龄为66岁 ± 14 岁，其中72%为男性，59%ST抬高心肌梗死）。数据统计结果显示，出现院内VF的病例比例从1995年的3.9%下降到2015年的1.8%。一年内死亡率从1995年的60.7%下降到2015年的24.6%。然而，与没有发生VF的病例相比，与VF相关的1年内死亡率的额外风险随着时间的推移并没有得到显著改善（1995年，HR = 6.78，95% CI：5.03-9.14；2015年，HR = 6.64，95% CI：4.20-10.49）。同时研究发现，VF组的死亡率增加的主要原因是出院前发生的致命事件，占1年死亡率的86.2%，并且在VF组的病例中植入ICD的比率非常低（2.6%）。
该研究可以发现：1995—2015年，AMI合并VF的发生率显著下降（3.9%降至1.8%），意味着AMI的治疗更加有效与及时，而且一年内的死亡率也下降了一半多（61%降至25%）。然而，发生过VF患者的额外死亡风险仍然是没有发生VF患者的6倍多，我们由此可以认为AMI合并VF的死亡率下降是得益于AMI救治的进步，但我们实际对VF没有更好的处置手段。AMI合并VF组患者的死亡有86%发生在出院前，且由于AMI患者不推荐40天内的ICD植入，因此除了床边除颤外，有效地处置手段较少。因此有些研究机构都在致力于开发一种可以实时监测预警VF等恶性事件的可穿戴设备，甚至可以配备自动除颤功能，特别适合于那些在AMI 40天内窗口期有VF复发风险的患者，包括AMI一年后易损期的心血管事件的居家监测预警。
另外，为了探讨缺血对除颤效果的影响，有相关研究人员设计了人为干预的实验方法，制造出心肌缺血性VF动物模型，在模型上进行实验的结果显示缺血组比电击诱颤组更难取得除颤的成功，缺血组所需除颤能量较之诱颤组有显著提高。与此类似的情况是，为了成功除颤，使得患者的恶性心律失常得以终止，对于具有心脏基础疾病的患者，其电除颤所需要的除颤能量一般也高于普通患者所需要的除颤能量，在这种情况下，如果仍然按照普通患者的剂量使用常规能量或维持原除颤能量，可能会造成电除颤的失败。临床上针对患有心脏基础病的心搏骤停病例，其除颤方案一般会考虑适当提高除颤能量，以减少使患者恢复窦性心律所需要的除颤次数，缩短患者心律失常所可能持续的时间，进而提高心搏骤停患者的救治成功率。
目前，针对8岁以上儿童的心肺复苏可采用与成人相同的原则，这主要是基于患者身材和年龄的考量，而不是基于院前心搏骤停的原因。8岁以上的儿童体重能够达到25～30kg，大致能够承受200J的成人除颤电能（合6～8J /kg）。
一般认为，对于1～8岁（或青春期前）、体重小于25kg的儿童可以接受电除颤治疗，对所使用的除颤器没有特别的要求，可以是手动除颤器，也可以是AED，能够获得儿童除颤的首选装备儿科剂量衰减系统的AED，其特点能降低电除颤的能量使之适用于儿童，如果没有儿科剂量衰减系统，则可以退而求其次使用标准的AED。对儿童实施除颤的波形可以选择单相波也可以选择双相波形，与成人除颤的不同之处在于需要使用面积较小的儿童专用除颤电极板（片），另外在除颤能量水平和CPR的细节方式上也与成人存在差异。
对于儿童来说，VF和VT仍然是除颤治疗的明确指征，其存活率为17%～20%。Samson等对院内发生心搏骤停患儿所做的多中心研究显示，初始心律为VF /VT者，出院存活率高于继发性VF /VT者（35% vs 11%）。同时需注意治疗方案中应尽量缩短电击和按压之间的时间停顿，这样可以最大限度地改善电击预后。所以，指南强调复苏人员应在电击时随时准备开始胸外按压，电击后立即开始。
在能量选择方面，儿童除颤所需的能量水平低于成人。在VF /VT儿童的治疗中可以观察到，首次单相能量2J /kg只能使18%～50%的患儿终止VF，而相同能量的双相电流除颤则有效率达48%，提示双相电流的电击效果可能优于单相电流。根据成人临床资料和年幼动物模型资料，双相电击至少和单相电击一样有效而危害小。目前尚不清楚婴儿和儿童有效除颤的最小能量和安全除颤的上限。Tibballs等报道，首次给予VF /VT儿童双相2J /kg除颤电流可能不足，3～5J /kg似乎更为合适，多次除颤不能提高自主循环恢复率。但目前至少可以得到的结论是大于4J /kg（最高9J /kg）的能量能在儿童和年幼动物模型有效除颤不造成明显不良后果。
目前指南建议初始能量使用2～4J /kg，但为便于教学，建议初始能量为2J /kg（Ⅱa 级），对于难治性VF，可增加能量至4J /kg；之后的能量至少为4J /kg（未定级），最大不超过10J /kg或成人最大能量。另外某些型号的自动体外除颤器可以用于儿童电除颤，其特点是善于识别儿童的可除颤性心律，而且能够自行降低电击的能量。
（1）电极位置：
电除颤时，要保障有足够有效的电流作用于心脏，心脏就应尽可能位于外加电流的通路上，因此除颤电极在胸部的放置位置至关重要。目前有两种常用的电极安放位置：前-侧位（电极板放置在左侧第五肋间与腋中线交界处及胸骨右缘第二肋间）和前-后位（电极板放置在左腋前线第5～6肋间和右背肩胛骨下角部）。针对心房颤动患者心脏复律的研究表明：前-后位放置电极所需能量较小且成功率较高。但对于心室颤动患者，目前没有研究能证实这两种电极放置方式中的哪个更有明显优势。多版心肺复苏国际指南建议：前-侧位电极位置是合适的默认位置，前-后位更适用于右胸部装有永久起搏器者。
（2）电极类型：
目前还没有相关研究比较手持式电极板与自粘式电极片孰优孰劣。但对于持续心房颤动需要电复律的患者，一项随机研究表明采用手持式电极板转复比粘贴式电极片更有效，这可能与手持式电极板与皮肤接触更佳使经胸阻抗降低有关。因此，电除颤时使用哪种电极类型应该取决于当时可获取的仪器设备以及操作者根据患者具体情况做出的判断。对于24～48小时内需多次放电除颤（或复律）的情况（如室速风暴），前-后位粘贴式电极片应该更优。
（3）电极板大小：
电极板大小是决定电除颤时经胸电流大小的一个重要因素。较大面积的电极片或电极板可使阻抗降低、电流增加。成人除颤电极直径为8～12cm。在此范围内，电极板面积越大除颤成功率越高，但是超过此范围的电极反而会导致电流密度的下降。
除颤波形是心脏除颤器对心脏电击放电时，其两个输出电极端的电压或者电流随时间变化的曲线，是直接影响除颤成功率的关键技术之一。自心脏除颤器诞生以来，医学界在如何选择除颤波形这个问题上已经通过实验或者临床实践积累了丰富的经验，在技术上也取得了长足的进步，心脏除颤器在其发展历史上所使用过的一些主流除颤波形如图2-13所示。
在除颤技术诞生及其发展的初级阶段，交流电除颤是主流方法，但用直流电实施除颤和交流电实施除颤究竟孰好孰坏的问题一直存在争议。直到20世纪60年代，Lawn团队在其工作中论证了直流电相对于交流电的安全性和优越性之后，直流除颤器才逐步取代了交流除颤而占据了临床应用中的主要地位。
图2-13 除颤发展史上在除颤器上使用过的一些主流波形
图2-14 单相波和双相波除颤器电流输出方式
临床上使用的直流除颤器，按照除颤器输出电流脉冲通过心脏的方向可以分为单相波除颤器双相波除颤器两种。早期的除颤器一般采用单相波输出的形式，其特点是只有一个时相，即除颤电流脉冲流动的方向是固定不变的，电流在正负两个电极之间始终保持单向流动，从一个电极流向另一个电极，其电流输出方式的示意图如图2-14a所示。
与单相波不同，双相波输出的方式的特点是除颤波形由两个极性相反的电流脉冲构成，按照时序依次有两个时相：第一相为正相，此时电流脉冲由正极流向负极；第二相是负相，彼时电流脉冲在正负电极间反向流动，由负极流向正极。由此可见，所谓双相波，就是指电压 /电流的极性在电除颤的过程中会发生翻转，其示意图如图2-14b所示。
具体而言，在除颤波形的使用上，20世纪60年代起被广泛使用第一代心脏除颤器使用的都是单相波，但是不同生产厂商所采用的单相波却存在差异，其中最经典的单相除颤波是单相衰减正弦波（monophasic damped sine waveform，MDS），该波形又被称为单相阻尼正弦波，如图2-15所示。由图中可以看出，单相衰减正弦波的幅值在到达峰值之后是按照正弦衰减的模式逐渐降低，直至达到基线水平，即电流值为零。
图2-15 单相衰减正弦波
20世纪80年代，随着植入式除颤器的出现，单相指数截尾波（monophasic truncated exponential waveform，MTE）被生产厂商广泛使用，如图2-16所示。由图中可以看出，单相指数截尾波的幅值在波形临近结束时是急剧下降到电流值为零的。
自心脏除颤器诞生以后30多年里，单相波在现代医疗急救中起到了巨大的作用，是心脏除颤器或者除颤监护仪中使用最多的除颤波形，单相波的使用使得心搏骤停患者抢救成功率较之交流除颤阶段得到了非常大的提升。但是随着临床实践经验的不断积累，单相波除颤的副作用也逐渐显露出来：首先，单相波除颤依然需要较高的能量，由于除颤电流脉冲的峰值较大，因此容易导致对患者心肌细胞造成不可逆转的损伤；再者，如果患者的经胸阻抗比较低，那么闭环电路的时间常数较低，电容中的储能将在较短的时间内释放完毕，由此形成的高密度电流极易造成对患者心脏的损害；同时，单相波除颤中所产生的较大电流脉冲会在电极表面产生极化现象，该效应会增加除颤回路的阻抗，并且通电时间越长，回路阻抗就越高，从而会降低除颤电流。由于很难消除单相电压脉冲在极板上形成的极化效应，使得在电除颤过程末期的电量损耗在电极皮肤界面，从而减少了电容储能中被有效利用于除颤的能量的比例，并且加重了对患者皮肤的灼伤。此外，单相波对于不同的经胸阻抗没有采用自动补偿的功能，所以当患者的经胸阻抗较高时，由于能用于实际除颤的能量比例较低，因此导致除颤效果并不理想，甚至有时还有可能诱发形成新的VF。
图2-16 单相指数截尾波
在使用单相波除颤的时期内，推荐的电除颤能量水平一般为360J。之后医学界为了减小单相波在治疗过程中的副作用，针对单相波有可能产生的危害，不断改进除颤技术，在20世纪90年代研发出了新的除颤波形，即双相波。双相波的特点是除颤电流在电除颤的过程中会由开始的正向流动转变为负向流动，在双相波中应用较多的波形出现过双相指数截尾波（biphasic truncated exponential waveform，BTE）和双相方波（rectilinear biphasic waveform，RBW）。其中，双相指数截尾波出现较早，常见于Philips公司所研发出的Smart双相波除颤技术，如图2-17所示。双相波技术的优点是由于其除颤电流的方向交替变化，能够有效缓解除颤电极上的极化效应，一般而言，可以设置每5ms发生一次电流反转，该反转的作用在于可以抵消之前的极化现象，降低回路的阻抗，增大除颤的有效电流值，将除颤中可能消耗在电极皮肤界面的能量损失降至最低，不仅有利于提升除颤效果，还有利于降低对患者皮肤灼伤的程度。
双相方波如图2-18所示，除颤时电流均值较高，除颤成功率高，而且电流峰值小，对患者心肌细胞损伤小，常见于Zoll公司生产的心脏除颤器。
图2-17 双相指数截尾波
图2-18 双相方波
另一种在临床中已有应用的双相波是双相脉冲波（pulsed biphasic waveform，PBW），它和BTE以及RBW的对比图如图2-19所示。
图2-19 双相脉冲波与其他波形比较
一般而言，双相波较单相波具有明显的优势，主要表现在如下几个方面：首先，双相波除颤器所产生的除颤电流具有自适应功能，能够随着胸壁阻抗值的变化进行自动调整，其首次电击成功率明显高于单相波；其次，双相波在除颤过程中所需除颤能量低于单相波除颤，双相波的峰值电流明显低于单相波，因此双相波可以有效降低对患者心肌细胞损伤和对患者皮肤灼伤的程度；最后，双相波使用方向交替变换的电流，可以通过反向的第二相电流消除第一相残留电荷，并以此减少除颤后VF复发的可能性。
研究者在ORCA试验、ORBIT试验、TIMBER试验等数项有关VF的随机试验中，比较了单相波除颤和双相波除颤的治疗情况：虽然在这几个典型实验中，采用双相波和单相波两种治疗方案的病例的存活出院率差异并无统计学意义，但ORCA试验中双相波除颤组的除颤成功率显著高于单相波除颤组，双相波除颤组的自主循环恢复率也更高；在ORBIT试验中也得到了类似的结论，双相波组的除颤成功率明显高于单相波组，两组病例在自主循环恢复率差异上无统计学意义；而在TIMBER试验中，研究者发现双相波组能够使得病例更快恢复自主循环，并且提升病例的总存活率。
分析双相波除颤方式成功率高的原因，目前主要有如下几种可能得解释：
（1）根据心肌细胞的电生理机制，心脏电除颤的效果主要由除颤电流通过患者心脏时所形成的瞬时电场所决定，如果贯穿全部或者大部分心室肌的电压梯度的一致性能够保持足够高的水平时，就可实现对已激动的心肌细胞的除极，并且使得原已除极化的心肌细胞的兴奋不应期延长，以此终止VF的发生，而电压梯度的变化则取决于除颤波形，双相波的第一相波可以活化心肌细胞的离子通道，而第二相波能够在第一相波的基础上激活心肌细胞，提高了复苏率。
（2）双相波可以随患者经胸阻抗的变化而自适应调整，并且第二相波可以消除第一相波末出现的复颤。
由于心肺复苏的紧迫性和复杂性和，鉴于双相波表现出了更高的有效性、优越性，更少的可能会对患者造成损伤的证据，以及利于患者临床试验结局的获益倾向，因此临床应用中应首选双相波除颤。
在最近的一项前瞻性随机临床研究中，Schmidt等比较了BTE和PBW两种除颤波形电复律房颤的效率。该研究结果提示BTE在电复律效率指标上显著高于PBW波形（86% vs 62%），但两种波形在除颤安全性方面在统计学上并无差异。Huang等在研究中设计了第一相上升的双相波（biphasic waveform with ascending first phase，ASC），如图2-20所示，研究组在得到上升波形的除颤效率明显高于衰减波形这一结论之后，使用家猪VF模型，分析了第一相上升的双相波ASC与第一相衰减的双相波BTE在完成电除颤以后对动物心肌损伤的影响程度。该研究从组织学分析、电生理学指标和生化指标三个方面对电击所引起的心肌损伤和心肌坏死进行了比较和评价，结果显示在使用相同的除颤能量对家猪实施电击以后，上升波形ASC引起的心肌损伤和心肌坏死程度明显低于衰减波形BTE。Okamura等则设计了一种双向量双向除颤波，其放电电压 /电流在幅值上的变化相当于在第一个双相波的时间轴末端再放置一个双相波形成依次放电的四相波，如图2-21所示。该研究中所使用的除颤电极与传统临床种所使用的双除颤电极不同，他们设计了两两正交的四个除颤电极，从而形成双矢量除颤。虽然这是一种创新的思路，但遗憾的是经过动物实验的论证，发现该除颤波形的除颤效率与RBW在统计学上并无差异。目前临床上使用的心脏除颤器所采用的除颤波形均属于毫秒波，即输出除颤电流脉冲的持续时间在一般在6～32ms这个范围之内，其理论依据依然是除颤能量的最小化，因为参照心肌的电刺激强度-作用时间曲线，在该脉宽范围内实施电除颤所需要消耗的能量最低。美国欧道明大学的Varghese等人设计了一种脉冲宽度约为300ns的单相除颤波，如图2-22所示，研究者通过离体心脏的实验发现，虽然纳秒波的除颤电压远高于传统的毫秒波（2.3kV ± 0.2kV vs 37V ± 2V），但纳秒波在除颤过程中所需要的能量将大幅度降低，大约仅为传统双相波BTE的13%（64mJ ± 4mJ vs 530mJ ± 35mJ）。在此基础上，该大学的Semenov等研究者将刺激心肌细胞的强度-持续时间曲线拓展到200ns以下，并且分析了不同脉宽下电击强度与心肌细胞电穿孔损伤程度之间的关系，该研究结果说明纳秒级电击可能会成为一种更安全有效的除颤方法，并支持进一步探索如何构造性能更优的纳秒除颤波形的。随着在新型除颤波形设计方面研究的不断深入，相关成果一方面为新型心脏除颤器的设计奠定了理论基础，另一方面这些成果的实用化又成为工程实践中新的挑战。
图2-20 第一相上升的双相除颤波
图2-21 双矢量双向除颤波
图2-22 纳秒除颤波
对于使用不同的双相波是否存在除颤效率方面的差异，医学界仍有争论，因此，开发新型体外除颤波形并与现有双相波的除颤效率进行对比，一直是除颤器技术研究的一个重要方向。例如Didon在其研究中将PBW的除颤效率与BTE进行了对比。该研究的样本是104名以VF为主要节律的院外心搏骤停患者。研究数据表明，利用脉冲双相波终止VF的首次电击成功率与院外心搏骤停中使用双相截断指数波形报告的成功率相当。
除上述对波形本身的研究外，医学界围绕双相波除颤能量使用的安全性以及除颤效果也展开了一系列的研究。研究发现，使用150～200J的双相波除颤可以与360J的单相波所能达到的成功率相当或者更高。同时，双相波在对心脏功能的影响和预后效果等方面，也都优于单相波。例如，Clark研究团队在实验中对比了单相指数截尾波和双相指数截尾波用于经胸廓除颤时的除颤效果，根据实验数据分析得到的除颤能量和除颤成功率之间的关系。实验结果表明，在心脏除颤器输出能量低于200J的前提下，BTE的除颤成功率明显优于MTE，双相波的优势一个更明显的体现就是除颤器输出能量为100J的BTE的除颤成功率已经超过了除颤器输出能量为200J的MTE。Reddy RK等的研究也和上述观点达成一致，其研究表明：使用115J和130J的双相波除颤后，ECG中ST段的改变要小于使用200J单相波除颤后的改变，他们的研究结论认为双相波的除颤效率优于单相波，并且双相波的除颤阈值比单相波的除颤阈值低，这样可在保持除颤成功率基本不变的情况下施加较低的电除颤能量，以降低除颤电流对患者心肌细胞的损伤。
Tang W等的研究则证实了在采用三个非递增的低能量（150J-150J-50J）双相波对患者实施除颤之后，其发生心室功能障碍概率要低于采用逐级递增能量（200J-300J-360J）的单相波除颤。因此，除颤能量水平的使用趋势是依据面向最小化心肌损伤的低能量化原则，在基本保持甚至提升原有除颤效率的前提下，逐步减少心脏除颤器用于终止VF所需要施加的电击能量是除颤技术发展的长远目标和必然趋势。
1996年9月，FDA批准了第一款采用双相波的除颤器，即HeartStream 公司（现飞利浦公司）的ForeRunner TM ，该除颤器采用双相指数截尾波，从此开启了双相波除颤的新时代。20世纪90年代末，美国心脏病学会AHA组织专家对双相波除颤的安全性和有效性进行了系统性的研究论证，最终认为低能量双相波是“安全的、可接受的和临床上有效的”，从此以后，双相波进入AHA和ERC的临床指南，取代单相波成为临床上主要推荐的除颤波形。
自电除颤技术诞生以来，医学界研究者一直都在致力于寻找理想的除颤模式和除颤参数，尽管目前大家认为决定除颤效果的关键因素可能是除颤电流而不是除颤能量，但是由于除颤电流这个指标的影响因素太多，受到众多技术条件所限，所以心脏除颤器自临床实用以来一直都采用除颤能量作为除颤剂量的单位。然而，这种以除颤能量作为剂量标准的除颤方法虽然在标识上简单易行，但是可能导致向经胸阻抗低的患者输送过大的除颤电流，同时，向经胸阻抗高的患者输送过小的电流。如果假定需要超过某个阈值的电流通过患者心肌才能实现成功的电除颤，使之除极，那么经胸阻抗就会成为决定电除颤过程中有多少电流到达心脏的关键因素。
电除颤时心脏的电气模型如图2-23所示，在该模型中，经胸阻抗可以等效描述为回路中一个与心脏串联的电阻，假如这个串联电阻的阻值过大，就会使得流经心肌的电流的变小，并且由于电阻分压的作用，使部分电容中储存的电能在到达患者心脏之前就已经被损耗掉，同时如若电极接触阻抗过高，甚至有可能会造成胸壁皮肤与电极接触处出现灼伤，增加患者痛苦。
图2-23 除颤时心脏等效电气模型
由电路基本理论可知：
由公式2-4可知，决定电阻大小的因素主要有导体的长度、导体的横截面积、导体的电阻率等，为了有效降低经胸阻抗，一种可行的方式是减少极板与皮肤界面之间导体的电阻率，即可以考虑增加导电介质的浓度，例如在皮肤与电极板间加涂导电膏或者生理氯化钠纱布。除此之外，在手持电极时应适当用力压迫，这样可以增加极板与皮肤之间的接触面积，并减小两者之间的空隙，也就是减小公式2-4中的d值，从而进一步降低等效的电极与人体接触电阻Re的值，增加电容Ce的值，使得除颤阈值有所降低。
同时，在医疗实践的探索中，可以通过实时测量患者经胸阻抗的大小，从而自适应地调整除颤时的能量、电压、电流、时长等参数，得到最佳的放电波形，从而在降低除颤能量的前提下达到更好的除颤效果，这就是除颤中阻抗补偿技术。该技术与双相波技术一样，都是低能量除颤领域的重要研究成果，在临床实践中得到了广泛支持和认可。
一般而言，除颤能量水平的高低和除颤电流脉冲的大小均是在除颤过程中的核心参数。目前在市面上的心脏除颤中主要集成了两种类型的阻抗补偿策略，第一类补偿策略的目标是控制除颤能量水平保持稳定一致，该策略可以简称为基于能量的阻抗补偿策略，另一类补偿策略的目标控制除颤电流水平保持稳定一致，该策略可以简称为基于电流的阻抗补偿策略。这两类补偿策略在设计思想、实现方法等方面均存在差异，所能达到的阻抗补偿效果也有各自的侧重点和不同的优势，根据调研，在目前市售的心脏除颤器中，更为常用的是基于能量的阻抗补偿策略，其主要原因可能是除颤器自应用之始直到现在均以除颤能量作为除颤剂量的选择标准。
在阻抗补偿技术方面，Kerber等对阻抗补偿技术进行了研究，他们通过测量经胸阻抗，在阻抗超过一定阈值时，将除颤能量提高40%～100%。通过对狗的动物实验研究，他们发现该方案可以有效地提高高阻抗情况下的除颤电流，进而有效地提高除颤成功率。Gliner 等的专利给出了实用的配合双向指数截尾波的阻抗补偿方案。研究发现，双相波的倾斜度（即放电结束电压与初始放电电压的比值）会对除颤效果产生影响。倾斜度较低的放电波形能得到更好除颤效果。然而，对于相同的初始放电电压和放电时长，由于患者经胸阻抗的不同，对于高阻抗的患者其波形倾斜度会比较高，这进一步导致了高阻抗的患者除颤效果较差。该方案通过对放电电压和时长等参数进行调整，使得在高阻抗和低阻抗的患者的都达到相近的波形斜率，从而有效的改进除颤效果。
另外，从低能量除颤的角度出发，心脏除颤器输出的能量最好应当是恰好能够消除VF的最低能量，若能量值和电流值过低则无法消除心律失常，能量值和电流值过高则会造成心肌细胞受损。分析从电容储能到除颤器能量释放用以消除VF的这个过程，如果假定除颤效果取决于而经心电流大小，而经心电流的大小又取决于除颤能量和经胸阻抗，那么可以知道经胸阻抗是使得患者自主循环恢复（return of spontaneous circulation，ROSC）的关键因素。ROSC依赖于患者大部分心肌细胞的去极化，而除颤能量由于经胸阻抗会产生一定的能量消耗，经过衰减之后才能到达电敏感心肌纤维，因此，经胸阻抗的存在可能导致除颤能量被分流到肺、胸廓以及其他胸部结构，经胸阻抗越高，能够到达心脏的有效电流值就越低。为了保证到达心脏的电流达到一定的幅值，可以选择高幅值电流电击的方式，虽然这种方法可以确保心肌的去极化，但其副作用也是显而易见的，强电流脉冲可能会造成心脏的不可逆损伤，因此，在电除颤操作时一定要注意流程和动作的规范性。
第一，要避免将电极放置在患者的胸骨上，否则有可能会增加除颤过程中的经胸阻抗，且要保持两块电极板之间的距离始终大于10cm。
第二，要关注电极与患者皮肤是否紧密接触，在操作时要将导电糊均匀地涂抹在电极板上，在电除颤时要对电极板施加足够大的压力，确保电极板边缘不能处于翘起的状态，目的就是使得电极板与皮肤充分接触用以最大限度地降低胸壁阻抗，若遇到胸毛较多者则还需要备皮。
第三，若患者仍有自主呼吸，则应想方设法选择在患者呼气末进行除颤操作，目的也是为了减小经胸阻抗。
第四，如果患者经过多次电击，由于肌肉血流量增加和组织水肿，可能造成经胸阻抗值的降低；同时胸壁的外伤、手术以及胸腔积液也可能使得经胸阻抗值下降。
患者如果患有某些其他疾病可能会影响除颤的效率，例如严重缺氧、酸中毒、低钾血症、高钾血症以及某些药物因素（如洋地黄过量）等都可以降低电除颤的成功率，应在除颤过程中予以注意。同时，抗心律失常药物的应用也有可能增加或减少VF患者成功除颤所需要的电击能量。总的来说钾离子通道阻滞剂（例如索他洛尔、胺碘酮）和儿茶酚胺能够降低除颤所需能量；而钠离子通道阻滞剂（例如利多卡因）可增加成功除颤所需的能量，如果在电除颤前使用肾上腺素，则可能使得原先的细颤转化为粗颤，提高心肌的兴奋性，从而有利于提高除颤成功率，其机制可能是其对心动周期长度、同步化以及颤动波的复极离散有影响。
AED被称为自动体外除颤器、自动除颤器、自动电击器、自动体外电击器、及傻瓜电击器等，其优势在于它是一种便携式的医疗设备，也是一种可以被非专业人士使用的用于抢救心搏骤停患者的医疗设备。其原理是在直流除颤器的基础上增加阻抗测量模块、阻抗补偿模块、心电节律辨识模块等，使其能够自动采集患者的心电信号，再经过滤波处理等环节后自动辨识心电信号的节律形式，并根据统计算法或者人工智能算法自动分析该体征是否适合电除颤。当心电信号的节律辨识结果为VF、VT等可电击心律时，AED系统会自动完成后续的充放电过程，第一时间对患者进行电除颤，其智能化还体现在AED会实时监测患者的经胸阻抗等指标，并且据此自动调整AED放电的参数，以终止心脏紊乱的电活动，使其恢复正常化。
与医院中所使用的专业除颤器不同的是，AED的使用对医学专业程度要求较低，普通人员在不依赖于专业人士辅助的前提下，经过短期的培训即可掌握操作流程，另外，AED的语音提示功能对于非医学专业的人员也十分友好，可以指导大部分人按照指令完成电除颤过程。鉴于AED的便携性和易操作性，可以将AED配置在人员密集、心搏骤停发生率高的公共场所，这样能将患者发生心搏骤停后的首次电除颤时间大大提前。最近的研究也证实，在急诊医疗服务（EMS）到达之前，得到AED除颤的患者存活率几乎翻倍，并且有着更好的预后。
手动除颤器和自动体外除颤器的主要区别体现在如下几个方面：
手动除颤器是由专业医生来使用的，必须由医生根据心电图指标来进行相关操作，其前提条件是必须具备专业的医疗知识。简单来讲就是：是否对患者进行除颤，必须由医生来决定。但在AED里有内置的分析和决策算法，能够自动根据心电节律判断是否需要对患者实施电击。简单来讲就是：是否对患者进行除颤，是由AED来决定的。
手动除颤器是三类医疗设备，必须由经过专业培训的医务人员来使用，这是因为是否需要对患者实施除颤需要根据其心电图的节律特征来决定，而心电图的知识属于专业知识领域，相对比较复杂，一般人员难以掌握，因而无法确定正确的除颤时机。所以，只有医务人员才能使用手动除颤器。而AED虽然也属于三类医疗设备，但它既可以由医护人员使用，也可以由接受过相关急救知识培训的人员使用。对于AED，在注册证里也已经说明只要接受过培训的人员就可以使用。
手动除颤器在我们国家大多数情况都是用手柄（类似两个电熨斗）来实施除颤的，AED是通过自粘式的电极片实施除颤的。
手动除颤器是医务人员使用的专业设备，所以往往是在有医务人员的环境下才可以使用，比如医院里，比如专业急救人员赶来后的急救的现场。AED则一般被包括医院在内的机场、地铁、客运站、学校、商场、大型场馆、公园景区等各个公共场所，方便在患者被发现心搏骤停后的几分钟之内能被快速发现并且获得除颤资源。
AED的使用流程较为简单，一般而言，AED开机后根据其语音指令进行操作即可完成除颤。而手动除颤器的使用方法比较专业和复杂，仅是其面板的构造就包括监护显示仪、同步开关和非同步开关、蓄能开关、蓄能显示、能量释放开关、电机板等，其中，起搏功能键也有多个，能决定起搏率、模式与电流输出，以及断开起搏器功能，在具体操作上不同的医院甚至都可能会有不同的流程。
大多数AED的主要功能就是除颤，AED的类别一般分为两种，即全自动AED和半自动AED，其差异在于半自动AED在完成对心脏节律的研判给出电除颤的建议后，需要人工点击除颤键来完成释放除颤电流脉冲的动作；而全自动AED则没有人工确认这个步骤，在检测到可以电击的心脏节律后就会自动释放电流脉冲完成除颤动作。相比而言，手动除颤器的功能则更加丰富，例如同步电复律、起搏、监护，甚至加上一些插件还可以测量血压、血氧饱和度、呼气末二氧化碳等。
（徐军）
［1］王立祥，孟庆义，余涛.2016中国心肺复苏专家共识［J］.中华灾害救援医学，2017，01：1-23.
［2］杨可慧，桑文涛，潘畅，等.心搏骤停与复苏调查的现状及展望［J］.中国实用内科杂志，2019，10：842-846.
［3］陈灏珠，林果为，王吉耀，等.实用内科学［M］.15版.北京：人民卫生出版社，2017.
［4］龚平.现代心肺复苏60年［J］.中华急诊医学杂志，2020，29（1）：3-8.
［5］龚平.2000-2018年美国心脏协会心肺复苏及心血管急救指南主要变化给我们的启示［J］.中华急诊医学杂志［J］，2019，28（1）：2-7.
［6］李宗浩，葛鑫.心搏骤停与AED 第二篇：AED原理与低能量除颤［J］.中国急救复苏与灾害医学杂志，2020，15（7）：756-762.
［7］李伟明，谢佳玲，彭莉，等.心脏体外电除颤技术的研究进展［J］.生物医学工程学杂志，2020，37（06）：1095-1100.
［8］温伟，张新超.影响成功电除颤的因素研究进展［J］.中华卫生应急电子杂志，2021，7（1）：42-43.
［9］袁全，王澄，杨平，王磊.高能量电除颤的临床价值研究［J］.中国医药指南，2021，19（36）：35-37.
［10］何晴，许波，秦崇臻.除颤时间与心搏骤停患者除颤复苏成功率的相关性研究［J］.现代医院，2021，21（1）：154-158.
［11］贾建革，张亚冬，武文君，等.除颤器释放能量溯源方法的研究［J］.中国医疗设备，2014，29（6）：54-57.
［12］惠杰，朱宗成，谷云飞，等.自动体外除颤器的研制［J］.中国医疗设备，2013，28（7）：20-23.
［13］刘成杰，关紫云，李晚泉，等.不同波形自动除颤器在院外心肺复苏中的疗效比较［J］.中国急救医学，2012，32（7）：606-610.
［14］ORNATO JP，ORNATO，PEBERDY MA.Cardiopulmonary Resuscitation［J］.The United States of America：Humana Press，2004.
［15］MYAT A，SONG KJ，REA T.Out-of-hospital cardiac arrest：current concepts［J］.Lancet，2018，391（10124）：970-979.
［16］ANDERSEN LW，HOLMBERG MJ，BERG KM，et.al.In-Hospital Cardiac Arrest：A Review［J］.JAMA，2019，321（12）：1200-1210.
［17］PANCHAL AR，BERG KM，HIRSCH KG，et.al.2019 American Heart Association Focused Update on Advanced Cardiovascular Life Support：Use of Advanced Airways，Vasopressors，and Extracorporeal Cardiopulmonary Resuscitation During Cardiac Arrest：An Update to the American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care［J］.Circulation，2019，140（24）：e881-e894.
［18］THERESA M，OLASVEENGEN，MARY E，et al.Adult basic life support 2020 international consensus on cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care science with treatment recommendations［J］.Resuscitaiton，2020，156：35-79.
［19］IAN K，MACONOCHIE，RICHARD AICKIN，et al.Pediatric life support 2020 international consensus on cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care science with treatment recommendations［J］.Resuscitaiton，2020，156：120-155.
［20］CONVERTINO VA，RYAN KL，RICKARDS CA，et al.Optimizing the respiratory pump：harnessing inspiratory resistance to treat systemic hypotension［J］.Respir Care，2011，56（6）：846-857.
［21］IDRIS AH，GUFFEY D，PEPE PE，et al.Chest compression rates and survival following out-of-hospital cardiac arrest［J］.Crit Care Med，2015，43（4）：840-848.
［22］RUBERTSSON S，LINDGREN E，SMEKAL D，et al.Mechanical chest compressions and simultaneous defibrillation vs conventional cardiopulmonary resuscitation in out-of-hospital cardiac arrest：the LINC randomized trial［J］.JAMA，2014，311（1）：53-61.
［23］PERKINS GD，LALL R，QUINN T，et al.Mechanical versus manual chest compression for out-of-hospital cardiac arrest（PARAMEDIC）：a pragmatic，cluster randomised controlled trial［J］.Lancet，2015，385（9972）：947-955.
［24］WANG CH，TSAI MS，CHANG WT，et al.Active compression-decompression resuscitation and impedance threshold device for out-of-hospital cardiac arrest：a systematic review and metaanalysis of randomized controlled trials［J］.Crit Care Med，2015，43（4）：889-896.