运动系统的筋膜由包绕肌细胞的肌内膜到包绕肌束的肌束膜,再到包绕整块肌肉的肌外膜,最后连接成包绕整个躯体的肌筋膜套,形成立体的筋膜软框架结构。筋膜是内环境稳定、力学缓冲和干细胞储备的场所,对于筋膜框架内的功能细胞有良好的保护作用。对于肌细胞,筋膜的被动拉伸在原始长度的1.5倍以内,正好符合肌小节的拉伸长度,肌小节拉伸超过原有长度的1.5倍,粗细肌丝相对分离,失去原有结构,不能再进行收缩运动。当肌肉出现拉伤时,多表现为肌肉骨骼附着部分的撕脱骨折或肌肉与肌腱之间的撕裂,很少出现肌肉内部的撕裂现象。
筋膜具有黏弹性的特点,在被动牵拉的力去掉后,能恢复到未牵拉前的形态,对于维持肌肉的整体形状有重要作用。在肌细胞收缩变短后,筋膜结构释放被牵拉形成的势能,使肌细胞恢复原有结构,为下一次收缩提供条件。在某种意义上讲,没有筋膜的肌肉是不能产生连续运动的。
筋膜在维持人体力学结构稳定和传递力学信息上具有重要作用。全身的筋膜形成力学张拉结构,一个动作的筋膜牵张会将力学信息传递给很远的部位,使附着于筋膜层的肌梭兴奋并产生牵张放射。筋膜的蠕变缩短增加了力学传递的敏感度,甚至在没有肌肉牵张时也会出现肌梭的牵拉,出现肌肉的过度紧张。通过对这部分蠕变缩短的筋膜的治疗,消除肌肉的过度紧张,是治疗肌痉挛的重要途径。在筋膜纤维交错处针刺有利于改变力学传递状态。
筋膜主要由胶原纤维构成,间杂少量弹性纤维。胶原纤维按一定顺序构成网状空间结构,围绕在成纤维细胞周围。胶原纤维的黏多糖携带大量水,储存于网状空间结构内,同时储存了大量的气体,在失去皮肤保护的筋膜层中可以看到大量气泡溢出。所以,古人在进行解剖研究时,会描述多气多血、少气少血、多气少血或少气多血的经络特点。淋巴细胞、巨噬细胞、肥大细胞、中性粒细胞等免疫细胞在胶原纤维形成的网状空间结构中自由穿行,形成体液免疫的监视系统。一旦出现异物侵入,组织细胞就会释放趋化因子,使免疫细胞快速移动到异物入侵部位,产生免疫反应。这是卫行脉外的物质表现形式。免疫细胞的营养供应来源于组织液,而组织液的代谢与微循环功能存在密切联系。当风寒侵袭或交感神经异常兴奋时,毛细血管收缩,皮下层微循环功能下降,散热能力降低,出现畏寒发热。长时间组织液代谢异常,免疫细胞的营养供应障碍,容易出现卫外不固的情况。胶原纤维网状空间结构的网眼大小直接影响免疫细胞的通过速度和是否能够通过,一旦出现免疫细胞不能通过的情况,免疫监视功能就会下降,出现免疫异常问题。如颈前部软组织牵拉增多,继发软组织损害影响咽喉部,即可出现慢性炎症。免疫监视低下是细胞突变增殖的重要条件,保护好胶原纤维的网状空间结构正常是预防的前提。
胶原纤维的合成受力学影响非常大。成纤维细胞在力的作用下产生形变,形变的成纤维细胞会增加胶原纤维的合成。胶原纤维释放到成纤维细胞周围,可以增加成纤维细胞的抗力学干扰作用。正常情况下,过多的胶原纤维可以被足够的水和较高的温度降解,良好的微循环可以创造这一条件。环境温度降低可明显影响皮下微循环,所以经常寒冷刺激直接影响皮下浅层胶原纤维降解。高强度的劳动使肌肉内的成纤维细胞受到过度牵拉,胶原纤维合成增多。长期累积性劳损是胶原纤维沉积老化的重要原因。胶原纤维的合成增加使彼此空间距离缩小,胶原发生交联老化,老化的胶原纤维是不能被水降解的,致使胶原纤维过度沉积,网状空间结构网眼变小,胶原纤维相对滑动减少,在挤压和牵拉时,形变减少,固缩变硬。此时打开胶原纤维的软框架需要介入打孔、高温降解或锐性切割。40℃以上的温度可以打开胶原纤维交联的三维结构,使胶原纤维降解变得容易。日常生活中,天气炎热,劳累后回家,打开空调舒服地睡一觉,醒来全身紧绷,这就是皮下浅筋膜内产生了过多的胶原,因低温减少体表血流,胶原纤维不能迅速降解,影响皮肤滑移和筋膜舒展。通过泡热水澡、桑拿浴、拔罐、刮痧等加速胶原纤维降解或筋膜拉伸消除症状。如果胶原纤维交联老化为多层性的,则外热治疗及浅筋膜治疗效果会大打折扣,需要深层介入治疗。
筋膜在约束肌肉的同时,还发挥着整体力学传递的作用,尤其是腱膜性筋膜结构。新鲜标本的大体解剖可以看到闪亮的胶原纤维束,与连接的肌肉走行方向一致(图2-2-1),是肌肉的力学传递结构,同时,筋膜的张力增高也会激发肌肉的整体兴奋性。因为有部分肌梭连接的纤维束嵌入筋膜结构中,在筋膜张力增高时,拉动肌梭,产生牵张反射,肌肉出现预应激状态。
图2-2-1 肌肉与包被的胶原纤维
筋膜在关节周围增厚形成关节囊韧带,保护关节正常活动的同时,对关节的活动范围发挥限制、保护作用,是关节结构完整性的重要保障。因关节的异常受力,关节囊韧带受到过度牵拉,增厚的关节囊韧带延展性下降,张力增高,直接影响关节的活动范围、影响关节周围的血液回流,形成痹证。如髌骨周围的韧带张力增高,限制髌骨运动,就会出现膝关节屈伸范围缩小的情况。髂股韧带张力增高,限制骨盆旋后,使髋关节长期处于屈的状态。
长肌的收缩需要肌肉外层的筋膜鞘增强定向收缩力,就像搬抬重物的人需要扎紧腰带一样。实际上,长肌做功相当于液压装置,液压壁的张力直接影响液压杆的力量。竖脊肌需要胸腰筋膜张力维持,背阔肌、腹横肌的张力影响竖脊肌收缩力,背阔肌、腹横肌张力下降或增高都会出现竖脊肌收缩无力,张力下降时多为单纯无力;张力增加时,因组织缺氧而出现酸软无力。腹直肌需要腹直肌鞘的张力维持,与腹内斜肌、腹外斜肌、腹横肌收缩力有关,上述肌肉附着点损害,腱梭兴奋,肌肉收缩受到抑制,腹直肌鞘放松,不能约束腹腔脏器,尤其肠道在单纯重力悬吊运动时产生明显摩擦,反馈引起肠系膜脂肪增厚,降低摩擦力,是引起腹型肥胖的重要原因。腹内斜肌、腹外斜肌、腹横肌的附着部分为带脉区域,带脉治疗对腹型肥胖有积极影响。下肢运动与阔筋膜张肌连接的大腿筋膜张力有关。筋膜作为长肌的助力装置必不可少,但筋膜鞘又不能过度紧缩。由于长期牵拉使筋膜内部胶原沉积,结构塌陷变短,对鞘内肌肉约束力过度,导致肌肉内压力升高,微循环减慢,代谢能力下降,易出现疲劳现象。如胸腰筋膜张力增高,站立时间长或弯腰时间长就会出现腰酸、无力。如果肌肉本身没有损害,则不会表现出疼痛。明显的筋膜张力增加应为经筋病范围,需要对筋膜层燔针劫刺,以降低筋膜张力,达到去除症状的目的。
筋膜在腕、踝部形成支持带(图2-2-2),约束通过关节的肌腱,而这些支持带是在出生后形成的,与力学刺激有关,所以,每个人的支持带形态都不完全一样。支持带如果过紧,对肌腱内的腱梭产生明显刺激,会使整块肌肉处于抑制状态,应激收缩力减弱,其动力控制结构出现异常。如内踝支持带的张力增高,对胫骨后肌、趾长屈肌、
长屈肌的肌腱约束增多,反馈性引起上述肌肉收缩抑制,足弓的动力控制能力下降,足弓下沉,牵拉跖腱膜,引发足跟痛。腕踝针通过刺激腕踝部穴位治疗疾病,一部分与调神的感觉反馈有关,一部分与支持带刺激引起的肌肉张力再调整有关。内踝后下为足少阴肾经循行之处,对于肾气亏虚引起的足跟痛有治疗作用。此处小针刺激降低腱梭兴奋性,增加相关肌肉的收缩力量,使足跖屈力量增强,减少跖腱膜牵拉,减少局部炎症,对足跟痛有治疗作用。如果支持带蠕变缩短,则小针治疗效果不会持久,需要燔针劫刺降低支持带张力。
图2-2-2 内踝支持带
筋膜交织成网,体现人体力学的复杂性,对于筋膜结构的干预治疗,是力学结构调整的重要手段。中医的经筋体系就是这部分的具体体现。对筋膜增厚、压痛明显、筋膜纤维交错处的治疗能降低筋膜张力,减少感受器激活,放松肌肉,治疗因筋膜张力异常造成的疼痛。