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在自然界中的支原体极少单独存在。寄居于人和动植物体中的支原体与宿主既可构成寄生关系，又可形成共生状况；同时，在宿主中的支原体种群往往与其他微生物种群共同形成微生态系统，既相互拮抗或竞争，又彼此协作，维持机体内的微生态平衡。
在人和动植物体内寄居的支原体有两种情况：一种情况是作为原籍菌参与机体内正常菌群的构成，另一种情况则是作为外籍菌暂居于宿主体内。
通常，支原体进入机体后，经直接或间接移行到宿主体内一定的生态环境或解剖部位，黏附于黏膜上皮细胞上得以定植。因此，支原体的黏附性是构成定植的先决条件。支原体的黏附能力相当强，不仅能黏附于宿主的呼吸道假复层柱状纤毛上皮和泌尿生殖道的变移上皮，且能黏附于离体的红细胞、HeLa细胞、单层组织培养物中的成纤维细胞、精子、巨噬细胞、气管的器官培养物，甚至玻璃和塑料等表面。目前已知支原体的黏附作用是通过其表面结构（黏附素）与宿主细胞表面受体的特异性结合而实现。例如，鸡毒支原体的顶端结构就是一种黏附器官，其主要成分是蛋白质，宿主细胞（如红细胞）上受体成分为唾液酸。应用特异性抗血清封闭支原体的黏附结构，或用神经氨酸酶破坏宿主细胞的受体，均可阻止该支原体对细胞的黏附。在机体内，组织细胞表达的受体不同，从而决定支原体的寄生部位的差别。支原体的定植尚与宿主生理状态有关。Taylor-Robinson等和Furr等先后将生殖支原体和肺炎支原体等接种至雌性BALB/c小鼠生殖道，结果显示：孕酮皮下注射能促进生殖支原体定植，而发酵支原体、人型支原体、唾液支原体和解脲脲原体则在雌二醇的作用下更易定植，孕酮则无影响。
前已述及，参与正常菌群构成的支原体（原籍菌）可长期定植于宿主体内，通常对机体无致病性。其中，某些条件致病性支原体（如解脲脲原体）在宿主局部防御功能降低或滥用抗生素导致微生态失衡等情况下，则可致病。外籍菌进入机体后，一般仅作短暂停留便被宿主排出体外。病原性支原体居留时间则长短不一，有的支原体引起急性感染，它们随着机体特异性免疫的建立而逐渐被清除；有的病原性支原体停留时间较长，往往引起慢性感染。
寄生于人和动物体内的支原体很少侵染到血液和组织内。大多数营黏附式“外寄生”，少数支原体能进入宿主细胞内繁殖，例如，穿透支原体可感染艾滋病（AIDS）患者，该支原体能黏附红细胞、单核细胞、
淋巴细胞及尿道上皮细胞，并能穿入细胞质内，在细胞内增殖，形成空泡，导致细胞死亡。致病性支原体感染高等植物后，其表现症状主要是丛枝（如泡桐丛枝病）、绿变（即花器变绿，如芝麻变叶病）、黄化（如水稻黄萎病）和组织坏死（如橡胶褐皮病）等。支原体通常寄生于植物韧皮部筛管内，但对宿主的病理学影响远远超出其所栖息的韧皮部。
通常，在人和动物体寄居的微生物种类及数量庞大。如一个成年人体表和体内所携带的正常微生物达10 14 个，其中许多微生物与宿主形成共生关系。这些微生物大部分与机体细胞密切接触，交换能量、物质，甚至互相传递遗传信息。据估计，微生物的酶大约有35%可供宿主利用。正常微生物群对宿主具有营养、免疫、生长刺激和拮抗病原菌侵袭等生理功能。例如，在反刍动物的瘤胃内，有大量微生物寄居，其中大多为专性厌氧的微生物，包括厌氧性细菌、纤毛虫、酵母、螺旋体、放线菌和支原体（如厌氧原体）等，这些微生物与反刍动物之间有互惠关系，一方面，反刍动物的瘤胃给微生物的生长提供了厌氧的生态环境，有利于微生物生长繁殖；另一方面，厌氧原体与细菌、纤毛虫等共同参与瘤胃内的物质转化，有助于反刍动物对食物的消化和吸收，同时还能抵御某些沙门菌的入侵。由此可知，宿主为厌氧原体等正常菌群的定植提供了有利的条件，而这些微生物也能产生许多对宿主有利的作用。
在不同微生物种群间或同一微生物种群的不同个体间，均会发生正性或负性的相互关系，呈现相互拮抗或协作等不同的表现。
寄居在机体内同一生态空间的支原体与其他微生物之间既相互依存，又相互拮抗（antagonism）或竞争。这种拮抗性主要体现于三方面。
除了由昆虫叮咬或外伤直接将微生物导入机体组织或血液之外，绝大多数微生物在宿主内定植或感染均首先从吸附黏膜上皮细胞表面受体开始的。例如，解脲脲原体通过对黏膜上皮细胞的黏附，定植于人的泌尿生殖道，方可耐受尿液的冲洗或分泌液的排出。对黏膜细胞受体的竞争在同种微生物内尤为突出；在不同微生物之间，如果两者的细胞受体相同，竞争同样激烈；若两者的受体在细胞表面非常邻近，则一种微生物与其受体的黏附往往会掩盖另一种微生物的受体，形成空间障碍，该微生物则不能黏附于细胞上，凡未取得黏附部位的微生物便被机体排出体外。因此，在微生物类群众多的组织环境中，支原体为取得有限的定植空间，与其他微生物的黏附性竞争就不可避免。
支原体等寄生物均从其所寄居的宿主获得营养。在宿主的某一微生态环境中，营养物质的提供总是有限的，只能满足一定数量微生物的生长繁殖所需。为此，支原体就必须与其他微生物竞争营养以获取生存。
栖息于牛羊瘤胃中的噬菌厌氧原体（ A. bactoclasticum ）在与牛羊共生的同时，能溶解其周围的细菌（如大肠埃希菌和鼠伤寒沙门菌）。一般而言，支原体与其他微生物之间的这种杀伤或抑制作用，主要是通过其所产生的代谢产物而体现。许多支原体（如肺炎支原体、鸡毒支原体）能产生H 2 O 2 ，这种产物的蓄积对过氧化氢酶阴性的微生物有杀伤性。有些支原体（如解脲脲原体、精氨酸支原体）能通过分解尿素或精氨酸形成NH 3 ，后者不仅与其致病作用有关，而且对其他微生物亦有毒害作用。同样，其他微生物也能通过代谢产物对支原体造成损伤或抑制。这种拮抗方式还发生在支原体之间，例如，杉山顺子等用氯仿处理某些支原体，其提取物能抑制他种支原体的生长，并将这种物质命名为支原体素（ch-Mcin）。目前，对该物质的本质及作用机制等尚不清楚，有待进一步阐明。
支原体与其他微生物之间的拮抗或制约，对维持机体局部组织的微生态平衡和抵抗病原微生物的感染具有重要的意义。
微生物种群之间的互利作用称为协作（cooperation）。这种互利作用既常发生在正常微生物种群中，也可见于病原微生物之间。
在正常微生物种群中，许多微生物能互相提供必要的营养物质和生长因子，此种协作关系在微生物形成克隆、利用不溶性养料、获取能量等方面都有重要的作用。
病原微生物引起疾病时，相互协作尤为重要。在许多情况下，病原微生物只有依靠彼此协作，才能战胜宿主的抵抗力，并繁殖自身达到感染剂量，从而导致疾病。近年来，发现艾滋病（AIDS）患者常伴有某些支原体的感染，已报道的有发酵支原体无名株（ M. incognitos ）、穿透支原体及梨支原体（ M. pirun ）等。Lo等检测10例AIDS患者不同器官组织中的穿透支原体的DNA，结果7例阳性，而对照组非AIDS患者则均无；Wang等用ELISA及免疫印迹法作血清流行病学调查，发现AIDS患者穿透支原体阳性率高达40%。Lo等在部分AIDS患者中还检测有梨支原体的感染。一些学者推测，此三种支原体可能是AIDS发病的协同因子，其通过诱生TNF等促进HIV增殖，导致HIV感染者由潜伏状态进入临床发病期，或使AIDS病情加重。有些支原体能破坏或抑制宿主的免疫功能，从而有利于其他微生物的感染。例如，解脲脲原体能产生IgA蛋白酶，使分泌型IgA（SIgA）水解失效，从而削弱黏膜局部的防卫功能，故在解脲脲原体所致泌尿生殖道炎中，常伴有其他条件致病菌的感染。Mi亦可抑制机体的免疫功能，因此能加重HIV感染者的免疫缺陷。同样，其他微生物的感染也能为支原体入侵机体创造条件。例如，患淋病后，部分患者会发生解脲脲原体所致的非淋病性尿道炎（NGU），这可能是同淋球菌损伤泌尿生殖道黏膜而有利于Uu的继发感染相关。
1974年Gourlay等首先自莱氏无胆甾原体中发现MV-L1、MV-L2、MV-L3三种病毒，它们分别呈杆状、球状和蝌蚪状。迄今，已报道的能感染支原体的病毒达10余种。
在这些支原体病毒中，以对MV-L1的研究最为详细，该病毒为无包膜的杆状粒子，内含单股环状DNA，携带合成6～8种蛋白质的信息。MV-L1吸附莱氏支原体的最适pH为6.0。亲代病毒的单股DNA（ssDNA）进入宿主细胞后，复制形成ds环状中间体，即复制型RFⅠ及RFⅡ，再经半保留复制产生子代ssDNA，即ssⅠ。ssⅠ配备两种病毒蛋白质（分子量分别为70kDa和53kDa）便形成ssⅡ。ssⅡ最后经装配和通过宿主细胞膜被挤压释放到细胞外，成为成熟的子代MV-L1。一个MV-L1粒子感染宿主细胞后，可产生150～200个子代病毒粒子。
有的支原体病毒对宿主细胞的寄生无严格选择性。例如，SPV-3几乎能侵染迄今已知的所有螺原体，包括长春花黄叶螺原体和果蝇螺原体。长春花黄叶螺原体对长春花植物有高度致病性，如在植物中滴入SPV-3，可使长春花内螺原体数量减少，从而使其病症减轻；同时，SPV-3的DNA也可与螺原体的染色体整合而形成溶原状态，从而造成植物螺原体的持续感染。果蝇螺原体能导致雌性果蝇不孕，但是SPV-3感染该螺原体后，可引起细胞裂解，使果蝇恢复生育能力。总之，病毒感染支原体后，一方面可在宿主细胞内增殖，子代病毒或以出芽方式释放，或经细胞裂解释放；另一方面，病毒DNA亦可与支原体的染色体整合而成溶原状态。病毒的感染能影响支原体的生长繁殖、抗原性及致病性等生物学性状。