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支原体适应性免疫是一把双刃剑，支原体免疫亦可导致免疫病理反应。有的支原体感染后可引起宿主细胞膜分子结构改变，成为自身抗原，引起自身免疫病；有的支原体与宿主成分之间有共同抗原，引起交叉反应而导致宿主的免疫损伤；有的支原体具有丝裂原和超抗原的作用，能非特异地多克隆激活T、B淋巴细胞；有的支原体在体内、外能诱导多种细胞因子和黏附分子的产生。支原体引起的免疫及免疫病理机制十分复杂和特殊，有许多方面至今尚未完全明了，可能与支原体菌株、宿主因素或致病性有关。在人的支原体感染方面对肺炎支原体的免疫研究较多，动物方面对鼠肺支原体研究较多。
肺炎支原体感染可引起红细胞膜抗原结构改变，成为修饰的自身抗原，刺激机体产生自身抗体。在肺炎支原体感染的患者血清中检测到了多种自身抗体，包括能与红细胞Ⅰ抗原反应的冷凝集素，与淋巴细胞、平滑肌细胞、脑和肺抗原反应的自身抗体，从而可解释肺炎支原体肺炎的并发症为什么会波及呼吸道以外的器官。例如，肺炎支原体感染时产生的冷凝集素（为IgM类抗体）就是抗红细胞膜Ⅰ抗原的自身抗体，高滴度的冷凝集素与溶血和雷诺现象有关。大约2/3感染肺炎支原体出现临床症状的患者可产生冷凝集素，与人红细胞Ⅰ抗原反应而损伤红细胞，引起自身免疫性溶血性贫血。
某些支原体细胞膜糖脂成分或蛋白成分与宿主细胞之间有共同抗原而发生交叉反应。已证实肺炎支原体与人体心、肝、脑、肾、平滑肌等组织有部分共同抗原，感染后可产生针对上述组织的交叉反应抗体。除抗心磷脂抗体为IgM和IgG外，其他抗体均以IgM为主。这些交叉反应抗体可引起Ⅱ型超敏反应，如溶血性贫血、血小板减少性紫癜、心肌炎、肾炎、脑膜炎和格林巴利综合征等。产生的IgG类抗体与相应抗原组成的免疫复合物可引起Ⅲ型超敏反应，如心肌炎和肾炎等，从而致肺外表现和并发症。解脲脲原体与人精子表面蛋白之间存在交叉反应抗原，可能与人类感染解脲脲原体后诱导产生抗精子抗体而导致不育有关。
支原体产生的超抗原，也可非特异多克隆激活T、B淋巴细胞。关节炎支原体产生一种强有力的超抗原MAM，能多克隆激活鼠及人T淋巴细胞，释放细胞因子，在鼠体内产生实验性胶原性自身免疫性关节炎。肺炎支原体、鼠肺支原体及发酵支原体均可多克隆激活T、B淋巴细胞。
支原体肺炎患者血清中可检测到由肺炎支原体与相应抗体组成的免疫复合物；在并发肾炎的肾小球中测出含有肺炎支原体抗原的免疫复合物。支原体肺炎患儿血清IgM、IgG、IC、Clq、C4、C3、B因子含量增高，并与病情的严重程度呈正相关。