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不推荐常规拔除导管。考虑到导管相关血栓与导管的密切关系，拔除导管最有利于血栓的完全溶解，尤其在早期的文献报道中这样的优势更为明显，这可能与当时抗凝治疗欠规范相关。如若患者治疗仍然需要使用导管，拔除导管后另选部位新置入的导管会有高达86%的风险出现新发部位的导管相关血栓。因此，对仍有使用导管需要的患者，拔除导管毫无意义。
如果患者治疗仍然需要该导管通路，可在抗凝治疗下继续保留导管，并正常用于临床治疗。临床研究中已经证实这种处理措施有着良好的预后，包括在罹患恶性肿瘤的患者中。
目前公认的拔管指征有：治疗已不需要该导管；导管功能已丧失；导管位置异常；合并导管相关性血流感染。
当患者合并抗凝禁忌或在规范抗凝治疗下症状仍持续进展，也需要考虑拔管。但在临床实际工作中，这些情况是否拔管，还需要评估患者的治疗对导管使用的依赖程度，以及重新建立静脉通路的可行性。对于暂时性的抗凝禁忌（例如化疗导致的一过性血小板降低），可以采用观察的方式处理，待抗凝禁忌消失后再行抗凝。而对于导管高度依赖且建立新静脉通路困难的患者，需要权衡保留导管的价值和血栓带来的其他潜在风险，在密切观察随访的情况下保留导管是可以考虑的。
血栓形成的范围与置入导管后局部血流动力学的改变密切相关，使得导管相关血栓具有一定程度的自限性，对于保留导管之后血栓范围进一步进展的担忧，多数情况下是不必要的。
拔管的时机选择上，多认为在接受一段时间抗凝治疗之后再拔管有利于血栓的稳定，从而降低拔管时血栓脱落引起肺栓塞的风险。建议在导管相关的深静脉血栓急性期抗凝治疗2周后再考虑拔除导管更为安全。
针对不同的血栓类型有不同的处理方式。部分患者临床表现上会是几种分类的组合，此种情况下应同时按照不同分类血栓对应的处理原则进行处理。
对症缓解炎症刺激引起的疼痛，是血栓性静脉炎处理的核心。
目前还没有单一的、基于证据的治疗方法，常用的对症处理包括抬高患肢、热敷或者冰敷、口服或外涂非甾体抗炎药（nonsteroidal anti-inflammatory drug，NSAID）、外涂多磺酸黏多糖。
是否需要抗凝目前缺乏共识。对于血栓长度5cm以下的患者，推荐单纯口服或外涂非甾体抗炎药8～12d。参考下肢血栓性浅静脉炎的处理，对于血栓长度大于5cm，进展出现深静脉血栓风险高的患者可能需要抗凝治疗。抗凝目标是预防深静脉血栓和肺栓塞而非浅静脉血栓的再通，因此抗凝方案多为预防性剂量4～6周。目前对于高风险缺乏有共识的定义，通常认为浅静脉血栓范围已非常接近深静脉，或存在高凝倾向、有进展性的恶性肿瘤、既往有静脉血栓病史等情况可视作高风险患者。
通常情况下导管在没有失去功能时可以正常使用。但确有部分使用外周静脉通路装置的患者，在继续使用导管时疼痛症状加重，停止使用后症状缓解，这种现象的原因尚不明确，但建议对此部分患者暂停使用导管，并进一步明确原因。
感染可能是诱发血栓性浅静脉炎的因素，而伴有感染的浅静脉血栓处理上可能更为困难。因此对此类患者要排除感染的可能。
导管相关的深静脉血栓应使用与下肢深静脉血栓相同剂量的抗凝治疗。
是否需溶栓治疗尚无定论。导管诱发的上肢深静脉血栓较非导管诱发的深静脉血栓发生深静脉血栓后综合征风险更低，且有研究认为溶栓联合抗凝效果并未优于单独抗凝。因此一般不倾向于积极溶栓。
没有确切的临床证据支持无症状血栓需要治疗。
发生在浅静脉的无症状血栓通常认为具有自限性。有学者认为无症状的上肢深静脉血栓同样可以导致锁骨下静脉的慢性闭塞，影响到未来再次置管。但考虑到实际上超声发现的多数是体量极小的附壁血栓，研究提示不使用抗凝情况下进展风险极小，且抗凝与不抗凝在血栓溶解情况上几乎没有差别。在针对无症状的患者是否需要在拔管前复查超声，研究同样给出了否定的答案。
尽管对无症状血栓仍需要临床研究提供更高级别的证据，但基于现有研究，建议仅予以观察随访。
目前缺乏足够的临床研究指导导管相关静脉血栓的抗凝药物选择。低分子肝素和直接口服抗凝药物（direct oral anticoagulants，DOAC）为临床上最常使用的药物。
多数指南推荐低分子肝素作为初始抗凝药物。在肿瘤患者中，低分子肝素被认为有比华法林更好的治疗效果并降低血栓复发风险，停止抗凝时仍有活跃的恶性肿瘤者复发风险较大。
推荐按照说明书建议的体重调整剂量进行初始治疗。但是否需要在保留导管期间一直使用该剂量，目前缺乏严谨的临床证据。
尽管在肿瘤患者中不推荐使用华法林，但考虑临床实际需要，结合已有的文献报道，低分子肝素桥接华法林是可以考虑的治疗方案。使用华法林需根据国际标准化比值（international normalized ratio，INR）调整剂量，并应在服用期间定期重复监测。
国际血栓与止血学会（the International Society on Thrombosis and Haemostasis，ISTH）2018指南，NCCN、ASCO、CSCO的最新指南均陆续将利伐沙班列为肿瘤患者静脉血栓治疗的一线用药或首选用药。
对导管引起的深静脉血栓，也开始陆续有临床研究报道了其良好的治疗效果、较低的出血风险和极高的导管保留率。对血栓性浅静脉炎，利伐沙班10mg每天1次，使用45d也被报道可以很好地预防后续VTE事件。
考虑到直接使用DOAC作为导管相关血栓的治疗用药对患者既定治疗计划影响较小，不增加额外的住院时间，因此对于无高出血风险（如胃肠道肿瘤，有泌尿生殖道、膀胱或肾造瘘出血风险的恶性肿瘤）的患者，我们推荐其作为首选治疗用药。
对于拔除导管者，抗凝治疗一般建议到拔除导管后3个月；对于保留导管者，建议在保留导管期间一直使用。
但必须说明的是，目前推荐的治疗疗程是基于对下肢深静脉血栓治疗的经验而进行的推导，缺乏直接相关研究。导管相关血栓的治疗还需要更多的临床研究提供高质量的证据。
在临床实际中，多数患者对抗凝治疗有着较好的反应。对于血栓已经完全消融，且无其他持续存在的高危因素，VTE风险分级已下降至低危的患者，是否必须将抗凝延长至拔管后3个月，还需要进一步研究来明确。
接受间断化疗是置入中心静脉血管通路装置的重要适应证。此部分患者可能由于化疗引起的骨髓抑制导致血小板减少。对于低血小板水平的患者在此种情况下的抗凝治疗，相关研究是空白的。当血小板低于25×10 9 /L时为绝对抗凝禁忌，对高于此水平的血小板降低患者，可以考虑降低剂量继续抗凝治疗。
对于导管相关的深静脉血栓，溶栓治疗并不是一种推荐的处理方式。
经导管溶栓用于上肢深静脉血栓的治疗目前仅有少数文献报道。除非患者急性血栓形成（症状出现短于14d）、症状极为严重（例如表现出上腔静脉综合征）且经评估后出血风险较低，否则不推荐常规采用溶栓治疗。
适当抬高患肢，并使用静脉血管活性药物，可以缓解肿胀的症状。
常用的静脉血管活性药物包括黄酮类、七叶皂苷类。黄酮类（如地奥司明）可以通过延长肾上腺素作用于静脉壁引起收缩的时间，从而增强静脉张力；降低毛细血管的通透性并增强其抵抗力；增加淋巴引流速度以及淋巴管收缩作用，改善淋巴回流。同时，地奥司明具有一定的抗炎作用，能减轻患肢肿胀和疼痛，从而改善症状。七叶皂苷类药物具有抗炎、减少渗出、增加静脉血管张力、改善血液循环、保护血管壁等作用。
在深静脉血栓非急性期可以使用物理治疗，包括加压弹力袜和间歇气压治疗（又称循环驱动治疗）。两者均可促进静脉回流，减轻淤血和水肿，是预防DVT发生和复发的重要措施。
对于血栓性浅静脉炎导致的肿胀症状，可局部使用50%硫酸镁进行湿热敷。硫酸镁的高渗透性具有迅速消退局部炎性水肿的作用，同时镁离子具有保护局部血管内皮细胞、增加内皮细胞前列环素的合成及释放、增强抗凝活性、抑制血小板聚集、改善局部微循环、保护血管完整性的作用。
患者出现疼痛的原因有严重肿胀导致，也有局部炎症刺激造成。前者主要发生在深静脉血栓形成时，正规抗凝促进血栓消融以消除肿胀是最根本的缓解措施；后者主要发生在血栓性浅静脉炎时，常依赖于抗炎药物缓解症状。
肝素和类肝素药物本身有一定的抗炎作用。局部予多磺酸黏多糖软膏外涂也有助于缓解疼痛。多磺酸黏多糖对静脉炎治愈率及总有效率均优于50%硫酸镁。相关动物研究表明，多磺酸黏多糖涂于局部组织，能增快局部血液流动速度，促进局部血液循环；抑制组织中透明质酸酶及蛋白质分解酶的活性，促进局部组织水肿及血肿的吸收；促进组织间叶细胞的生成及恢复细胞间质保持水分的能力，从而刺激结缔组织的再生。随机对照研究显示，单药地奥司明或联合多磺酸黏多糖，可显著改善输液性静脉炎患者灼热、红肿、局部硬结、条索状改变等症状，缓解穿刺静脉局部疼痛。
对于症状较明显者，需要用到口服和/或外用的止痛药物。通常使用NSAID，如布洛芬、双氯芬酸等。
导管功能障碍是导致非计划性导管拔除的重要原因。部分功能障碍时，通过该导管输注液体速度减慢，能进行冲管但是无法抽回血或回血缓慢，这会影响抽取血样本，也会影响医护人员检查装置的通畅性。完全功能障碍则无法经导管抽回血，并且无法输注药液入导管内。引起导管功能障碍的因素包括管腔内的血栓或纤维蛋白鞘/纤维蛋白尾引起的血栓性导管功能障碍、药物沉淀或机械原因引起的非血栓性导管功能障碍。既往研究显示，导管功能障碍中58%是血栓性，42%是非血栓性/机械性。
腔内血栓以部分堵塞的形式出现，在所有导管堵塞中占5%～25%。引起腔内血栓的原因有冲封管技术不当或不良，如未使用脉冲式冲管及正压封管；通过导管管腔的流量不足，如输液袋滴空时未及时更换；胸腔内压力变化、咳嗽、充血性心力衰竭、上腔静脉压迫综合征、提重物以及通过导管频繁抽吸血液引起的血液反流。
CVC置入后24h内纤维蛋白就会黏附到导管外表面，并在2周内产生纤维蛋白鞘/尾。随着更多血细胞和其他物质逐渐沉积，纤维蛋白鞘/尾会变长，可能形似袜子，包裹整个导管尖端，甚至沿着整个导管延伸到穿刺点。它像单向阀，允许导管冲洗，但无法抽回血。
纤维蛋白鞘也可成为细菌和其他微生物的定植场所，并在冲管或抽回血时将之传播到血液中，同时也是药物或溶液沿着导管回溯并进入周围组织造成外渗的可能机制之一。
事实上并没有严格的定义区分附壁血栓和纤维蛋白鞘，在某些文献中，附壁血栓被视为纤维蛋白鞘的早期表现。数字减影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）下的形态可能会有助于区分，但进行区分的实际意义不大。
溶栓是血栓性导管功能障碍的主要处理方式，抗凝药物（如肝素）对恢复导管通畅性无效。尿激酶或重组尿激酶通过分解纤维蛋白溶解血栓。使用尿激酶溶液封管并保留24h具有较好的效果。
阿替普酶可用于恢复导管的通畅性。研究发现阿替普酶可有效恢复导管流速，且无与药物相关的严重不良事件。
对于置管困难，置管过程中怀疑导丝、穿刺鞘或导管穿出静脉外，建议与血管外科或放射介入科等具有腔内介入操作能力的科室联系，通过DSA引导完成置管。
导管尖端异位是血栓形成的重要危险因素，腔内介入在调整导管尖端位置上具有独特优势，建议对于所有导管尖端位置异常的患者，如仍有保留导管需要而经其他手段无法调整导管尖端位置时，应该在第一时间与血管外科或放射介入科等具有腔内介入操作能力的科室联系调整导管尖端位置。
导管相关性深静脉血栓通过积极抗凝治疗多数能获得良好的治疗效果。部分血栓导致肢体肿胀明显甚至有导致骨筋膜室综合征风险时，可以借鉴下肢深静脉血栓的处理，包括导管直接溶栓（指使用专门的溶栓导管置入到血栓中进行溶栓，而非将溶栓药物注入原血管通路装置中）或经皮穿刺机械吸栓治疗。
因上腔静脉置入滤器并发症风险较高，一般不考虑滤器置入，除非有抗凝禁忌或者充分抗凝状态下仍有肺栓塞发生，以及配合介入手术溶栓或者吸栓治疗中应用。
导管功能障碍如果通过常规溶栓方式无法恢复通畅性，而有特殊的原因导致无法更换导管，或换管后仍无法解决通畅性问题时（常见于原路径换管），建议寻求血管外科或放射介入科等具有腔内介入操作能力的科室帮助，通过DSA造影明确原因。对于纤维蛋白鞘，可以通过腔内介入使用抓捕器等工具清除，但需要考虑腔内介入的成本问题。
进行导管拔除操作人员必须熟悉导管固定方式、正常长度、允许弹性形变范围等，以尽可能预防因操作不当造成的导管断裂。拔出后必须评估导管完整性。
拔管困难的原因包括血管痉挛、血栓机化粘连、导管机械性受压（胸廓出口综合征卡压导管）、打折或打结等，可结合既往病史，必要时行相关辅助检查了解原因。
一旦发生拔管困难，应首先放弃即刻拔除导管的计划，根据实际情况将预期拔除导管的最后期限予以延长，积极寻找原因，有的放矢进行处理，并为患者和/或长期照护者提供充分的心理支持。可以在尝试休息片刻、热敷、应用血管解痉药物、改变体位等方式后再次尝试拔除。增加额外力量拔除导管是允许的，但操作过程中切忌暴力。当需要额外增加力量拔除时，操作者必须清楚导管允许的弹性形变范围，以及在长期使用后弹性形变范围下降的风险，最大程度避免断裂。导管轻度形变可以帮助松解导管与血管壁周围组织的粘连，增加导管拔除的概率。反复多次导管轻度形变的尝试，优于持续不断增加力量的单次尝试。
经多次尝试仍不能拔除时，需请血管外科或者介入科专科医师会诊，结合影像学检查来决定是否切开取出导管或者DSA介入下取出导管。
当拟通过计划内导管断裂腔内介入或手术辅助分段取出的导管，应首先在导管管腔内置入导丝，并确保导丝尖端进入下腔静脉及更远的位置，以避免断裂后导管残端进入右心及肺动脉。
当导管已发生非计划断裂时，预估导管残端仍在上臂者，可在上臂近腋窝处压迫，及时请血管外科或者介入科专科医师会诊，完善影像学检查明确残端部位，并根据结果决定具体处理方式。
（孙文彦 刘月）