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肥胖症（Obesity）是指机体总脂肪含量过多和（或）局部脂肪含量增多及分布异常，是由遗传和环境等因素共同作用而导致的慢性代谢性疾病。早在1948年，世界卫生组织已将它列入疾病分类名单，肥胖症已是全球最大的慢性疾病。根据2022年的数据，全球有超过10亿人患有肥胖症。中国是全世界肥胖人口增加速度最快的国家之一。《中国居民营养与慢性病状况报告（2020年）》数据显示，中国成人中已经有超过一半的人存在超重或肥胖，成年居民（≥18岁）超重率为34.3%、肥胖率为16.4%。肥胖是引起高血压、糖尿病、心脑血管病、某些肿瘤等多种慢性非传染性疾病的重要危险因素和病理基础。
肥胖症是能量的摄入超过能量消耗以致体内脂肪过多蓄积的结果。科学研究发现，受遗传、社会环境因素的影响，不同个体对能量摄入、消耗和体重调节的反应不同。社会环境因素包括经济、文化、国家政策、社区、家庭、卫生保健体系等。遗传和社会环境因素相互作用共同影响个体的生理和心理健康，并且表现为个体特有的生活方式。因此，肥胖者的生活方式是多种因素相互作用的结果。
（一）遗传因素
多项研究表明，单纯性肥胖具有遗传倾向，肥胖者的基因可能存在多种变化或缺陷。一些对双胞胎、领养子女家庭和家系的调查发现，肥胖有一定的家族聚集性，但至今未能确定其遗传方式和分子机制，不能完全排除共同饮食、生活习惯的影响。双亲均为肥胖者，子女中有70%~80%的人表现为肥胖；双亲之一（特别是母亲）为肥胖者，子女中有40%的人较胖。人群的种族、性别不同和年龄差别对致肥胖因子的易感性不同。研究表明，遗传因素对肥胖形成的作用占20%~40%。
目前认为，“节俭基因学说”和“节俭表型”是肥胖发生的重要机制。节俭基因（Thrifty Gene）学说认为，人类的祖先为适应贫穷和饥饿的环境，逐渐形成储存剩余能量的能力，在长期进化过程中，遗传选择能量储存关联基因使人类在食物短缺的情况下生存下来。当能量储存基因型暴露于食物供给丰富的现代生活方式时，即转化为对机体损害的作用，引起（腹型）肥胖和胰岛素抵抗。近年来，基于个体的适应性变化提出了另一种解释：在胎儿期的营养缺乏如宫内营养不良环境下，个体产生调节或适应性反应，引起机体的组织结构、生理功能和代谢的持续变化，即“程序化”（Programming）过程，这样的个体对生活方式的改变更加敏感。这一理论被称为节俭表型（Thrifty Phenotype）。
（二）社会环境因素
全球超重肥胖率的普遍上升与社会环境因素的改变有关。在中国，可选择的食物品种日益丰富，购买现成的加工食品及快餐食品的人越来越多；在外就餐的情况增多，高脂高盐食品摄入过多。
政策、新闻媒体、文化传统、科教宣传、媒体广告等，对膳食选择和身体活动都会产生很大影响。广告中的高脂、高糖和高盐的食品对食物选择有很大影响。
（三）生活方式
不良生活方式是肥胖患病率增加的主要原因，主要是热量摄入增多和体力活动减少。膳食是人体获得能量的重要途径。膳食的数量和构成是影响人体能量摄入的重要因素。随着我国经济发展，食物供应充足丰富，人们对能量的基本需求满足后，膳食模式发生了很大变化。动物性食物和各种深加工食物的摄入量增加，谷类食物摄入量减少，富含膳食纤维和微量营养素的新鲜蔬菜和水果的摄入量没有显著改善。膳食总能量摄入超过消耗量，且脂肪提供能量的比例显著增加。膳食结构的变化使得肥胖的发生风险增大。
饮食行为、每日进食的时间分布以及饮食的社会环境因素也是影响肥胖发生的重要因素。不吃早餐常常造成午餐和晚餐摄入的食物较多，导致每日的食物摄入总量增加，最终使多余的能量在体内转化为脂肪而储存起来。进食速度快，大脑摄食中枢未能及时对传入信号做出相应调节，未能及时产生饱足感，不能很好地控制进食量。此外，经常性的暴饮暴食、夜间加餐、喜欢零食或含糖饮料，尤其是感到生活乏味或在看电视时进食过多零食等不良进食行为是许多人发生肥胖的重要原因。由于食物丰富，家庭中的备餐量往往超出实际需要量，为了避免浪费而将多余的食物吃下，也可能是造成进食过量的原因之一。
同时，随着经济的快速发展和城市化进程的推进，居民生活方式发生变化，静态生活的时间显著增加是导致肥胖的主要原因之一。职业性和家务性身体活动强度下降、时间减少；交通方式的改变导致交通性身体活动强度下降；坐着看电视、电影和玩手机是人们的主要休闲消遣方式，造成了休闲性活动量下降。
1.脂肪细胞和脂肪组织
脂肪细胞是一种高度分化的细胞，可以合成和储存中性脂肪，而且能分泌数十种脂肪细胞因子，包括瘦素、抵抗素、脂联素、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血浆纤溶酶原激活物抑制因子-1（PAI-1）、血管紧张素原和游离脂肪酸（FFA）等。肥胖病人脂肪细胞数量增多（增生型）、体积增大（肥大型）或数量增多体积增大（增生肥大型），伴脂肪组织炎症反应，如吞噬细胞和其他免疫细胞浸润，脂肪因子分泌增多，出现胰岛素抵抗和低度的系统炎症（C反应蛋白、白介素-6、TNF-α等因子轻度升高）。
2.脂肪的分布
肥胖病人脂肪分布有性别差异。男性脂肪主要分布在内脏和上腹部皮下，称为“腹型”或“中心性”肥胖。女性脂肪主要分布于下腹部、臀部和股部皮下，称为“外周性”肥胖，停经后则脂肪分布与男性相似。中心性肥胖病人发生代谢综合征的危险性较大，而外周性肥胖病人减肥更为困难。
3.“调定点”上调
研究表明，中枢神经系统存在调节机体能量平衡的“调定点”，通过调节摄食行为和能量代谢影响体重变化。由于体重调定点的存在，短期体重增加或减少将自动代偿，体重倾向于恢复到调定点水平。长期高热量、高脂肪饮食，体重增加后，即使恢复正常饮食，也不能恢复到原先体重。因此，持续维持高体重可引起适应，体重调定点不可逆升高，即调定点上调。可逆性（轻度和短期）体重增加是现有细胞大小增加的结果。当引起脂肪增加的情况改变后，脂肪细胞减少其平均大小而体重恢复原有水平。不可逆性（重度和持续）体重增加可能伴有脂肪细胞数目增加。
肥胖症可见于任何年龄、性别。轻中度肥胖症多无明显症状，重度肥胖可有不耐热、活动能力减低、活动性气促、打鼾等表现。体格检查的发现包括：头向后仰时，枕部皮褶明显增厚；胸圆，乳腺外形因皮下脂肪厚而增大；站立时，腹部前凸出于胸部平面，脐孔深凹。短时间明显肥胖者在下腹部两侧、双大腿、上臂内侧上部和臀部外侧可见紫纹。严重肥胖者的臀部、腋部和大腿内侧皮肤粗厚而多皱褶，形如黑棘皮病。
肥胖是多种疾病的基础疾病，常与血脂异常、脂肪肝、高血压、冠心病、糖耐量异常或糖尿病等疾病同时发生，引起代谢综合征。肥胖症还可伴随或并发阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、胆囊疾病、高尿酸血症和痛风、骨关节病、静脉血栓、生育功能受损（女性出现多囊卵巢综合征性、男性阴茎勃起障碍），以及某些肿瘤（女性乳腺癌、子宫内膜癌，男性前列腺癌、结肠和直肠癌等）发病率增高等，且麻醉或手术并发症增多。严重肥胖症病人可出现自卑、抑郁等精神问题，社会适应不良。
继发性肥胖一般有特殊临床表现，并能提示病因。引起继发性肥胖的疾病很多，如Cushing综合征、下丘脑疾病、原发性甲减、GH（Growth Hormone）缺乏症、GH抵抗综合征、糖原贮积症、假性甲旁减等。
（一）诊断
详细询问病史，包括个人饮食、生活习惯、体力活动、病程、家族史、引起肥胖的用药史、有无心理障碍等，引起继发性肥胖疾病史，如皮质醇增多症、甲状腺功能减退症等。并发症和伴发病须进行相应检查，如糖尿病或糖耐量异常、高血压、痛风、胆石症、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征等。
肥胖程度评估最常采用人体测量学指标（身体质量指数、腰围等）。目前，尚无关于肥胖症的统一诊断标准，较为常用的指标如下：
①身体质量指数（Body Mass Index，BMI）：通过测量身高、体重评估身体肥胖程度，BMI（kg/m 2 ）=体重（kg）/[身高（m）] 2 。需注意的是，BMI不能准确地描述体内脂肪的分布情况，不能区分脂肪和肌肉的含量，肌肉发达的人往往容易被误判。
中国肥胖工作组和中国糖尿病学会将BMI<18.5kg/m 2 定义为体重过低，BMI在18.5~23.9kg/m 2 为正常，BMI在24.0~27.9kg/m 2 为超重，BMI≥28kg/m 2 为肥胖。
②腰围（Waist Circumference，WC），衡量脂肪在腹部蓄积（即中心性肥胖）程度的简单、常用指标，是WHO推荐的用于评价中心型肥胖的首选指标，与CT测量的内脏肥胖含量显著相关。
受试者站立位，双足分开25~30cm，测量髂前上棘和第12肋下缘连线的中点水平。男性腰围≥90cm，女性腰围≥85cm作为中心性肥胖的切点。
③理想体重（IdealBoby Weight，IBW）：IBW（kg）=身高（cm）-105或男性IBW（kg）=[身高（cm）-100]×0.9、女性IBW（kg）=[身高（cm）-100]×0.85。
实际体重为理想体重的±10%为正常，超过理想体重的10.0%~19.9%为超重，超过理想体重的20.0%为肥胖。
④其他：腰臀比（Waist/Hip Ratio，WHR）用于评估中心性肥胖。该指标和腹部内脏脂肪堆积的相关性低于腰围。还有生物电阻抗测定法、双能X线（DEXA）吸收法测定体脂总量等评估肥胖的方法。
（二）鉴别诊断
必须注意，在排除继发性肥胖后，单纯性肥胖的诊断才能成立。继发性肥胖有原发疾病的临床特征，成人单纯性肥胖应主要与非典型性Cushing综合征、多囊卵巢综合征、下丘脑性肥胖、甲状腺功能减退、性腺功能减退症、催乳素瘤等鉴别。
减重治疗的主要手段包括认知行为治疗、医学营养治疗、运动治疗、药物治疗和手术治疗。减重治疗应从改变生活方式开始，其中最有效且必备的方法包括饮食干预、体力活动和行为辅导，对具备适应证的患者推荐采用合理的药物治疗或进行减重手术。
（一）健康教育与认知行为治疗
行为干预是指一系列运用心理学和健康行为学原理塑造良好的个体健康行为，矫正不良生活方式的干预措施。在分析肥胖者摄食行为特征和运动类型的基础上，合理培养正确行为，帮助肥胖患者建立支持性环境，提供实施持续的行为改变，最终达成减重的目的。其中，健康教育、自我监测、动机访谈、同伴支持等方式均有助于成年肥胖者的饮食行为改变。
（二）营养治疗
营养治疗是肥胖的最基本治疗方法，对于轻度和中度肥胖，可以取得一定疗效。营养治疗主要是限制患者摄入的热量，维持机体摄入与消耗之间的负平衡状态，并保证供给充足的营养素，如必需氨基酸、维生素、矿物质等。尤其应注意足量蛋白质供给，以减少体重下降造成的蛋白质丢失。
首先，确定合适的热量摄入。每日所需总热量=理想体重（kg）×每千克体重所需热量（kcal/kg）。超重（肥胖）人群每日热量供给推荐量如下：长期卧床者为15kcal/kg，轻体力劳动者20~25kcal/kg，中体力劳动者为30kcal/kg，重体力劳动者为35kcal/kg。
其次，控制适当的营养素分配比例，蛋白质、脂肪、碳水化合物分别占总热量的15%~20%、20%~30%、50%~55%。蛋白质应以优质蛋白为主，如蛋、奶、肉、鱼及大豆蛋白质。摄入足够新鲜蔬菜（400~500g/d）和水果（100~200g/d），并适当增加高纤维素含量、非吸收食物及无热量液体以满足饱腹感。纠正暴饮暴食等不良饮食习惯，避免高糖、高盐、高脂、腌制、烟熏食品的摄入。
常用的减重膳食主要包括限制热量平衡膳食（Calorie Restrict Diet，CRD）、低热量膳食（Low Calorie Diet，LCD）、极低热量膳食（Very-low Calorie Diet，VLCD）、高蛋白质膳食（High Protein Diet，HPD）及轻断食膳食（Intermittent Fasting）等。
限制热量平衡膳食在限制能量摄入的同时保证基本营养需求，结构应具有合理的营养素分配比例。CRD有3种方法：
①在目标摄入量的基础上按一定比例递减（减少30%~50%）。
②在目标摄入量的基础上每日减少500kcal。
③每日热量供给1000~1500kcal。该方法适用于所有需要体重控制者。
低热量膳食也称为限制热量饮食，在满足蛋白质、维生素、矿物质、膳食纤维和水的基础上，适量减少脂肪和碳水化合物的摄取，成人每日摄入热量不低于1000kcal。极低热量膳食指每日只摄入400~800kcal热量，主要来自蛋白质，而脂肪和碳水化合物的摄入受到严格限制。该方法可短期内有效降低体重，改善糖脂代谢。该方法不适合妊娠期和哺乳期妇女及生长发育期的青少年。
高蛋白质膳食每日蛋白质摄入量占总热量的20%~30%或1.5g/kg。该方法有助于改善单纯性肥胖伴血脂异常，适用于单纯性肥胖病人。
轻断食膳食指1周内5天正常饮食、其他2天（非连续）摄取平日热量的1/4（女性500kcal/d，男性600kcal/d）的膳食模式。该方法适用于伴有糖尿病、高脂血症、高血压的肥胖病人，不适用于存在低血糖风险、低血压和体质弱的病人，长期使用可能导致营养不良或酮症。
这些特殊膳食模式是为了满足特殊人群、特殊时期的生理需求，治疗与营养相关的病理改变而在一定时期或短期内采取的膳食方式。因此，使用特殊膳食需注意：
①不适用于所有人，需根据代谢状态和身体状况在医生指导和临床监测下进行；
②不建议用于青少年、老人、孕妇及严重器官功能障碍及无自我控制能力人群；
③目前，尚无研究证据显示特殊膳食长期的健康效益。
所有饮食营养减重方式均具有减重作用，但对于不同的肥胖患者有不同的临床效果。饮食干预方式的选择主要基于个人健康状况、喜好、生活习惯等背景信息，避免引起减重期出现的不良反应。
（三）运动治疗
采用合理的运动干预（有氧运动、抗阻运动、有氧合并抗阻运动等）并长期坚持可有效防控肥胖。根据患者具体情况确定运动方式和运动量，制订个体化减重运动处方。
制订减重运动处方的流程如下：
①确定患者的肥胖原因、程度和健康状况。
②确定安全运动强度和有效运动强度。若有条件，可通过运动负荷试验确定其安全运动强度。
③制订科学有效的减重运动处方。
运动处方应包含6个基本要素：运动项目、运动强度、运动持续时间、运动频率、运动注意事项和运动方案的调整。
运动减重存在显著的剂量-效应关系。超重和肥胖个体每周至少进行150min中等强度运动以达到适度减重的效果。如要达到减重≥5%的效果，每周运动时间应达到300min，运动强度应为中—高强度，运动量或运动能量消耗达2000kcal/周及以上。值得注意的是，肥胖是运动损伤的高危因素，不恰当的运动可能造成患者关节、肌肉、骨骼的运动损伤，对患者长期生活质量产生不良影响。适合肥胖患者的运动包括游泳、乒乓球、自行车、舞蹈、柔道、徒步旅行等运动。
中重度以上肥胖患者常合并存在脂肪肝、2型糖尿病、高血压和冠心病等肥胖相关疾病。这些肥胖症患者运动时，应首先保证运动安全性（需评估运动风险、控制运动强度等），然后才是有效性。此类肥胖患者首选的运动是长时间的中等强度有氧运动，运动能力较差者可选择低强度有氧运动；每周2~3次的抗阻力训练也能产生显著的积极作用。由于运动量与健康促进作用、心血管疾病死亡风险存在剂量依赖关系，因此，在无禁忌证情况下，建议更大运动量以带来更多健康收益。
（四）减肥药物治疗
伴有合并症的患者可尝试使用一种减肥药物治疗。建议在药物治疗12周后对患者进行评估。如果使用药物最大剂量治疗12周后患者体重降低小于治疗前体重的5%说明药物治疗无效，应停止继续使用减肥药物。建议中国人采取药物治疗肥胖的适应证为：BMI≥28kg/m 2 或BMI≥24kg/m 2 伴有合并症，经过3~6个月的综合生活方式干预仍不能减重5%，甚至体重仍有上升趋势者，可考虑药物辅助治疗。
目前，奥利司他、利拉鲁肽、司美格鲁肽是被国家市场监督管理总局（SFOA）批准在国内可获得的减重药物。奥利司他为胰脂肪酶抑制剂，可抑制胰酶和胃脂酶，使肠脂肪水解与吸收减少约30%，其疗效与安全性较为肯定。常用剂量为120mg，每日3次，餐中服用。长期服用要注意脂溶性维生素的补充。与低脂饮食配合体重减轻更多。不良反应主要有脂肪吸收不良性腹泻和脂溶性维生素吸收障碍。利拉鲁肽是胰高糖素样肽-1（GLP-1）类似物，可抑制食欲并减少能量摄入。2023年7月及2024年6月，SFDA分别批准了利拉鲁肽（利鲁平）和司美格鲁肽（诺和盈）的减肥适应证。SFDA批准了利拉鲁肽（利鲁平）的减肥适应证，可用于需要长期体重管理的成人患者。对于初始BMI≥30kg/m 2 （肥胖）或≥27kg/m 2 （超重）并伴有至少有一种体重相关的合并症（如高血压、2型糖尿病或血脂异常）的成人，可作为低热量饮食和增加运动的辅助治疗，国人常用剂量为2.4mg/天，皮下注射。司美格鲁肽是一款新型长效GLP-1类似物，半衰期长达7天，每周注射一次。
部分降糖药物（如二甲双胍、阿卡波糖）有一定减轻体重作用，但目前只在肥胖伴2型糖尿病的患者中推荐，并没有作为治疗单纯性肥胖的推荐药物。
（五）减重手术治疗
近年来，严重肥胖患者尤其是伴有合并症时，减重手术已经成为有力的治疗手段。腹腔镜可调控性胃束带术、腹腔镜袖状胃切除术、Roux-en-Y胃旁路术、胆胰分流（BPD）作为主要的减重和代谢手术方式已经广泛应用。《中国肥胖及2型糖尿病外科治疗指南（2019版）》提出单纯肥胖病人手术适应证：
①BMI≥37.5kg/m 2 ，建议积极手术；
②32.5kg/m 2 ≤BMI<37.5kg/m 2 ，推荐手术；
③27.5kg/m 2 ≤BMI<32.5kg/m 2 ，经改变生活方式和内科治疗难以控制，且至少符合2项代谢综合征组分，或存在合并症，综合评估后可考虑手术。
减重手术的总体安全性较好，术后较常出现的代谢异常主要是维生素及微量元素的缺乏，需予以定期随访评估。
研究显示，体重减少5%~15%或更多可以显著改善胰岛素抵抗、高血糖、高血压、血脂异常等代谢异常，降低2型糖尿病、心血管疾病、代谢相关脂肪性肝病、多囊卵巢综合征等多种超重或肥胖相关疾病风险，减少疾病治疗药物的使用。因此，建议将减少体重5%~15%及以上作为体重管理的目标。制订减重目标时，需要根据患者疾病情况，并与患者达成共识。超重或肥胖人群体重管理流程见图4.1。
图4.1 超重或肥胖人群体重管理流程
1.简述肥胖程度评估方法。
2.简述肥胖营养治疗的要点。
3.试述肥胖健康管理策略与流程。
（罗蓉 钟立）
[1]葛均波，徐永健，王辰.内科学[M].9 版.北京：人民卫生出版社，2018.
[2]王辰，王建安.内科学[M].3 版.北京：人民卫生出版社，2015.
[3]中华医学会内分泌学分会，中华中医药学会糖尿病分会，中国医师协会外科医师分会肥胖和糖尿病外科医师委员会，等.基于临床的肥胖症多学科诊疗共识（2021 年版）[ J].中华消化外科杂志，2021，20（11）:1137-1152.
[4]中华医学会健康管理学分会，中国营养学会临床营养分会，全国卫生产业企业管理协会医学营养产业分会，等.超重或肥胖人群体重管理流程的专家共识（2021 年）[J].中华健康管理学杂志，2021，15（4）:317-322.