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脑卒中（Stroke）是脑血管疾病的主要临床类型，包括缺血性脑卒中和出血性脑卒中，以突发并迅速出现局限性或弥散性脑功能损伤为共同临床特征，为一组器质性脑损伤导致的脑血管疾病。
脑卒中是我国居民死亡的首位病因。2010—2019年，缺血性卒中的发病率由2010年的129人/10万人上升至2019年的145人/1万人，而出血性卒中的发病率由2010年的61人/10万人下降至2019年的45人/10万人；缺血性卒中的患病率由2010年的1100人/10万人上升至2019年的1256人/10万人，而出血性卒中的患病率由2010年的232人/10万人下降至2019年的215人/10万人。我国卒中现患人数高居世界首位。
国家卫生健康委员会脑卒中防治工程委员会开展2020年中国卒中高危人群筛查干预工作调查显示，我国≥40岁成年人的年龄和性别标准化患病率、发病率和死亡率分别为2.61%、505.23人/10万人年和343.40/10万人年。根据我国老龄化趋势和第七次人口普查数据测算，2020年我国40岁以上人群中，卒中患者约为1780万人，卒中新发患者约为340万人，卒中相关的死亡患者约为230万人。
缺血性脑卒中又称脑梗死（CerebralInfarction），是指各种脑血管病变所致脑部血液供应障碍，导致局部脑组织缺血、缺氧性坏死，而迅速出现相应神经功能缺损的一类临床综合征。脑梗死是卒中最常见类型，占70%~80%。依据局部脑组织发生缺血坏死的机制可将脑梗死分为3种主要病理生理学类型：脑血栓形成（Cerebral Thrombosis）、脑栓塞（Cerebral Embolism）和血流动力学机制所致的脑梗死。脑血栓形成和脑栓塞均是由脑动脉急性闭塞或严重狭窄所致，占全部急性脑梗死的80%~90%。脑血栓形成是指急性闭塞或严重狭窄的脑动脉局部血管本身存在病变而继发血栓形成所致；脑栓塞是指急性闭塞或严重狭窄的脑动脉本身没有明显病变或原有病变无明显改变，而是由于栓子阻塞动脉所致。血流动力学机制所致的脑梗死，其供血动脉没有发生急性闭塞或严重狭窄，是由于近端大血管严重狭窄加上血压下降，导致局部脑组织低灌注，从而出现的缺血坏死，占全部急性脑梗死的10%~20%。
（一）缺血性脑卒中病因分型
目前，在临床试验和临床实践中应用最为广泛的卒中分型系统是比较类肝素药物治疗急性缺血性脑卒中试验（The Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment，TOAST）分型和中国缺血性卒中亚型（Chinese Ischemic Stroke Subclassification，CISS）分型。对缺血性脑卒中患者进行病因分型有助于预后判断、指导治疗和二级预防决策。
1.TOAST分型
①大动脉粥样硬化（Large Artery Atherosclerosis，LAA）：具有颅内、颅外大动脉或其皮质分支因粥样硬化所致的明显狭窄（>50%），或有血管堵塞的临床表现或影像学表现。临床表现包括如失语、忽视、意识改变及运动障碍等皮质损害，或脑干、小脑损害体征；间歇性跛行、同一血管支配区域TIA、颈部血管杂音或搏动减弱等病史支持该亚型的诊断。头颅影像学（CT或MRI）表现大脑皮质、脑干、小脑或半球皮质下梗死灶直径>1.5cm。颈部血管彩色超声或DSA显示，颅内或颅外大动脉狭窄>50%，但应排除心源性栓塞的可能。若颈部血管彩色超声或血管造影无异常所见或改变轻微，则该型诊断不能确立。
②心源性栓塞（cardioembolism）：由来源于心脏的血栓栓子导致的脑栓塞。临床表现和影像学表现同大动脉粥样硬化型。若患者于发病前1根以上血管所支配区域的TIA或脑卒中，或存在系统性栓塞，则支持心源性栓塞型的诊断，应可以确定至少有一种栓子是来源于心脏。应排除大动脉粥样硬化所致的栓塞或血栓形成。对于存在心源性栓塞中度危险因素且无其他病因的患者，应定为“可能”心源性栓塞。
③小动脉闭塞（Small-artery Occlusion）：在其他分型方法中被称为腔隙性梗死。临床表现包括纯运动性卒中、纯感觉性卒中、感觉运动性卒中、共济失调轻偏瘫综合征、构音障碍手笨拙综合征等腔隙综合征表现，无大脑皮质受累的表现。有高血压、糖尿病病史者支持该型诊断。头颅CT或MRI检查无异常发现，或脑干、皮质下梗死灶直径<1.5cm。若有潜在的心源性栓子或同侧颈内动脉颅外段狭窄>50%，可排除该亚型诊断。
④有其他明确病因（Stroke of Other Determined Cause）：除以上3种明确的病因外，由其他少见病因所致的脑卒中，如凝血障碍性疾病、红细胞增多症、各种原因引起的血管炎（如结核、钩体病、梅毒等）、血管畸形（如动-静脉畸形、烟雾病等）。临床和影像学表现为急性缺血性脑卒中，辅助检查可提示有关病因。但应排除心源性栓塞型和大动脉粥样硬化型。
⑤不明原因型（Stroke of Undetermined Cause）：经全面检查未发现病因者，辅助检查不完全者或存在两种或多种病因，不能确诊者。
2.CISS分型
1）大动脉粥样硬化
大动脉粥样硬化包括主动脉弓和颅内或颅外大动脉粥样硬化。
（1）主动脉弓粥样硬化（Aortic Arch Atherosclerosis，AA）
①急性多发梗死病灶，特别是累及双侧前循环和（或）前后循环同时受累；
②没有与之相对应的颅内或颅外大动脉粥样硬化性病变（易损斑块或狭窄≥50%）的证据；
③没有心源性卒中潜在病因的证据；
④没有可以引起急性多发梗死灶的其他病因如血管炎、凝血异常以及肿瘤性栓塞的证据；
⑤存在潜在病因的主动脉弓动脉粥样硬化证据：经高分辨MRI/MRA和（或）经食管超声证实的主动脉弓斑块≥4mm和（或）表面有血栓。
（2）颅内外大动脉粥样硬化
①无论何种类型梗死灶（除穿支动脉区孤立梗死灶外），有相应颅内或颅外大动脉粥样硬化证据（易损斑块或狭窄≥50%）。
②对于穿支动脉区孤立梗死灶类型，以下情形也归到此类：其载体动脉有粥样硬化斑块或任何程度的粥样硬化性狭窄；需排除心源性卒中；排除其他可能的病因。
2）心源性卒中（Cardiogenic Stroke，CS）
诊断标准：
①急性多发梗死灶，特别是累及双侧前循环或前后循环共存的在时间上很接近的包括皮质在内的梗死灶；
②无相应颅内外大动脉粥样硬化证据；
③不存在能引起急性多发梗死灶的其他原因，如血管炎、凝血系统疾病、肿瘤性栓塞等；
④有心源性卒中证据；
⑤如果排除了主动脉弓粥样硬化，为肯定的心源性；如果不能排除，则考虑为可能的心源性。
心源性卒中的潜在病因包括二尖瓣狭窄，心脏瓣膜置换，既往4周内的心肌梗死，左心室附壁血栓，左心室室壁瘤，任何有记录的永久性或阵发性房颤或房扑、伴有或不伴有超声自发显影或左房栓子，病窦综合征，扩张性心肌病，射血分数<35%，心内膜炎，心内肿物，伴有原位血栓的卵圆孔未闭，在脑梗死发生之前伴有肺栓塞或深静脉血栓形成的卵圆孔未闭。
3）穿支动脉疾病（Penetrating Artery Disease，PAD）
由于穿支动脉口粥样硬化或小动脉纤维玻璃样变所导致的急性穿支动脉区孤立梗死灶称为穿支动脉疾病。诊断标准：
①与临床症状相吻合的发生在穿支动脉区的急性孤立梗死灶，不考虑梗死灶大小；
②载体动脉无粥样硬化斑块或任何程度狭窄；
③同侧近端颅内或颅外动脉有易损斑块或>50%的狭窄，孤立穿支动脉急性梗死灶归类到不明原因（多病因）；
④有心源性栓塞证据的孤立穿支动脉区梗死灶归类到不明原因（多病因）；
⑤排除了其他病因。
4）其他病因（Other Etiologies，OE）
存在其他特殊疾病（如血管相关性疾病、感染性疾病、遗传性疾病、血液系统疾病、血管炎等）的证据，这些疾病与本次卒中相关，且可通过血液学检查、脑脊液检查以及血管影像学检查证实，同时排除大动脉粥样硬化或心源性卒中的可能性。
5）病因不确定（Undetermined Etiology，UE）
以下因素可考虑为本型：
①未发现能解释本次缺血性卒中的病因；
②多病因：发现两种以上病因，但难以确定哪一种与该次卒中有关；
③无确定病因：未发现确定的病因，或有可疑病因但证据不够强，除非再做更深入的检查；
④检查欠缺：常规血管影像或心脏检查都未能完成，难以确定病因。
下面将以大动脉粥样硬化型脑梗死为重点，介绍脑梗死的相关问题。
（二）大动脉粥样硬化型脑梗死
动脉粥样硬化是脑梗死最常见的病因，但符合TOAST分型标准的大动脉粥样硬化型脑梗死患者并不是很多。在美国43万例首次脑梗死发病研究中，大动脉粥样硬化型脑梗死约占16%。白种人颅内动脉粥样硬化性狭窄较少，近2/3大动脉粥样硬化型脑梗死由颈动脉病变所致。与白种人不同，中国人颅内动脉粥样硬化性狭窄较常见，甚至比颈动脉粥样硬化性狭窄还要多见。
1.病因及发病机制
动脉粥样硬化是大动脉粥样硬化型脑梗死的根本病因。年龄增长、高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟等是动脉粥样硬化重要的危险因素。脑动脉粥样硬化主要发生在管径500μm以上的动脉，以动脉分叉处多见，如颈总动脉与颈内、外动脉分叉处，大脑前、中动脉起始段，椎动脉在锁骨下动脉的起始部，椎动脉进入颅内段，基底动脉起始段及分叉部。
脑动脉粥样硬化的病理变化，从动脉内中膜增厚，形成粥样硬化斑块，到斑块体积逐渐增大，血管狭窄，甚至闭塞。粥样硬化斑块分为易损斑块和稳定斑块两种类型。目前认为，易损斑块破裂是动脉粥样硬化导致血栓栓塞事件的重要原因。血管内皮损伤及血小板激活并在受损的内皮上黏附和聚集是动脉血栓形成的基础，血流缓慢（尤其是涡流）和血液凝固性增高在血栓形成中也起着重要作用。脑动脉阻塞后是否导致脑梗死，与缺血脑组织的侧支循环和缺血程度有关，也与缺血持续时间和缺血脑组织对缺血的耐受性有关。
大动脉粥样硬化型脑梗死有多种发病机制：
①心原位血栓形成：大动脉粥样硬化型脑梗死最主要的发病机制。血栓性阻塞导致大动脉急性闭塞或严重狭窄，发展相对较慢，其症状常在数小时或数天不断进展，临床主要表现为大面积脑梗死。
②动脉-动脉栓塞：为动脉粥样硬化血管壁上的血栓栓子发生脱落，阻塞远端的动脉。
③斑块内破裂出血：单纯斑块内破裂出血导致血管急性完全闭塞较少，常合并局部血栓形成导致脑梗死，或导致血管严重狭窄，在合并低灌注时出现局部脑缺血核心区梗死，或在缺血核心区发生梗死的同时出现血管交界区分水岭梗死。
④低灌注：大动脉粥样硬化导致的严重血管狭窄没有明显改变，但合并低灌注导致血管交界区发生分水岭梗死。
⑤载体动脉病变堵塞穿支动脉：动脉粥样硬化病变或血栓形成累及载体动脉分支开口，导致穿支动脉闭塞发生脑梗死。
2.病理
颈内动脉系统脑梗死占80%，椎-基底动脉系统脑梗死占20%。好发闭塞的血管依次为颈内动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、大脑前动脉及椎-基底动脉等。闭塞血管内可见动脉粥样硬化改变、血栓形成或栓子。局部血液供应中断引起的脑梗死多为白色梗死（即贫血性梗死）。如果闭塞的血管再开通，再灌流的血液可经已损害的血管壁大量渗出，使白色梗死转变成红色梗死（即出血性梗死）。
脑梗死首先表现为凝固性坏死，然后是坏死组织液化，最后有可能形成囊腔。脑细胞死亡有坏死性细胞死亡和细胞凋亡（程序性细胞死亡）两种方式。这两种细胞死亡方式可以并存，通常坏死性细胞死亡主要发生在脑梗死发病数小时内，而凋亡在发病数周内都可出现。脑梗死1天后，梗死灶开始出现边界模糊水肿区，并出现大量炎性细胞浸润。脑梗死1~2天后，大量毛细血管和内皮细胞增生，中性粒细胞被巨噬细胞替代。脑梗死3~5天脑水肿达高峰，大面积梗死时脑组织高度肿胀，可向对侧移位，导致脑疝形成。在脑梗死发生的数天内，巨噬细胞数量迅速增加，吞噬大量细胞和组织碎片，并最终返回血液循环。7~14天，脑梗死的坏死组织转变为液化的蜂窝状痰腔。3~4周后，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶可形成中风囊。
3.病理生理
局部脑缺血由中心坏死区及周围缺血半暗带组成。中心坏死区由于脑缺血非常严重，已达到致死性缺血缺氧程度，脑细胞很快出现死亡；缺血半暗带的神经功能受损，且随着缺血时间延长和缺血程度加重，将会进一步发生梗死；如果能在短时间内，迅速恢复缺血半暗带血供或采用其他有效治疗，则该区脑组织的损伤是可逆的，神经细胞有可能存活并恢复功能。缺血半暗带具有动态的病理生理学过程，随着缺血时间的延长和严重程度的加重，中心坏死区越来越大，缺血半暗带越来越小。大部分缺血半暗带存活的时间仅有数小时，因此，急性脑梗死的治疗必须在发病早期进行。如果脑组织已经发生坏死，这部分脑组织的功能必然出现损害，以后所有的治疗方法都将无济于事，或只能让周围健存的脑组织进行有限的部分功能代偿。
脑梗死闭塞的血管发生自然再开通十分常见。脑组织一旦发生缺血，即使很快恢复供血，还会发生一系列“瀑布式”缺血级联反应，继续造成脑损害。挽救缺血半暗带是急性脑梗死治疗的一个主要目的；而恢复缺血脑组织的供血和对缺血脑组织实施保护是挽救缺血半暗带的两个基本治疗途径。
有效挽救缺血半暗带脑组织的治疗时间，称为治疗时间窗（Therapeutic Time Window，TTW）。在严格选择病例的条件下，急性缺血性脑卒中溶栓治疗的时间窗一般不超过6h；机械取栓的治疗时间窗一般不超过8h，个别患者可延长至24h。如果血运重建的时间超过其TTW，则不能有效挽救缺血脑组织，甚至可能因再灌注损伤和继发脑出血而加重脑损伤。
4.临床表现
1）一般特点
多见于中老年；常在安静或睡眠中发病，部分患者有TIA前驱症状如肢体麻木、无力等，局灶性体征多在发病后10余小时或1~2日达到高峰，临床表现取决于梗死灶的大小和部位，以及侧支循环和血管变异。患者一般意识清楚。当发生基底动脉血栓或大面积脑梗死时，可出现意识障碍，甚至危及生命。
2）不同脑血管闭塞的临床特点
（1）颈内动脉闭塞的表现
其严重程度差异较大。症状性闭塞可表现为大脑中动脉和（或）大脑前动脉缺血症状。若大脑后动脉起源于颈内动脉而不是基底动脉时，可使颈内动脉闭塞时出现整个大脑半球的缺血。颈内动脉缺血可出现单眼一过性黑矇，偶见永久性失明（视网膜动脉缺血）或Horner征（颈上交感神经节后纤维受损）。颈部触诊可发现颈动脉搏动减弱或消失，听诊有时可闻及血管杂音，高调且持续到舒张期的血管杂音提示颈动脉严重狭窄，但血管完全闭塞时血管杂音消失。
（2）大脑中动脉闭塞的表现
①主干闭塞：可出现病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲三偏症状，伴双眼向病灶侧凝视，优势半球受累出现失语，非优势半球受累出现体象障碍，并可出现意识障碍，大面积脑梗死继发严重脑水肿时，可导致脑疝，甚至死亡。
②皮质支闭塞：上部分支闭塞导致病灶对侧面部、上下肢瘫痪和感觉缺失，但下肢瘫痪较上肢轻，而且足部不受累，双眼向病灶侧凝视程度轻，伴Broca失语（优势半球）和体象障碍（非优势半球），通常不伴意识障碍；下部分支闭塞较少单独出现，导致对侧同向性上四分之一视野缺损，伴Wernicke失语（优势半球），急性意识模糊状态（非优势半球），无偏瘫。
③深穿支闭塞：最常见的是纹状体内囊梗死，表现为对侧中枢性均等性轻偏瘫、对侧偏身感觉障碍，可伴对侧同向性偏盲。优势半球病变出现皮质下失语，常为基底节性失语，表现为自发性言语受限、音显小、语调低、持续时间短暂。
（3）大脑前动脉闭塞的表现
①分出前交通动脉前的主干闭塞：可因对侧动脉的侧支代偿而不出现症状，但当双侧动脉起源于同一个大脑前动脉主干时，就会造成双侧大脑半球的前、内侧梗死，导致双下肢截瘫、二便失禁、意志缺失、运动性失语和额叶人格改变等。
②分出前交通动脉后的大脑前动脉远端闭塞：导致对侧的足和下肢的感觉运动障碍，而上肢和肩部的瘫痪轻，面部和手部不受累。感觉丧失以辨别觉丧失为主，也可不出现。可能出现尿失禁（旁中央小叶受损）、淡漠、反应迟钝、欣快和缄默等（额极与胼胝体受损），对侧出现强握及吸吮反射和痉挛性强直（额叶受损）。
③皮质支闭塞：导致对侧中枢性下肢瘫，可伴感觉障碍（胼周和胼缘动脉闭塞）；对侧肢体短暂性共济失调、强握反射及精神症状（眶动脉及额极动脉闭塞）。
④深穿支闭塞：导致对侧中枢性面舌瘫、上肢近端轻瘫（内囊膝部和部分内囊前肢受损）。
（4）大脑后动脉闭塞的表现
因血管变异多和侧支循环代偿差异大，故症状复杂多样。主干闭塞可以出现皮质支和穿支闭塞的症状，但其典型临床表现是对侧同向性偏盲、偏身感觉障碍，不伴有偏瘫，除非大脑后动脉起始段的脚间支闭塞导致中脑大脑脚梗死才引起偏瘫。
①单侧皮质支闭塞：引起对侧同向性偏盲，上部视野较下部视野受累常见，因黄斑区的视皮质代表区为大脑中、后动脉双重供应，故黄斑区视力不受累。优势半球受累可出现失读（伴或不伴失写）、命名性失语、失认等。
②双侧皮质支闭塞：可导致完全型皮质盲，有时伴有不成形的视幻觉、记忆受损（累及颞叶）、不能识别熟悉面孔（面容失认症）等。
③大脑后动脉起始段的脚间支闭塞：可引起中脑中央和下丘脑综合征，包括垂直性凝视麻痹、昏睡甚至昏迷；旁正中动脉综合征，主要表现是同侧动眼神经麻痹和对侧偏瘫，即Weber综合征（病变位于中脑基底部，动眼神经和皮质脊髓束受累）；同侧动眼神经麻痹和对侧共济失调、震颤，即Claude综合征（病变位于中脑被盖部，动眼神经和结合臂）；同侧动眼神经麻痹和对侧不自主运动和震颤，即Bened如综合征（病变位于中脑被盖部，动眼神经、红核和结合臂）。
④大脑后动脉深穿支闭塞：丘脑穿通动脉闭塞产生红核丘脑综合征，表现为病灶侧舞蹈样不自主运动、意向性震颤、小脑性共济失调和对侧偏身感觉障碍；丘脑膝状体动脉闭塞产生丘脑综合征（丘脑的感觉中继核团梗死），表现为对侧深感觉障碍、自发性疼痛、感觉过度、轻偏瘫、共济失调、手部痉挛和舞蹈-手足徐动症等。
（5）椎基底动脉闭塞的表现
血栓性闭塞多发生于基底动脉起始部和中部，栓塞性闭塞通常发生在基底动脉尖。基底动脉或双侧椎动脉闭塞是危及生命的严重脑血管事件，引起脑干梗死，出现眩晕、呕吐、四肢瘫痪、共济失调、肺水肿、消化道出血、昏迷和高热等。脑桥病变出现针尖样瞳孔。
5.特殊类型脑梗死的常见类型
（1）大面积脑梗死
通常由颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮质支闭塞所致，表现为病灶对侧完全性偏瘫、偏身感觉障碍及向病灶对侧凝视麻痹。病程呈进行性加重，易出现明显的脑水肿和颅内压增高征象，甚至发生脑疝死亡。
（2）分水岭脑梗死（Cerebral Water Shed Infarction，CWSI）
分水岭脑梗死是由相邻血管供血区交界处或分水岭区局部缺血导致，也称边缘带脑梗死，多因血流动力学原因所致。典型病例发生于颈内动脉严重狭窄伴全身血压降低时；此时，局部缺血脑组织的血供严重依赖于血压，小的血压波动即可能导致卒中或TIA。通常症状较轻，纠正病因后病情易得到有效控制。可分为以下类型：
①皮质前型：见于大脑前、中动脉分水岭脑梗死，病灶位于额中回，可沿前后中央回上部带状走行，直达顶上小叶。表现为以上肢为主的偏瘫及偏身感觉障碍，伴有情感障碍、强握反射和局灶性癫痫，优势侧半球病变还可出现经皮质运动性失语。
②皮质后型：见于大脑中、后动脉或大脑前、中、后动脉皮质支分水岭区梗死，病灶位于顶、枕、颞叶交界区。常见偏盲、象限盲，以下象限盲为主，可有皮质性感觉障碍，无偏瘫或瘫痪较轻。约半数病例有情感淡漠、记忆力减退或Gerstmann综合征（优势半球角回受损）。优势半球侧病变出现经皮质感觉性失语，非优势半球侧病变可见体象障碍。
③皮质下型：见于大脑前、中、后动脉皮质支与深穿支分水岭区梗死或大脑前动脉回返支（Heubner动脉）与大脑中动脉豆纹动脉分水岭区梗死，病灶位于大脑深部白质、壳核和尾状核等。表现为纯运动性轻偏瘫或感觉障碍、不自主运动等。
（3）出血性脑梗死
出现性脑梗死是指由于脑梗死灶内的动脉自身滋养血管同时缺血，导致动脉血管壁损伤、坏死，在此基础上，如果血管腔内血栓溶解或其侧支循环开放等原因使已损伤血管血流得到恢复，则血液会从破损的血管壁漏出，引发出血性脑梗死，常见于大面积脑梗死后。
（4）多发性脑梗死
多发性脑梗死是指两个或两个以上不同供血系统脑血管闭塞引起的梗死。当存在高黏血症和高凝状态时，患者的多个脑动脉狭窄可以同时形成血栓，导致多发性脑梗死。一般由反复多次发生脑梗死所致。
6.辅助检查
对初步诊断脑卒中的患者，如果在溶栓治疗时间窗内，最初辅助检查的主要目的是进行溶栓指征的紧急筛查。血糖化验对明确溶栓指征是必需的。如果有出血倾向或不能确定是否使用了抗凝药，还必须化验全血细胞计数（包括血小板）、凝血酶原时间（PT）、国际标准化比值（INR）和活化部分凝血活酶时间（APTT）。脑CT平扫是最重要的初始辅助检查，可排除脑出血和明确脑梗死诊断。
卒中常规实验室检查的目的是排除类卒中或其他病因，了解脑卒中的危险因素。所有患者都应做的辅助检查项目有头颅CT平扫或MRI，血糖，全血细胞计数、PT、INR和APTT，肝肾功能，电解质，血脂，心肌酶谱等心肌缺血标志物，氧饱和度，心电图，胸部X线检查。
部分患者必要时可选择的检查项目有毒理学筛查、血液酒精水平、妊娠试验、动脉血气分析（若怀疑缺氧）、腰穿（怀疑蛛网膜下腔出血而CT没显示，或怀疑脑卒中继发于感染性疾病）、脑电图（怀疑癫病发作）等。
（1）头颅CT
急诊头颅CT平扫可准确识别绝大多数颅内出血，并帮助鉴别非血管性病变（如脑肿瘤），是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法。多数病例发病24h后脑CT逐渐显示低密度梗死灶，发病后2~15日可见均匀片状或樱形的明显低密度灶。大面积脑梗死有脑水肿和占位效应，出血性梗死呈混杂密度。发病后2~3周为梗死吸收期，由于病灶水肿消失及吞噬细胞浸润可与周围正常脑组织等密度，CT上难以分辨，称为“模糊效应”。增强CT扫描有诊断意义，梗死后5~6日出现增强现象，1~2周时最明显，约90%的梗死灶显示不均匀强化。头颅CT是最方便、快捷和常用的影像学检查手段，缺点是对脑干、小脑部位病灶及较小梗死灶分辨率差。
（2）多模式CT
灌注CT等多模式CT检查可区别可逆性和不可逆性缺血，帮助识别缺血半暗带，但其在指导急性脑梗死治疗方面的作用目前还没有确定。
（3）核磁共振MRI
普通MRI（T1加权、T2加权及质子相）在识别急性小梗死灶和后颅窝梗死方面明显优于平扫脑CT。MRI可清晰显示早期缺血性梗死，梗死灶T1呈低信号、T2呈高信号，出血性梗死时T1加权像有高信号混杂。MRI弥散加权成像（DWI）在症状出现数分钟内就可显示缺血灶，虽然超早期显示的缺血灶有些是可逆的，但在发病3h以后显示的缺血灶基本代表了脑梗死的大小。灌注加权成像（PWI）可显示脑血流动力学状况和脑组织缺血范围。弥散-灌注不匹配（PWI显示低灌注区而无与其相应大小的DWI异常）可提示可能存在的缺血半暗带大小。T2加权梯度回波磁共振成像（GRE-T2×WI）和磁敏感加权成像（SWI）可以发现脑CT不能显示的无症状性微出血。MRI还有无电离辐射和不需注射造影剂的优点。其缺点是费用较高，检查时间较长，一些患者有检查禁忌证（如有心脏起搏器、金属植入物或幽闭恐惧症等）。
（4）血管病变检查
血管病变检查常用检查方法包括颈动脉双功超声、经颅多普勒（TCD）、磁共振血管成（MRA）、CT血管成像（CTA）和数字减影血管造影（DSA）等。颈动脉双功超声对发现颅外颈动脉血管病变，特别是狭窄和斑块，很有帮助。TCD对评估颅内外血管狭窄、闭塞、痉挛或侧支循环有一定帮助，也用于检查微栓子和监测治疗效果，缺点是受操作人员技术水平和骨窗影响较大。CTA和MRA可以发现血管狭窄、闭塞及其他血管病变，如动脉炎、脑底异常血管网病（烟雾病）、动脉瘤和动静脉畸形等，以及评估侧支循环状态，为卒中的血管内治疗提供依据。但MRA对远端或分支显示不清。DSA是脑血管病变检查的“金标准”，缺点为有创和存在一定风险。
（5）其他检查
对心电图正常但可疑存在阵发性心房纤颤的患者可行动态心电图监测。超声心动图和经食管超声可发现心脏附壁血栓、心房黏液瘤、二尖瓣脱垂和卵圆孔未闭等可疑心源性栓子来源。蛋白C、蛋白S、抗凝血酶皿等化验可用于筛查遗传性高凝状态。糖化血红蛋白、同型半胱氨酸、抗凝脂抗体等其他化验检查有利于发现脑梗死的危险因素，对鉴别诊断也有价值。
7.诊断及鉴别诊断
第一步，需明确是否为卒中。中年以上的患者，急性起病，迅速出现局灶性脑损害的症状和体征，并能用某一动脉供血区功能损伤解释，排除非血管性病因，临床应考虑为急性脑卒中。
第二步，需明确是缺血性还是出血性脑卒中。头颅CT或MRI检查可排除脑出血和其他病变，帮助进行鉴别诊断。当影像学检查发现责任梗死灶时，即可明确诊断。当缺乏影像学责任病灶时，如果症状或体征持续24h以上，也可诊断急性脑梗死。
第三步，需明确是否适合溶栓治疗。卒中患者首先应了解发病时间及溶栓治疗的可能性。若在溶栓治疗时间窗内，应迅速进行溶栓适应证筛查，对有指征者实施紧急血管再灌注治疗。
此外，还应评估卒中的严重程度（如NIHSS卒中量表），了解脑梗死发病是否存在低灌注及其病理生理机制，并进行脑梗死病因分型。
鉴别诊断主要需与以下疾病相鉴别：
①脑出血：多于活动中起病、病情进展快、发病当时血压明显升高常提示脑出血，CT检查发现出血灶可明确诊（表3.12）。
表3.12 脑梗死与脑出血的鉴别要点
②脑栓塞：起病急骤，局灶性体征在数秒至数分钟达到高峰，常有栓子来源的基础疾病，如心源性（心房颤动、风湿性心脏病、心肌梗死等）、非心源性（空气、脂肪滴等）。大脑中动脉栓塞最常见。
③颅内占位病变：颅内肿瘤、硬膜下血肿和脑脓肿可呈卒中样发病，出现偏瘫等局灶性体征，颅内压增高征象不明显时易与脑梗死混淆，须提高警惕。CT或MRI检查有助于确诊。
8.治疗
挽救缺血半暗带，避免或减轻原发性脑损伤，是急性脑梗死治疗的最根本目标。对有指征的患者，应尽早实施再灌注治疗。临床医师应根据患者发病时间、病因、发病机制、卒中类型、病情严重程度、伴发的基础疾病、脑血流储备功能和侧支循环状态等具体情况，制订最佳个体化治疗方案。
1）一般处理
（1）吸氧和通气支持
维持氧饱和度>94%。对脑干梗死和大面积脑梗死等病情危重患者或有气道受累者，需要气道支持和辅助通气。轻症、无低氧血症的卒中患者无须常规吸氧。
（2）心电监测
脑梗死后24h内应常规进行心电图检查，有条件者可根据病情进行24h或更长时间的心电监护，以便早期发现阵发性心房纤颤或严重心律失常等心脏病变。避免或慎用增加心脏负担的药物。
（3）体温控制
体温>38℃的患者应给予退热措施。发热主要原因为下丘脑体温调节中枢受损、并发感染或吸收热、脱水等情况。对中枢性发热患者，应以物理降温为主（冰帽、冰毯或乙醇擦浴），必要时予以人工亚冬眠治疗；如存在感染，应给予抗生素治疗。
（4）血压控制
约70%脑梗死患者急性期血压升高，主要原因是病前存在高血压、疼痛、恶心呕吐、颅内压增高、尿潴留、焦虑、卒中后应激状态等。多数患者在卒中后24h内血压自发降低。病情稳定而无颅内高压或其他严重并发症的患者，24h后血压水平基本可反映其病前水平。
急性脑梗死血压的调控应遵循个体化、慎重、适度原则。
①准备溶栓者，血压应控制在SBP<180/100mmHg。
②发病72h内，通常SBP≥200mmHg或DBP≥100mmHg，或伴有急性冠脉综合征、急性心衰、主动脉夹层、先兆子痫/子痫等其他需要治疗的合并症，才可进行缓慢降压治疗，且在卒中发病最初24h内降压一般不应超过原有血压水平的15%。可选用拉贝洛尔、尼卡地平等静脉药物，避免使用引起血压急剧下降和不易调控血压的药物，如舌下含服短效硝苯地平。
③卒中后若病情稳定，持续血压≥140/90mrnHg，可于发病数天后恢复发病前使用的降压药物或开始启动降压治疗。
④对于卒中后低血压和低血容量，应积极寻找和处理原因，必要时采用扩容升压措施，可静脉输注0.9%氯化钠溶液纠正低血容量，纠正可能引起心输出量减少的心律失常。
（5）血糖
脑卒中急性期高血糖较常见，可以是原有糖尿病的表现或应激反应。血糖超过10mmol/L时，应给予胰岛素治疗，并加强血糖监测，注意避免低血糖，血糖值可控制在7.7~10mmol/L。发生低血糖（<3.36mmol/L）时，可用10%~20%的葡萄糖口服或静脉注射纠正。
（6）营养支持
卒中后呕吐、吞咽困难等可引起脱水及营养不良，导致神经功能恢复减慢。应重视卒中后液体及营养状况评估。急性脑卒中入院7天内应开始肠内营养，对营养不良或有营养不良风险的患者可使用营养补充剂。不能正常经口进食者可鼻饲，持续时间长者（>2~3周）可行经皮内镜下胃造口术管饲补充营养。
2）特异性治疗
特异性治疗是指针对缺血损伤病理生理机制中某一特定环节进行的干预。
（1）静脉溶栓
静脉溶栓是目前最主要的恢复血流措施，rtPA和尿激酶（urokinase）是目前使用的主要溶栓药。
①rtPA静脉溶栓：发病3h内或3~4.5h，应按照适应证和禁忌证严格筛选患者，尽快给予rtPA静脉溶栓治疗。
使用方法：rtPA0.9mg/kg（最大剂量90mg）静脉滴注，其中10%在最初1min内静脉推注，其余持续滴注1h。溶栓药用药期间及用药24h内应严密监护患者，定期进行血压和神经功能检查。如出现严重头痛、高血压、恶心和呕吐或神经症状体征明显恶化，考虑合并脑出血时，应立即停用溶栓药物并行头颅CT检查。
适应证：有急性脑梗死导致的神经功能缺损症状；症状出现<3h；年龄≥18岁；患者或家属签署知情同意书。
禁忌证：既往有颅内出血史；近3个月有重大头颅外伤史或卒中史；可疑蛛网膜下腔出血；已知颅内肿瘤、动静脉畸形、动脉瘤；近1周内有在不易压迫止血部位的动脉穿刺，或近期颅内、椎管内手术史；血压升高：SBP≥180mmHg，或DBP≥100mmHg；活动性内出血；急性出血倾向，包括血小板计数低于100×10 9 /L或其他情况，如48h内接受过肝素治疗（APTT超出正常范围上限）；已口服抗凝药，且INR>1.7或PT>15s；目前正在使用凝血酶抑制剂或Xa因子抑制剂，各种敏感的实验室检查异常（如APTT、INR、血小板计数或恰当的Xa因子活性测定等）；血糖<2.7mmol/L；头颅CT提示多脑叶梗死（低密度影>1/3大脑半球）。
相对禁忌证：轻型卒中或症状快速改善的卒中；妊娠；病性发作后出现的神经功能损害症状；近2周内有大型外科手术或严重外伤；近3周内有胃肠或泌尿系统出血；近3个月内有心肌梗死史。
国内外卒中指南对发病3~4.5h rtPA标准静脉溶栓疗法均给予了最高推荐，但目前循证医学的证据还不够充分。因时间延长，其疗效只有3h内rtPA标准静脉溶栓疗法的一半；因入选溶栓的标准更严格，其症状性脑出血发生率相似。
适应证：有急性脑梗死导致的神经功能缺损症状；症状持续时间在发病3~4.5h；年龄为18~80岁；患者或家属签署知情同意书。
禁忌证：同3h内rtPA静脉溶栓。
相对禁忌证：年龄>80岁；严重卒中（NIHSS>25）；口服抗凝药（不考虑INR水平）；有糖尿病和缺血性卒中病史。
②尿激酶静脉溶栓：尿激酶静脉溶栓治疗发病6h内急性脑梗死相对安全、有效。如没有条件使用rtPA，且发病在6h内，对符合适应证和禁忌证的患者，可考虑静脉给予尿激酶。
使用方法：尿激酶100万~150万IU，溶于生理盐水100~200mL，持续静脉滴注30min。
适应证：有急性脑梗死导致的神经功能缺损症状；症状出现<6h；年龄为18~80岁；意识清楚或嗜睡；脑CT无明显早期脑梗死低密度改变；患者或家属签署知情同意书。
禁忌证：同3h内rtPA静脉溶栓。
（2）血管内介入治疗
血管内介入治疗包括动脉溶栓、桥接、机械取栓、血管成形和支架术等。对rtPA标准静脉溶栓治疗无效的大血管闭塞患者，在发病6h内给予补救机械取栓。对于最后看起来正常的时间为6~24h的前循环大血管闭塞患者，在特定条件下也可进行机械取栓。对非致残性卒中患者（改良Rankin量表评分为0~2），如果有颈动脉血运重建的二级预防指征，且没有早期血运重建的禁忌证时，应在发病48h~7天进行颈动脉内膜切除术或颈动脉血管成形和支架置入术，而不是延迟治疗。
（3）抗血小板治疗
常用的抗血小板聚集剂包括阿司匹林和氯吡格雷。未行溶栓的急性脑梗死患者应在48h内尽早服用阿司匹林（150~325mg/d），但在阿司匹林过敏或不能使用时，可用氯吡格雷替代。一般2周后按二级预防方案选择抗栓治疗药物和剂量。如果发病24h内，患者NIHSS评分<3，应尽早给予阿司匹林联合氯阰格雷治疗21天，以预防卒中的早期复发。
由于目前安全性还没有确定，通常大动脉粥样硬化型脑梗死急性期不建议阿司匹林联合氯吡格雷治疗，在溶栓后24h内也不推荐抗血小板或抗凝治疗，以免增加脑出血风险。合并不稳定型心绞痛和冠状动脉支架置入是特殊情况，可能需要双重抗血小板治疗，甚至联合抗凝治疗。
（4）抗凝治疗
一般不推荐急性期使用抗凝药来预防卒中复发、阻止病情恶化或改善预后。但对于合并高凝状态、有形成深静脉血栓和肺栓塞风险的高危患者，可使用预防剂量的抗凝治疗。对于大多数合并房颤的急性缺血性脑卒中患者，可在发病后4~14天开始口服抗凝治疗，进行卒中二级预防。
（5）脑保护治疗
脑保护剂包括自由基清除剂、阿片受体阻断剂、电压门控性钙通道阻断剂、兴奋性氨基酸受体阻断剂、镁离子和他汀类药物等，可通过降低脑代谢、干预缺血引发细胞毒性机制减轻缺血性脑损伤。但目前还没有一种脑保护剂被多中心、随机双盲的临床试验研究证实有明确的疗效。他汀类药物在内皮功能、脑血流、炎症等方面发挥神经保护作用，推荐急性脑梗死病前已服用他汀的患者，继续使用他汀。
（6）扩容治疗
纠正低灌注，适用于血流动力学机制所致的脑梗死。
（7）其他药物治疗
其他药物治疗包括降纤治疗、中药制剂、针灸、丁基苯酞和人尿激肽原酶。其中，降纤治疗、中药制剂和针灸，目前尚缺乏大规模临床试验证据；丁基苯酞和人尿激肽原酶是近年国内开发的两个新药，对脑缺血和微循环均有一定改善作用。
3）急性期合并症处理
（1）脑水肿和颅内压增高
治疗目标是降低颅内压、维持足够脑灌注（脑灌注压>70mmHg）和预防脑疝发生。物理方案：推荐床头抬高20°~45°，避免和处理引起颅内压增高的因素，如头颈部过度扭曲、激动、用力、发热、癫病、呼吸道不通属咳嗽、便秘等。药物方案：可使用20%甘露醇每次125~250mL静滴，每6~8h一次；对心、肾功能不全患者可改用吠塞米20~40mg静脉注射，每6~8h一次；可酌情同时使用甘油果糖，每次250~500mL静滴，1~2次/天；还可用注射用七叶皂昔钠和白蛋白辅助治疗。
对于发病48h内、60岁以下的恶性大脑中动脉梗死伴严重颅内压增高患者，施行去骨瓣减压术是有效挽救生命的措施。60岁以上患者手术减压可降低死亡和严重残疾，但独立生活能力并未显著改善。对具有占位效应的小脑梗死患者，施行去骨瓣减压术可有效防治脑茄和脑干受压。去骨瓣减压术的最佳时机尚不明确，一般将脑水肿引起的意识水平降低作为选择手术的标准。
（2）梗死后出血
脑梗死出血转化发生率为8.5%~30%，其中有症状的为1.5%~5%。症状性出血转化应停用抗栓治疗等致出血药物，无症状性脑出血转化一般抗栓治疗可以继续使用。需抗栓治疗时，应权衡利弊，一般可于症状性出血病情稳定后数天或数周后开始抗血小板治疗；对再发血栓风险相对较低或全身情况较差者，可用抗血小板药物代替华法林。除非合并心脏机械瓣膜，症状性脑出血后至少4周内应避免抗凝治疗。
（3）癫病
不推荐预防性应用抗癫病药物。孤立发作一次者或急性期痛性发作控制后，不建议长期使用抗癫病药物。卒中后2~3个月再发的癫病，按常规进行抗癫病长期药物治疗。
（4）感染
脑卒中患者（尤其存在意识障碍者）急性期容易发生呼吸道、泌尿系等感染，感染是导致病情加重的重要原因。应实施口腔卫生护理以降低卒中后肺炎的风险。患者采用适当的体位，经常翻身叩背及防止误吸是预防肺炎的重要措施。肺炎的治疗主要包括呼吸支持（如氧疗）和抗生素治疗；尿路感染主要继发于尿失禁和留置导尿，尽可能避免插管和留置导尿，间歇导尿和酸化尿液可减少尿路感染。一旦发生感染，应及时根据细菌培养和药敏试验使用敏感抗生素。
（5）上消化道出血
高龄和重症脑卒中患者急性期容易发生应激性溃疡，建议常规应用静脉抗溃疡药；对已发生消化道出血患者，应进行冰盐水洗胃、局部使用止血药（如口服或鼻饲云南白药等）；对出血量多引起休克者，必要时输注新鲜全血或红细胞成分输血，以及进行胃镜下止血或手术止血。
（6）深静脉血栓形成（Deep Vein Thrombosis，DVT）和肺栓塞（Pulmonary Embolism，PE）
高龄、严重瘫痪和房颤均增加DVT风险，DVT增加PE风险。应鼓励患者尽早活动，下肢抬高，避免下肢静脉输液（尤其是瘫痪侧）。对发生DVT和PE风险高的患者，可给予较低剂量的抗凝药物进行预防性抗凝治疗，如低分子肝素4000IU左右，皮下注射，1次/日。
（7）吞咽困难
约50%的卒中患者入院时存在吞咽困难。为防治卒中后肺炎与营养不良，应重视吞咽困难的评估与处理。患者开始进食、饮水或口服药物之前，应筛查吞咽困难，识别高危误吸患者。对怀疑误吸的患者，可进行造影、光纤内镜等检查来确定误吸是否存在，并明确其病理生理学机制，从而指导吞咽困难的治疗。
（8）心脏损伤
脑卒中合并的心脏损伤是脑心综合征的表现之一，主要包括急性心肌缺血、心肌梗死、心律失常及心力衰竭。应密切观察心脏情况，必要时进行动态心电监测和心肌酶谱检查，及时发现心脏损伤，并及时治疗。措施包括减轻心脏负荷，慎用增加心脏负担的药物，注意输液速度及输液量，对高龄患者或原有心脏病患者甘露醇用量减半或改用其他脱水剂，积极处理心脏损伤。
9.早期康复治疗
早期康复治疗应制订短期和长期康复治疗计划，分阶段、因地制宜地选择治疗方法。
10.早期开始二级预防
不同病情患者卒中急性期长短有所不同，通常规定卒中发病2周后即进入恢复期。对于病情稳定的急性卒中患者，应尽可能早期安全启动卒中的二级预防，并向患者进行健康教育。
出血性脑卒中包括脑出血（Intracerebral Hemonhage，ICH）、蛛网膜下腔出血（Subarachnoid Hemorrhage，SAH）和其他脑出血（如硬膜下出血）。本节将以脑出血为重点，介绍出血性脑卒中的相关问题。脑出血（ICH）是指非外伤性脑实质内出血，发病率为每年（60~80人）/10万人，在我国占全部脑卒中的20%~30%。虽然脑出血发病率低于脑梗死，但其致死率却高于后者，急性期病死率为30%~40%。
（一）病因及发病机制
1.病因
最常见病因是高血压合并细小动脉硬化，其他病因包括动-静脉血管畸形、脑淀粉样血管病变、血液病（如白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、血友病等）、抗凝或溶栓治疗等。
2.发病机制
高血压脑出血的主要发病机制是脑内细小动脉在长期高血压作用下发生慢性病变破裂所致。长期高血压可使脑细小动脉发生玻璃样变性、纤维素样坏死，甚至形成微动脉瘤或夹层动脉瘤，在此基础上血压骤然升高时易导致血管破裂出血。豆纹动脉和旁正中动脉等深穿支动脉，自脑底部的动脉直角发出，承受压力较高的血流冲击，易导致血管破裂出血，故又称出血动脉。非高血压性脑出血，由于其病因不同，故发病机制各异。
一般高血压性脑出血在30min内停止出血，血肿保持相对稳定，其临床神经功能缺损仅在出血后30~90min进展。近年研究发现，72.9%的脑出血患者出现不同程度的血肿增大，少数高血压性脑出血发病后3h内血肿迅速扩大，血肿形态往往不规则，密度不均一，尤其是使用抗凝治疗及严重高血压控制不良时，其临床神经功能缺损的进展可延长至24~48h。
多发性脑出血多见于淀粉样血管病、血液病和脑肿瘤等患者。
（二）病理
绝大多数高血压性脑出血发生在基底核的壳核及内痰区，约占脑出血的70%，脑叶、脑干及小脑齿状核出血各占约10%。壳核出血常侵入内囊，如出血量大也可破入侧脑室，使血液充满脑室系统和蛛网膜下腔；丘脑出血常破入第三脑室或侧脑室，向外也可损伤内囊；脑桥或小脑出血则可直接破入到蛛网膜下腔或第四脑室。
高血压性脑出血受累血管依次为大脑中动脉深穿支豆纹动脉、基底动脉脑桥支、大脑后动脉丘脑支、供应小脑齿状核及深部白质的小脑上动脉分支、顶枕交界区和颞叶白质分支。非高血压性脑出血出血灶多位于皮质下。
病理检查可见血肿中心充满血液或紫色葡萄浆状血块，周围水肿，并有炎细胞浸润。血肿较大时，引起颅内压增高，可使脑组织和脑室移位、变形，重者形成脑拙。幕上的半球出血，血肿向下挤压下丘脑和脑干，使之移位，并常常出现小脑幕疝。如下丘脑和脑干等中线结构下移可形成中心疝，如小脑大量出血可发生枕大孔疝。1~6个月后血肿溶解，胶质增生，小出血灶形成胶质瘢痕，大出血灶形成椭圆形中风囊。囊腔内有含铁血黄素等血红蛋白降解产物和黄色透明黏液。
（三）临床表现
1.一般表现
ICH常见于50岁以上患者，男性稍多于女性，冬季发病率较高，多合并高血压病史。情绪激动或活动中突然发病多见，发病后病情常于数分钟至数小时内达到高峰。少数可在安静状态下发病。前驱症状一般不明显。ICH患者发病后多有血压明显升高。由于颅内压升高，常有头痛、呕吐和不同程度的意识障碍，如嗜睡或昏迷等。
2.局限性定位表现
局限性定位表现取决于出血量和出血部位。
（1）基底核区出血
①壳核出血：最常见，占ICH病例的50%~60%，系豆纹动脉尤其是其外侧支破裂所致，分为局限型（血肿仅局限于壳核内）和扩延型。常有病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失和同向性偏盲，还可出现双眼球向病灶对侧同向凝视不能，优势半球受累可有失语。
②丘脑出血：占ICH病例的10%~15%，系丘脑膝状体动脉和丘脑穿通动脉破裂所致，分为局限型（血肿仅局限于丘脑）和扩延型。常有对侧偏瘫、偏身感觉障碍，通常感觉障碍重于运动障碍。深浅感觉均受累，而深感觉障碍更明显。有特征性眼征，如上视不能或凝视鼻尖、眼球偏斜或分离性斜视、眼球会聚障碍和无反应性小瞳孔等。小量丘脑出血致丘脑中间腹侧核受累可出现运动性震颤和帕金森综合征样表现；累及丘脑底核或纹状体可呈偏身舞蹈-投掷样运动；优势侧丘脑出血可出现丘脑性失语、精神障碍、认知障碍和人格改变等。
③尾状核头出血：较少见，多由高血压动脉硬化和血管畸形破裂所致，一般出血量不大，多经侧脑室前角破入脑室。常有头痛、呕吐、颈强直、精神症状，神经系统功能缺损症状并不多见，故临床酷似蛛网膜下腔出血。
（2）脑叶出血
脑叶出血占脑出血的5%~10%，常由脑动静脉畸形、血管淀粉样病变、血液病等所致。出血以顶叶最常见，其次为颞叶、枕叶、额叶，也有多发脑叶出血的病例。如额叶出血可有偏瘫、尿便障碍、Broca失语、摸索和强握反射等；颞叶出血可有Wernicke失语、精神症状、对侧上象限盲、癫痫；枕叶出血可有视野缺损；顶叶出血可有偏身感觉障碍、轻偏瘫、对侧下象限盲，非优势半球受累可有构象障碍。
（3）脑干出血
①脑桥出血：约占脑出血的10%，多由基底动脉脑桥支破裂所致，出血灶多位于脑桥基底部与被盖部之间。大量出血（血肿>5mL）累及双侧被盖部和基底部，常破入第四脑室，患者迅即出现昏迷、双侧针尖样瞳孔、呕吐咖啡样胃内容物、中枢性高热、中枢性呼吸障碍、眼球浮动、四肢瘫痪和去大脑强直发作等。小量出血可无意识障碍，表现为交叉性瘫痪和共济失调性偏瘫，两眼向病灶侧凝视麻痹或核间性眼肌麻痹。
②中脑出血：少见，常有头痛、呕吐和意识障碍，轻症表现为一侧或双侧动眼神经不全麻痹、眼球不同轴、同侧肢体共济失调，也可表现Weber或Benedikt综合征；重症表现为深昏迷，四肢弛缓性瘫痪，可迅速死亡。
③延髓出血：更为少见，临床表现为突然意识障碍，影响生命体征，如呼吸、心率、血压改变，继而死亡。轻症患者可表现不典型的Wallenberg综合征。
（4）小脑出血
小脑出血约占脑出血的10%。多由小脑上动脉分支破裂所致。常有头痛、呕吐，眩晕和共济失调明显，起病突然，可伴有枕部疼痛。出血量较少者，主要表现为小脑受损症状，如患侧共济失调、眼震和小脑语言等，多无瘫痪；出血量较多者，尤其是小脑蚓部出血，病情迅速进展，发病时或病后12~24h出现昏迷及脑干受压征象，双侧瞳孔缩小至针尖样、呼吸不规则等。暴发型则常突然昏迷，在数小时内迅速死亡。
（5）脑室出血
脑室出血占脑出血的3%~5%，分为原发性和继发性脑室出血。原发性脑室出血多由脉络丛血管或室管膜下动脉破裂出血所致，继发性脑室出血是指脑实质出血破入脑室。常有头痛、呕吐，严重者出现意识障碍如深昏迷、脑膜刺激征、针尖样瞳孔、眼球分离斜视或浮动、四肢弛缓性瘫痪及去脑强直发作、高热、呼吸不规则、脉搏和血压不稳定等症状。临床上易误诊为蛛网膜下腔出血。
（四）辅助检查
1.头颅CT和CTA
颅脑CT扫描是诊断ICH的首选方法，可清楚显示出血部位、出血量大小、血肿形态、是否破入脑室以及血肿周围有无低密度水肿带和占位效应等。病灶多呈圆形或卵圆形均匀高密度区，边界清楚，脑室大量积血时多呈高密度铸型，脑室扩大。1周后血肿周围有环形增强，血肿吸收后呈低密度或痰性变。脑室积血多在2~3周完全吸收，而较大的脑实质内血肿一般需6~7周才可彻底消散。脑出血后，动态CT检查还可评价出血的进展情况，并进行及时处理，减少因血肿扩大救治不及时给患者转归所带来的影响。
2.头颅MRI和MRA
对发现结构异常，明确脑出血的病因很有帮助。MRI对检出脑干和小脑的出血灶和监测脑出血的演进过程优于CT扫描，对急性脑出血诊断不及CT。脑出血时，MRI影像变化规律如下：
①超急性期（<24h）为长T1、长T2信号，与脑梗死、水肿不易鉴别。
②急性期（2~7天）为短T1短T2信号。
③亚急性期（8天~4周）为短T1、长T2信号。
④慢性期（>4周）为长T1、长T2信号。MRA可发现脑血管畸形、血管瘤等病变。
3.脑脊液检查
脑出血患者一般无须进行腰椎穿刺检查，以免诱发脑疝形成。如需排除颅内感染和蛛网膜下腔出血，可谨慎进行。
4.数字减影血管造影（DSA）
脑出血患者一般不需要进行DSA检查，除非疑有血管畸形、血管炎或moyamoya病又需外科手术或血管介入治疗时才考虑进行。DSA可清楚显示异常血管和造影剂外漏的破裂血管及部位。
5.其他检查
其他检查包括血常规、血液生化、凝血功能、心电图检查和胸部X线摄片检查。外周白细胞可暂时增高，血糖和尿素氮水平也可暂时升高，凝血活酶时间和部分凝血活酶时间异常提示有凝血功能障碍。
（五）诊断及鉴别诊断
1.诊断
中老年患者在活动中或情绪激动时突然发病，迅速出现局灶性神经功能缺损症状以及头痛、呕吐等颅高压症状，应考虑脑出血的可能；结合头颅CT检查，可以迅速明确诊断。
2.鉴别诊断
①应与其他类型的脑血管疾病，如急性脑梗死、蛛网膜下腔出血等鉴别（表3.13）。
表3.13 蛛网膜下腔出血与脑出血的鉴别要点
②对发病突然、迅速昏迷且局灶体征不明显者，应注意与引起昏迷的全身性疾病，如中毒（乙醇中毒、镇静催眠药物中毒、一氧化碳中毒）及代谢性疾病（低血糖、肝性脑病、肺性脑病和尿毒症等）鉴别。
③对有头部外伤史者，应与外伤性颅内血肿相鉴别。
（六）治疗
治疗原则为安静卧床、脱水降颅压、调整血压、防治继续出血、加强护理防治并发症，以挽救生命，降低死亡率、残疾率和减少复发。
1.内科治疗
（1）一般处理
一般应卧床休息2~4周，保持安静，避免情绪激动和血压升高。有意识障碍、消化道出血者，宜禁食24~48h，必要时应排空胃内容物。注意水电解质平衡、预防吸入性肺炎和早期积极控制感染。明显头痛、过度烦躁不安者，可酌情适当给予镇静止痛剂。便秘者可选用缓泻剂。
（2）降低颅内压
脑水肿可使颅内压增高，并致脑症形成，是影响脑出血死亡率及功能恢复的主要因素。积极控制脑水肿、降低颅内压（Intracranial Pressure，ICP）是脑出血急性期治疗的重要环节。不建议采用激素治疗减轻脑水肿。
（3）调整血压
一般认为，ICH患者血压升高是机体针对ICP为保证脑组织血供的一种血管自动调节反应。随着ICP的下降，血压也会下降，因此降低血压应首先以进行脱水降颅压治疗为基础。但如果血压过高，又会增加再出血的风险，因此需要控制血压。调控血压时，应考虑患者的年龄、有无高血压史、有无颅内高压、出血原因及发病时间等因素。
一般来说，当收缩压>200mmHg或平均动脉压>150mmHg时，要用持续静脉降压药物积极降低血压；当收缩压>180mmHg或平均动脉压>130mmHg时，如果同时有疑似颅内压增高的证据，要考虑监测颅内压，可用间断或持续静脉降压药物来降低血压，但要保证脑灌注压大于60~80mmHg；如果没有颅内压增高的证据，降压目标则为160/90mmHg或平均动脉压110mmHg。降低血压不能过快，要加强监测，防止因血压下降过快引起脑低灌注。脑出血恢复期应积极控制高血压，尽量将血压控制在正常范围内。
（4）止血治疗
止血药物（如氨基己酸、氨甲苯酸、巴曲酶等）对高血压动脉硬化性出血的作用不大。如果有凝血功能障碍，可针对性给予止血药物治疗。例如，肝素治疗并发的脑出血可用鱼精蛋白中和，华法林治疗并发的脑出血可用维生素Kl拮抗。
（5）亚低温治疗
亚低温治疗是脑出血的辅助治疗方法，可能有一定效果，可在临床当中试用。
（6）其他
抗利尿激素分泌异常综合征，又称稀释性低钠血症，可发生于约10%的ICH患者。因经尿排钠增多，血钠降低，从而加重脑水肿。应限制水摄入量在800~1000mL/d，补钠9~12g/d。脑耗盐综合征系因心钠素分泌过高所致的低钠血症，治疗时应输液补钠。低钠血症宜缓慢纠正，否则可导致脑桥中央髓鞘溶解症。中枢性高热大多采用物理降温。下肢深静脉血栓形成高危患者，一般在ICH出血停止、病情稳定和血压控制良好的情况下，可给予小剂量的低分子肝素进行预防性抗凝治疗。
2.外科治疗
严重脑出血危及患者生命时，内科治疗通常无效，外科治疗则有可能挽救生命；但如果患者预期幸存，外科治疗较内科治疗通常增加严重残疾风险。主要手术方法包括去骨瓣减压术、小骨窗开颅血肿清除术、钻孔血肿抽吸术和脑室穿刺引流术等。目前，对于外科手术适应证、方法和时机选择尚无一致性意见，主要应根据出血部位、病因、出血量及患者年龄意识状态、全身状况确定。一般认为，手术宜在早期（发病后6~24h）进行。通常，下列情况需要考虑手术治疗：
①基底核区中等量以上出血（壳核出血≥30mL，丘脑出血≥15mL）；
②小脑出血≥10mL或直径≥3cm，或合并明显脑积水；
③重症脑室出血（脑室铸型）；
④合并脑血管畸形、动脉瘤等血管病变。
3.康复治疗
脑出血后，只要患者的生命体征平稳、病情不再进展，宜尽早进行康复治疗。早期分阶段综合康复治疗对恢复患者的神经功能，提高生活质量有益。详见本章“四、脑卒中健康管理策略与方案”。
脑卒中健康管理是指通过康复管理、健康宣教等多种方式，对脑卒中患者展开系统性、高效性、持续性及个性化的保健服务，从而降低疾病复发率、死亡率，提高患者生存率，改善其生活质量。
（一）脑卒中康复的管理
脑卒中康复的管理涉及多学科、多部门的合作，包括脑卒中的三级康复体系、公众健康教育、脑卒中的二级预防和脑卒中的康复流程。
1.脑卒中的三级康复体系
脑卒中的三级康复可使患者获得更好的运动功能、日常生活活动能力（Activities of Daily Living，ADL）和生活质量（Quality of Life，QOL），减少并发症，是我国现阶段适合推广的脑卒中康复治疗体系。
“一级康复”是指患者早期在医院急诊室或神经内科的常规治疗及早期康复治疗；“二级康复”是指患者在康复病房或康复中心进行的康复治疗；“三级康复”是指在社区或家中的继续康复治疗。
1）医院及康复中心
所有需要康复治疗的脑卒中患者都应进入多学科团队组成的卒中单元（综合卒中单元或卒中康复单元）进行正规治疗。急救中心可以选择建立急性卒中单元，大型综合医院或大型康复中心应该选择建立综合卒中单元，基层医院和中小型康复中心选择建立卒中康复单元。卒中单元（Stroke Unit）是脑卒中住院患者的组织化医疗管理模式，采取多学科、多专业人员的团队工作方式，强调早期康复治疗。除脑卒中常规治疗外，能够为卒中患者提供肢体功能训练、语言训练、ADL训练、认知训练、心理治疗和健康教育等全面的管理及系统的康复。卒中单元模式包括急性期卒中单元（Acute Stroke Unit）、综合卒中单元、卒中康复单元（Rehabilitation Stroke Unit）等。
2）社区康复机构
脑卒中患者出院后在社区内进行康复治疗同样具有康复疗效。要充分考虑患者和看护者的愿望和要求，在专业机构康复治疗结束之后，与患者居住地的对口康复机构衔接，实现三级康复的系统服务，使患者享有终身康复。
2.脑卒中的三级康复
1）脑卒中的一级康复——脑卒中的早期康复
一级康复是指患者早期在医院急诊室或神经内科的常规治疗及早期康复治疗。一级康复多在发病后14天以内开始。此阶段多为卧床期，主要进行良肢位摆放、关节被动活动、早期床边坐位保持和坐位平衡训练。如果患者能够痊愈，或者出院后只需康复指导即可在家庭或社区进行康复训练，就可以直接出院回家。如果患者日常生活大部分需要他人帮助，或者出院后得不到康复指导或社区康复训练，建议患者转移至康复医学科或专门的康复中心继续进行康复。脑卒中一级康复管理流程见图3.4。
图3.4 脑卒中一级康复管理流程图[引自《中国脑卒中康复治疗指南（2011完全版）》]
2）脑卒中的二级康复——脑卒中恢复期的康复
二级康复一般在康复中心和综合医院中的康复医学科后，首先由康复医生采集病史，对患者进行全身查体和功能评价，在运动、感觉、交流、认知、ADL及社会支持度等方面进行筛查。
根据患者的筛查结果，确定康复小组成员。康复小组成员应当由有经验的专业人员组成。小组成员分别对患者进一步检查，确定其障碍的性质和程度。康复小组召开评定会，综合患者的情况，制订康复计划并开始实施治疗。此阶段的训练内容主要是坐位平衡、移乘、站立、重心转移、跨步、进食、更衣、排泄等以及全身协调性训练、立位平衡、实用步行、手杖使用及上下楼梯等。经过一段时间的训练，再对患者康复效果进行评价。如果效果不好，需要查找无效原因，以便确定下一步措施。如果患者治疗有效且为进入社区康复做好了准备，就可以进入社区进行康复。如果不能回归社区生活，建议继续住院康复治疗。脑卒中二级康复管理流程见图3.5。
图3.5 脑卒中二级康复管理流程图[引自《中国脑卒中康复治疗指南（2011完全版）》]
3）脑卒中的三级康复——脑卒中的社区康复
患者经过一段时间专业康复后，如果可以进行社区生活，就可以考虑让患者出院。康复医生应当准备一份患者诊治经过的总结，明确出院后的康复治疗计划。社区康复医生在二级康复的基础上，根据患者居住环境制订康复计划并负责实施训练。如果患者功能恢复达到平台期，可对患者及其家属进行康复宣教，使患者可在家中进行常规的锻炼以维持功能。如果患者功能仍有改善的空间，建议重新评价患者的功能，制订新的康复计划并继续康复治疗。脑卒中三级康复管理流程见图3.6。
图3.6 脑卒中三级康复管理流程图[引自《中国脑卒中康复治疗指南（2011完全版）》]
（二）脑卒中的二级预防
脑卒中的一级预防是指首次脑血管病发病的预防，即对有卒中倾向、尚无卒中病史的个体，通过早期改变不健康的生活方式，积极控制各种可控危险因素，达到使脑血管病不发生或推迟发生的目的。
脑卒中的二级预防是指再次脑血管病发病的预防。通常将TIA患者作为卒中二级预防对待。主要措施如下：
①调控可干预的危险因素：基本与一级预防相同，包括控制血压、戒烟、膳食控制等。但对不伴已知冠心病的非心源性卒中患者，推荐更积极地强化他汀类药物治疗，降低LDL-C至少50%或目标LDL-C<70mg/dL（1.81mmol/L），以获得最大益处。症状性颈动脉狭窄>50%，且围术期并发症和死亡风险估计<6%时，可考虑进行CEA或CAS。对于能参加体力活动的缺血性卒中或TIA患者，每周要进行1~3次至少30min的中等强度体力活动，通常定义为使运动者出汗或心率显著增高的剧烈活动。
②抗血小板聚集治疗：非心源性卒中推荐抗血小板治疗。可单独使用阿司匹林（50~325mg/天），或氯吡格雷（75mg/天），或小剂量阿司匹林和缓释的双啼达莫（分别为25mg和200mg，2次/天）。
③抗凝治疗：对于已明确诊断心源性脑栓塞或脑梗死伴心房颤动的患者，一般推荐使用华法林或新型抗凝药物进行抗凝治疗。
④干预短暂性脑缺血发作：反复TIA发作患者发生卒中风险极大，应积极寻找并治疗TIA的病因。
1.脑血栓形成急性期的治疗方法有哪些？静脉溶栓的适应证是什么？
2.脑出血的治疗原则是什么？
3.简述脑梗死与脑出血的鉴别要点。
4.脑卒中的二级康复管理流程是什么？
（常广磊）
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[3]中华医学会神经病学分会神经康复学组，中华医学会神经病学分会脑血管病学组，卫生部脑卒中筛查与防治工程委员会办公室.中国脑卒中康复治疗指南（2011 完全版）[J].中国医学前沿杂志（电子版），2012，4（6）:55-76.
[4]罗颖萍，叶见安，詹艳华，等.脑卒中健康管理模式的研究现状及展望[J].中国社区医师，2022，38（15）:3-5.