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第一节
原发性高血压

原发性高血压(Essential Hypertension)又称高血压病,是心脑血管疾病最重要的危险因素,常与其他心血管危险因素共存,可损伤重要的器官(如心、脑、肾)的结构和功能,最终导致这些器官的功能衰竭。

一、血压分类及定义

(一)血压分类

根据我国流行病学数据,目前我国对18岁以上任何年龄的成年人采用正常血压[收缩压(Systolic Blood Pressure,SBP)<120mmHg和舒张压(Diastolic Blood Pressure,DBP)<80mmHg]、正常高值[120mmHg≤SBP≤139mmHg和(或)80mmHg≤DBP≤89mmHg]和高血压[SBP≥140mmHg和(或)DBP≥90mmHg]进行血压水平分级(表3.1)。

(二)高血压定义

①诊室高血压诊断标准:在未使用降压药物的情况下,非同日3次测量诊室血压SBP≥140mmHg和(或)DBP≥90mmHg。SBP≥140mmHg和DBP<90mmHg为单纯收缩期高血压。患者既往有高血压史,目前正在使用降压药物,血压虽然低于140/90mmHg,仍应诊断为高血压。

②动态血压监测(AmbulatoryBlood Pressure Monitoring,ABPM)的高血压诊断标准:平均SBP/DBP 24h≥130/80mmHg,白天≥135/85mmHg,夜间≥120/70mmHg。

③家庭监测血压(HomeBlood Pressure Measurements,HBPM)的高血压诊断标准:非同日3次测量家庭血压SBP≥135mmHg和(或)DBP≥85mmHg。

(三)高血压分级

根据血压升高水平,又进一步将高血压分为1级、2级和3级(表3.1)。

表3.1 血压水平及分级

注:当SBP和DBP分属于不同级别时,以较高的分级为准。

二、流行病学

(一)我国人群高血压患病率、发病率及其流行趋势

我国高血压调查最新数据显示,2012—2015年我国18岁及以上居民高血压患病粗率为23.2%,人群高血压患病率随年龄增加而显著增高,其中18~24岁、25~34岁、35~44岁的青年高血压患病率分别为4.0%、6.1%、15.0%。男性高于女性,北方高于南方,大中型城市高血压患病率较高,农村地区居民的高血压患病率增长速度较城市快。不同民族间比较,藏族、满族和蒙古族高血压的患病率较汉族人群高,而回、苗、壮、布依族高血压的患病率均低于汉族。

(二)我国高血压患者的知晓率、治疗率和控制率

高血压患者的知晓率、治疗率和控制率是反映高血压防治状况的重要评价指标。2022年高血压年会发布的数据显示,18岁以上人群高血压的知晓率、治疗率和控制率分别为51.6%、45.8%和16.8%,较1991年和2002年明显增高。

不同人口学特征比较,知晓率、治疗率和控制率均为女性高于男性,城市高血压治疗率显著高于农村;与我国北方地区相比,南方地区居民高血压患者的知晓率、治疗率和控制率较高;不同民族比较,少数民族居民的高血压治疗率和控制率低于汉族。

三、病因及发病机制

原发性高血压的病因为多因素,包括遗传因素、年龄以及多种不良生活方式等。人群中普遍存在危险因素的聚集,随着高血压危险因素聚集的数目和严重程度增加,血压水平呈现升高的趋势,高血压患病风险增大。基础和临床实验表明,高血压不是一种同质性疾病,不同个体的病因和发病机制不尽相同。高血压病程较长,进展一般较缓慢,不同阶段的始动、维持和加速机制不同,各种发病机制间也存在交互作用。因此,高血压是多因素、多环节、多阶段和个体差异性较大的疾病。

(一)与原发性高血压相关的发病因素

1.遗传因素

原发性高血压具有明显的家族聚集性,父母均有高血压,子女发病概率高达46%。约60%高血压病人有高血压家族史,高血压的遗传可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传两种方式。在遗传表型上,不仅高血压发生率体现遗传性,而且在血压水平、并发症发生以及其他有关因素(如肥胖)等也有遗传性。

2.膳食因素

高钠、低钾膳食是我国人群重要的高血压发病危险因素。现况调查发现,2012年我国18岁及以上居民的平均烹调盐摄入量为10.5g,但较推荐的盐摄入量水平依旧高75.0%,且中国人群普遍对钠敏感。

3.体重因素

超重和肥胖显著增加全球人群全因死亡的风险,同时也是高血压患病的重要危险因素。研究发现,超重和肥胖与高血压患病率关联最显著。内脏型肥胖与高血压的关系较为密切。随着内脏脂肪指数的增加,高血压患病风险增加。

4.吸烟

吸烟可以使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增加而使血压升高,同时可以通过氧化应激损害一氧化氮介导的血管舒张引起血压升高。

5.精神因素

精神紧张可激活交感神经使血压升高。因此,目前认为长期精神紧张是高血压患病的危险因素。

6.其他危险因素

除以上高血压发病危险因素外,其他危险因素还包括年龄、睡眠呼吸暂停低通气综合征、缺乏体力活动,以及糖尿病、血脂异常等。

(二)原发性高血压的发病机制

1.神经机制

各种原因使各种神经递质分泌增加(包括去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、中枢肾素血管紧张素系统等)使交感神经系统活性亢进,血浆儿茶酚胺浓度升高,阻力小动脉收缩增强而导致血压增高。

2.肾脏机制

①各种原因引起肾性水钠潴留,心排血量增加,全身血管自身调节,使外周血管阻力和血压升高,启动压力-钠利尿钠机制,再将潴留的水钠排泄出去。

②排钠激素(如内源性类洋地黄物质)分泌释放增加,在排泄水钠的同时,使外周阻力增大,血压增高。

3.激素机制:肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活

肾小球入球动脉的球旁细胞分泌肾素,激活从肝脏产生的血管紧张素原(AGT),生成血管紧张素Ⅰ(ATⅠ),然后经肺循环的转换酶(ACE)生成血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)。ATⅡ是RAAS的主要效应物质,作用于血管紧张素Ⅱ受体(AT1),使小动脉平滑肌收缩,刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮,通过交感神经末梢突触前膜正反馈使去甲肾上腺素分泌增加,使血压升高。

4.血管机制

大动脉和小动脉结构与功能的变化在高血压发病中发挥着重要作用。目前,认为血管内皮细胞能生成、激活和释放各种血管活性物质,如一氧化氮、前列腺环素、皮内皮素等,可以调节心血管功能。年龄增长以及血脂异常、血糖升高、吸烟等心血管危险因素,导致血管内皮细胞功能异常,氧自由基产生增加,一氧化氮灭活增强,血管炎症、氧化应激反应等影响动脉的弹性功能和结构。另外,大动脉弹性减退,脉搏波传导速度增快,出现收缩期延迟,压力波峰可以导致收缩压升高,舒张压降低,脉压增大。

5.胰岛素抵抗

胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量,表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。约50%原发性高血压病人存在不同程度的IR。在肥胖、甘油三酯增高、高血压及糖耐量异常减退同时并存的四联症病人中最为明显。近年来,认为IR是2型糖尿病和高血压发生的共同病理生理基础。但IR是如何导致血压升高尚未获得肯定解释。多数认为是IR造成的继发性高胰岛素血症引起的。

四、病理生理

从血流动力学角度,血压主要决定于心输出量和体循环周围血管阻力。平均动脉压(Mean Blood Pressure,MBP)等于心输出量(Cardiac Output,CO)乘以总外周血管阻力(TotalPeripheral Vascular Resistance,TPVR)。高血压患者不同血流动力的特征,与年龄密切相关。

①年轻高血压患者(<30岁):血流动力学主要表现为心输出量增加和主动脉硬化,为交感神经系统过度激活所致,一般发生于男性。

②中年高血压患者(30~50岁):主要表现为舒张压增高,伴或不伴收缩压增高。单纯的舒张压增高常见于中年男性,伴随体重增加。血的动力学特点为周围血管阻力增加而心输出量并不增加。

③老年高血压患者:老年高血压最常见的类型是单纯收缩期高血压。流行病学调查发现,人群收缩压随年龄的增长而增高,而舒张压增长至55岁后逐渐下降。脉压的增加提示中心动脉压的僵硬以及周围动脉回波速度的增快导致收缩压增加。

高血压损害的主要靶器官是心脏和血管,早期可无明显的病理改变。长期高血压引起心脏改变主要是左心室肥厚和扩大。全身小动脉病变则主要是壁腔比值增加和管腔径缩小,导致心、脑、肾组织缺血。长期高血压及伴随的危险因素可促进动脉粥样硬化的形成和发展。目前认为,血管内皮功能障碍是高血压最早期和最重要的血管损害。

①心脏:长期血压增高、神经递质改变等因素可刺激心肌细胞肥大和间质纤维化,引起左心室肥厚和扩张,称为高血压性心脏病。左心室肥厚可以使冠状动脉血流储备下降,特别是在耗氧量增加时,导致心内膜下心肌缺血。

②脑:长期高血压使脑血管发生缺血和变性,形成微动脉瘤,一旦破裂可发生脑出血。长期高血压亦可促使脑动脉粥样硬化,粥样硬化斑块破裂可使脑血栓形成。脑小动脉闭塞性病变引起针尖样小范围梗死病灶称为腔隙性脑梗死。高血压的脑血管病变部位特别容易发生在大脑中动脉的窦纹动脉、基底动脉的旁正中动脉和小脑齿状和动脉。因此,脑卒中通常累及壳核、丘脑、尾状核儿、内囊等部位。

③肾脏:长期持续高血压使肾小球内囊压力升高,肾小球纤维化、萎缩、肾动脉硬化,导致肾实质缺血和肾单位不断减少。慢性肾衰竭是长期高血压的严重后果之一,尤其在合并糖尿病时。恶性高血压时,入球小动脉和小叶间动脉发生增殖性内膜炎及纤维素样坏死,可在短期内出现肾衰竭。

④视网膜:视网膜小动脉早期发生痉挛,随着病程进展出现硬化。血压急剧升高可引起视网膜渗出和出血,眼底检查有助于对高血压严重程度的了解。目前,采用Keith-Wagener眼底分级法:

·Ⅰ级:视网膜动脉变细、反光增强;

·Ⅱ级:视网膜动脉狭窄,动静脉交叉压迫;

·Ⅲ级:在上述病变基础上有眼底出血及棉絮状渗出;

·Ⅳ级:上述基础上又出现视网膜视盘水肿。

五、临床表现

(一)症状

大多数起病缓慢且隐匿,缺乏特殊临床表现,导致诊断延误,仅在测量血压时或发生心、脑、肾等并发症时才发现。头昏、头痛、颈动、颈项板紧、疲劳、心悸等较常见;也可出现视物模糊、脑出血等较重症状。典型的高血压头痛在血压下降后可消失。如果突然发生严重的头昏或眩晕,要注意可能是脑血管病或者降压过度、直立性低血压。高血压病人可出现靶器官损害的症状,如胸闷、气短、心绞痛、多尿等,另外有些症状可能是降压药物不良反应所致。

(二)体征

高血压患者体征一般较少。对于周围血管波动、血管杂音、心脏杂音等重点检查的项目,应重视的是颈部、背部两侧肋脊角、上腹部脐两侧、腰部肋脊处的血管杂音,较常见。心脏听诊可有主动脉瓣区第二心音亢进,心收缩期杂音或收缩早期咔音。

六、辅助检查

高血压的辅助检查包括基本项目、推荐项目和选择项目,可根据患者病史及临床表现选择。

①基本项目:血生化(血钾、钠、空腹血糖、血脂、尿酸和肌酐)、血常规、尿液分析(尿蛋白、尿糖和尿沉渣镜检)、心电图等。

②推荐项目:24h动态血压监测、超声心动图、颈动脉超声、口服葡萄糖耐量试验、糖化血红蛋白、血高敏C反应蛋白、尿白蛋白/肌酐比值、尿蛋白定量、眼底、胸部X线摄片、脉搏波传导速度(Pulse Wave Velocity,PWV)以及踝/臂血压指数(Ankle-brachial Blood Pressure Index,ABI)等。

③选择项目:对怀疑继发性高血压患者,根据需要可以选择以下检查项目:血浆肾素活性或肾素浓度、血和尿醛固酮、血和尿皮质醇、血游离甲氧基肾上腺素及甲氧基去甲肾上腺素、血或尿儿茶酚胺、肾动脉超声和造影、肾和肾上腺超声、CT或MRI、肾上腺静脉采血以及睡眠呼吸监测等。对有合并症的高血压患者,进行相应的心功能、肾功能和认知功能等检查。

七、诊断

高血压诊断包括3个步骤:

①明确高血压诊断,确定血压水平分级;

②判断高血压的原因,区分原发性或继发性高血压;

③按心血管危险分层、评估靶器官损害以及相关临床情况,从而做出高血压病因的鉴别诊断和评估患者的心脑血管疾病风险程度,指导诊断与治疗。

(一)明确高血压诊断,确定血压水平分级

高血压诊断主要根据诊室、家庭或动态血压的测量值。要求受试者安静休息至少5min后开始测量坐位上臂血压,上臂应置于心脏水平。诊室和家庭测血压推荐使用经过验证的上臂式医用电子血压计。使用标准规格的袖带(气囊长22~26cm、宽12cm),肥胖者或臂围大者(>32cm)应使用大规格气囊袖。

诊断标准如下:

①诊室血压:在未使用降压药物的情况下,非同日3次测量诊室血压,SBP≥140mmHg和(或)DBP≥90mmHg。SBP≥140mmHg和DBP<90mmHg为单纯收缩期高血压。患者既往有高血压史,目前正在使用降压药物,血压虽然低于140/90mmHg,但仍应诊断为高血压。

②动态血压(ABPM)的高血压诊断标准为:24h平均SBP/DBP≥130/80mmHg,白天≥135/85mmHg,夜间≥120/70mmHg。

③家庭血压(HBPM)的高血压诊断标准为:非同日3次测量家庭血压,SBP≥135mmHg和(或)DBP≥85mmHg。

根据血压升高水平,又进一步将高血压分为1级、2级和3级(表3.1)。

(二)判断高血压的原因,即病因诊断,主要区分原发性或继发性高血压

临床上遇到以下情况时,要进行全面详尽的筛选检查:

①中、重度血压升高的年轻病人;

②症状体征或实验室检查有怀疑线索,如肢体脉搏动波动不对称性减弱或缺失,腹部听到粗糙的血管杂音等;

③药物联合治疗效果差或者治疗过程中血压曾经控制好,但近期内又明显增高;

④恶性高血压病人。

继发性高血压的主要疾病和病因见表3.2。

表3.2 继发性高血压的疾病和病因

(三)按心血管危险分层、评估靶器官损害以及相关临床情况

高血压诊断和治疗不能只根据血压水平,必须对患者进行心血管综合风险的评估并分层。高血压患者的心血管综合风险分层,有利于确定启动降压治疗的时机,优化降压治疗方案,确立更合适的血压控制目标和进行患者的综合管理。将高血压患者分为低危、中危、高危和很高危。用于分层的心血管因素、靶器官损害和相关临床情况见表3.3、表3.4。

表3.3 血压升高患者心血管风险水平分层

续表

注:CKD指慢性肾脏疾病。

表3.4 影响高血压患者心血管预后的重要因素

注:TC:总胆固醇;IDL-C:低密度脂蛋白胆固醇;HDL-C:高密度脂蛋白胆固醇;LVMI:左心室重量指数;IMT:颈动脉内膜中层厚度;BMI:身体质量指数。

八、治疗

(一)高血压治疗的对象、目的及目标

1.降压药物治疗的对象

①高血压2级或以上患者。

②高血压合并糖尿病或者已经有心脑肾靶器官损害或并发症的患者。

③凡血压持续升高,改善生活方式后血压仍未获得有效控制者。

从心血管危险分层角度,高危或很高危病人必须使用降压药物强化治疗。

2.降压治疗的目的

降压治疗的根本目的是通过降低血压有效预防或延迟脑卒中、心肌梗死、心力衰竭、肾功能不全等并发症发生,有效控制高血压的疾病进程,预防高血压急症、亚急症等重症高血压发生。

3.血压控制的目标值

目前,一般主张血压控制目标值应小于140/90mmHg。糖尿病、慢性肾脏病、心力衰竭或者病情稳定的冠心病合并高血压病人血压控制目标小于130/80mmHg。对于老年收缩压期高血压病人,收缩压控制在150mmHg以下,如果能够耐受,可降至140mmHg以下。

应注意,年龄增高并不是设定更高降压目标的充分条件。对于老年患者,医生应根据患者合并症的严重程度,对治疗耐受性及坚持治疗的可能因素进行评估,综合确定患者的降压目标。

(二)高血压治疗的策略

1.降压药物的启动时机

降压药物治疗的时机取决于心血管风险评估水平。在改善生活方式的基础上,血压仍超过140/90mmHg和(或)目标水平的患者,应给予药物治疗。高危和很高危的患者,应及时启动降压药物治疗,并对并存的危险因素和合并的临床疾病进行综合治疗;对于中危患者,可观察数周,评估靶器官损害情况,改善生活方式,如血压仍不达标,则应开始药物治疗;对于低危患者,则可对患者进行1~3个月的观察,密切随诊,尽可能进行诊室外血压监测,评估靶器官损害情况,改善生活方式,如血压仍不达标可开始降压药物治疗。对初诊高血压患者而言,尤其应遵循这一策略,其评估及监测程序见图3.1。

2.降压达标的方式

将血压降低到目标水平可以显著降低心脑血管并发症的风险。应尽早将血压降低到目标水平,但非越快越好,除高血压急症和亚急症外,对大多数高血压患者而言,应根据病情,在4周内或12周内将血压逐渐降至目标水平。年轻、病程较短的高血压患者,降压速度可稍快;老年人、病程较长,有合并症且耐受性差的患者,降压速度则可稍慢。

图3.1 初诊高血压患者诊疗流程图[引自《中国高血压防治指南(2018年修订版)》]

3.生活方式干预

生活方式干预在任何时候对任何高血压患者(包括正常高值者和需要药物治疗的高血压患者)都是合理、有效的治疗,其目的是降低血压、控制其他危险因素和临床情况,从而降低血压、预防或延迟高血压的发生、降低心血管病风险。生活方式干预对降低血压和心血管危险的作用是肯定的,应该连续贯穿高血压治疗全过程,主要措施包括:

①减少钠盐摄入:每人每日食盐摄入量逐步降至小于6g,增加钾摄入。

②合理膳食:平衡膳食。

③控制体重:使BMI<24,腰围:男性<90cm,女性<85cm。

④不吸烟:彻底戒烟,避免被动吸烟。

⑤不饮或限制饮酒。

⑥增加中等强度运动:每周4~7次,每次持续30~60min。

⑦减轻精神压力,保持心理平衡。

4.高血压的药物治疗

1)高血压药物治疗的原则

①起始剂量:一般患者采用常规剂量;老年人及高龄老年人初始治疗时,通常应采用较小的有效治疗剂量,之后根据患者情况逐渐增加至足剂量。

②长效降压药物:优先使用长效降压药物,以有效控制24h血压,预防心脑血管并发症发生。

③联合治疗:对血压≥160/100mmHg、高于目标血压20/10mmHg的高危患者,或单药治疗未达标的高血压患者,应进行联合降压治疗;对血压≥140/90mmHg的患者,也可起始小剂量联合治疗。

④个体化治疗:根据患者合并症的不同和药物疗效及耐受性,以及患者个人意愿或长期承受能力,选择适合患者个体的降压药物。

⑤药物经济学:高血压是终生治疗,需要考虑成本、效益。

2)常用降压药物的种类和作用特点

常用降压药物包括血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂ARB、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂(CCB)和利尿剂5类,以及由上述药物组成的固定配比复方制剂。建议五大类降压药物均可作为初始和维持用药的选择,应根据患者的危险因素、亚临床靶器官损害以及合并临床疾病情况,合理使用药物,优先选择某类降压药物。这些临床情况可称为强适应证(表3.5)。此外,α受体阻滞剂或其他种类降压药有时亦可应用于某些高血压人群。

表3.5 常用降压药物名称、剂量及用法

续表

注:具体使用剂量及注意事项请参照药物使用说明书。

(1)血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)

①作用机制:通过抑制血管紧张素转换酶(ACE),阻断血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)的生成,同时抑制激肽酶的降解而发挥降压作用。

②药效:ACEI降压作用明确,降压起效缓慢,3~4周时达最大作用,对糖脂代谢无不良影响,限盐或加用利尿剂可增加ACEI的降压效应。

③适应证:ACEI具有改善胰岛素抵抗和减少尿蛋白作用,对肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的高血压患者具有相对较好的疗效;尤其适用于伴慢性心力衰竭、心肌梗死后心功能不全、心房颤动预防、糖尿病肾病、非糖尿病肾病、代谢综合征、蛋白尿或微量白蛋白尿患者。

④不良反应:为干咳,多见于用药初期,症状较轻者可坚持服药,不能耐受者可改用ARB;其他不良反应有低血压、皮疹,偶见血管神经性水肿及味觉障碍;长期应用有可能导致血钾升高,应定期监测血钾和血肌酐水平。

⑤禁忌证:双侧肾动脉狭窄、高钾血症者及妊娠妇女禁用。

(2)血管紧张素受体拮抗剂(ARB)

①作用机制:ATⅡ受体亚型1型(AT1)更充分有效地阻断ATⅡ的血管收缩、水钠潴留而发挥降压作用。

②药效:ARB降压作用起效缓慢,但持久而平稳,限盐或加用利尿剂联合使用能明显增强其疗效。

③适应证:ARB降低有心血管病史(冠心病、脑卒中、外周动脉病)的患者心血管并发症的发生率和高血压患者心血管事件风险,降低糖尿病或肾病患者的蛋白尿及微量白蛋白尿;尤其适用于伴左心室肥厚、心力衰竭、糖尿病肾病、冠心病、代谢综合征、微量白蛋白尿或蛋白尿患者以及不能耐受ACEI的患者,并可预防心房颤发生。

④不良反应:少见,偶有腹泻,长期应用可升高血钾,应注意监测血钾及肌酐水平变化。

⑤禁忌证:双侧肾动脉狭窄、妊娠妇女、高钾血症者禁用。

(3)β受体阻滞剂

β受体阻滞剂有选择性(β1)、非选择性(β1与β2)和兼有α受体拮抗3类。

①作用机制:主要通过抑制过度激活的交感神经活性、抑制心肌收缩力、减慢心率发挥降压作用。

②药效:降压起效强而迅速,不同β受体拮抗剂降压作用持续时间不同,高选择性β1受体阻滞剂对β1受体有较高选择性,因阻断β2受体而产生的不良反应较少,既可降低血压,也可保护靶器官、降低心血管事件风险。

③适应证:适应于不同程度高血压患者,尤其适用于伴快速性心律失常、冠心病、慢性心力衰竭、交感神经活性增高以及高动力状态的高血压患者,对老年高血压疗效相对较差。

④不良反应:常见的不良反应有疲乏、肢体冷感、激动不安、胃肠不适等,还可能影响糖、脂代谢。

⑤禁忌证:Ⅱ/Ⅲ度房室传导阻滞、哮喘患者禁用。慢性阻塞型肺病、运动员、周围血管病或糖耐量异常者慎用。糖脂代谢异常时,一般不首选β受体阻滞剂,必要时也可慎重选用高选择性β受体阻滞剂。长期应用者突然停药可发生反跳现象,即原有的症状加重或出现新的表现,较常见有血压反跳性升高,伴头痛、焦虑等,称为撤药综合征。

(4)钙通道阻滞剂(CCB)

①作用机制:主要通过阻断血管平滑肌细胞上的钙离子通道发挥扩张血管降低血压的作用,包括二氢吡啶类CCB和非二氢吡啶类CCB。

②药效:CCB起效迅速,降压疗效和幅度相对较强,疗效的个体差异性较小,与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用;对血脂血糖无明显影响,药物依从性较好。

③适应证:适用于老年高血压、单纯收缩期高血压、伴稳定型心绞痛、冠状动脉或颈动脉粥样硬化及周围血管病患者。

④不良反应:常见不良反应包括反射性交感神经激活导致心跳加快、面部潮红、脚踝部水肿、牙龈增生等。

⑤禁忌证:二氢吡啶类CCB没有绝对禁忌证,但心动过速与心力衰竭患者应慎用。急性冠脉综合征患者一般不推荐使用短效硝苯地平。临床上常用的非二氢吡啶类CCB,也可用于降压治疗,常见不良反应包括抑制心脏收缩功能和传导功能,Ⅱ度至Ⅲ度房室阻滞;心力衰竭患者禁忌使用,有时也会出现牙龈增生。因此,在使用非二氢吡啶类CCB前应详细询问病史,进行心电图检查,并在用药2~6周复查。

(5)利尿剂

利尿剂分为噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂;用于控制血压的利尿剂主要是噻嗪类利尿剂,如氢氯噻嗪。

①作用机制:主要通过利钠排尿、降低容量负荷而发挥降压作用。

②药效:降压起效较平稳、缓慢,持续时间相对较长,作用持久;可增强其他降压药的疗效。

③适应证:适用于轻中度高血压,对老年高血压、单纯收缩期高血压、盐敏感性高血压、合并肥胖或糖尿病、更年期女性、合并心力衰竭高血压有较强的降压作用。

④不良反应:主要不良反应与剂量密切相关,故通常应采用小剂量。

⑤禁忌证:噻嗪类利尿剂可引起低血钾,长期应用者应定期监测血钾,并适量补钾,痛风者禁用。对高尿酸血症以及明显肾功能不全者慎用,后者如需使用利尿剂,应使用袢利尿剂,如呋塞米等。保钾利尿剂如螺内酯等也可用于控制难治性高血压。在利钠排尿的同时不增加钾的排出,与其他具有保钾作用的降压药如ACEI或ARB合用时,需注意发生高钾血症的危险。螺内酯长期应用可导致男性乳房发育等不良反应。

3)降压治疗方案

大多数无并发症的患者可单独使用或联合应用降压药,治疗应从小剂量开始。临床上联合应用降压药物已成为降压治疗的基本方法。为达到目标血压水平,大部分高血压患者需要使用2种或2种以上降压药物。

(1)联合用药的适应证

血压≥160/100mmHg或高于目标血压20/10mmHg的高危人群,建议初始治疗应用2种降压药物。例如,血压>140/90mmHg,可考虑初始小剂量联合降压药物治疗。如上述治疗仍不能达到目标血压,可在原药基础上加量,或可能需要3种甚至4种以上降压药物。

(2)联合用药的方法

两药联合时,降压作用机制应具有互补性,同时具有相加的降压作用,并可互相抵消或减轻不良反应。例如,在应用ACEI或ARB基础上加用小剂量噻嗪类利尿剂,降压效果可以达到甚至超过将原有的ACEI或ARB剂量倍增的降压幅度。同样,加用二氢吡啶类CCB也有相似效果。

(3)联合用药方案

①ACEI或ARB+噻嗪类利尿剂:ACEI和ARB可使血钾水平略有上升,能拮抗噻嗪类利尿剂长期应用所致的低血钾等不良反应。ACEI或ARB+噻嗪类利尿剂合用有协同作用,有利于改善降压效果。

②二氢吡啶类CCB+ACEI或ARB:CCB具有直接扩张动脉的作用,ACEI或ARB既扩张动脉又扩张静脉,故合用有协同降压作用。二氢吡啶类CCB常见的不良反应为踝部水肿,可被ACEI或ARB减轻或抵消。

③二氢吡啶类CCB+噻嗪类利尿剂:研究证实,二氢吡啶类CCB+噻嗪类利尿剂治疗,可降低高血压患者脑卒中发生的风险。

④二氢吡啶类CCB+β受体阻滞剂:CCB具有扩张血管和轻度增加心率的作用,可抵消β受体阻滞剂的缩血管及减慢心率的作用。两药联合可使不良反应减轻。

我国临床主要推荐的联合治疗方案是二氢吡啶类CCB+ARB、二氢吡啶类CCB+ACEI、ARB+噻嗪类利尿剂、ACEI+噻嗪类利尿剂、二氢吡啶类CCB+噻嗪类利尿剂、二氢吡啶类CCB+β受体阻滞剂。

可以考虑使用的联合治疗方案是利尿剂+β受体阻滞剂、α受体阻滞剂+β受体阻滞剂、二氢吡啶类CCB+保钾利尿剂、噻嗪类利尿剂+保钾利尿剂。不常规推荐但必要时可慎用的联合治疗方案是ACEI+β受体阻滞剂、ARB+β受体阻滞剂、ACEI+ARB、中枢作用药+β受体阻滞剂。

(4)多种药物的合用

①三药联合的方案:在上述各种两药联合方式中加上另一种降压药物便构成三药联合方案,其中二氢吡啶类CCB+ACEI(或ARB)+噻嗪类利尿剂组成的联合方案最为常用。

②四药联合的方案:主要适用于难治性高血压患者,可以在上述三药联合基础上加用第4种药物,如β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂、氨苯蝶啶、可乐定或α受体阻滞剂等。

③单片复方制剂(SPC):一般由不同作用机制的两种药物组成,多数每天口服1次,使用方便,可改善依从性。目前,我国上市的新型单片复方制剂主要包括ACEI+噻嗪类利尿剂、ARB+噻嗪类利尿剂、二氢吡啶类CCB+ARB、二氢吡啶类CCB+ACEI、二氢吡啶类CCB+β受体阻滞剂、噻嗪类利尿剂+保钾利尿剂等。

5.高血压的器械干预治疗

鉴于目前有关去肾神经术治疗难治性高血压的疗效和安全性方面的证据仍不充足,因此该方法仍处于临床研究阶段,不适合临床广泛推广。

(三)特殊类型的高血压

1.老年高血压

我国流行病学调查显示,60岁以上人群高血压患病率为49%,多为收缩期高血压。其临床特点收缩压增高,舒张压降低,脉压增大;血压波动大,高血压合并体位性血压变异和餐后低血压者增多,可显著增加发生心血管事件的危险;血压昼夜节律异常的发生率高;白大衣高血压和假性高血压增多;常与多种疾病(如冠心病、心力衰竭、脑血管疾病、肾功能不全、糖尿病等)并存,治疗难度增加。降压治疗包括改善生活方式和降压药物治疗,强调收缩压达标,同时避免过度降低血压。

(1)药物治疗的起始血压水平

对于65~79岁的老年人,如血压≥150/90mmHg,应开始药物治疗;血压≥140/90mmHg时,可考虑药物治疗。对于≥80岁的老年人,SBP≥160mmHg时开始药物治疗。

(2)降压的目标值

老年高血压治疗的主要目标是SBP达标,综合评估个体化确定血压起始治疗水平和治疗目标值。65~79岁的老年人,第一步应降至<150/90mmHg;如能耐受,目标血压<140/90mmHg。≥80岁的老人应降至<150/90mmHg;患者如SBP<130mmHg且耐受良好,可继续治疗而不必回调血压水平。双侧颈动脉狭窄程度大于75%时,中枢血流灌注压下降,降压过度可能增加脑缺血风险,降压治疗应以避免脑缺血症状为原则,宜适当放宽血压目标值。衰弱的高龄老年人降压注意监测血压,降压速度不宜过快,降压水平不宜过低。

(3)老年高血压治疗药物选择

推荐利尿剂、CCB、ACEI或ARB均可作为初始或联合药物治疗。应从小剂量开始,逐渐增加至最大剂量。无并存疾病的老年高血压不宜首选β受体阻滞剂。利尿剂可能降低糖耐量,诱发低血钾、高尿酸和血脂异常,需小剂量使用。α受体阻滞剂可用作伴良性前列腺增生或难治性高血压患者的辅助用药,但高龄老年人以及有体位血压变化的老年人使用时应注意体位性低血压。

2.儿童青少年高血压

我国2010年全国学生体质调研报告,中小学生的高血压患病率为14.5%,男生高于女生(16.1%V.S.12.9%)。儿童青少年高血压以原发性高血压为主,多数表现为血压水平的轻度升高(1级高血压),肥胖是关联性最高的危险因素,其他危险因素包括父母高血压史、盐摄入过多、睡眠不足及体力活动缺乏等。通常无明显临床症状,血压明显升高者多为继发性高血压,肾性高血压是首位病因。

目前,国际上,儿童高血压的诊断统一采用不同年龄性别血压的P90、P95和P99值作为诊断“正常高值血压”“高血压”“严重高血压”的标准。对儿童原发性高血压的诊断性评估包括4个方面:

①评估血压水平的真实性,进行高血压程度分级;

②排除继发性高血压;

③检测与评估靶器官损害及程度;

④评估糖尿病等其他合并症。

根据评估结果,制订相应的治疗计划。儿童继发性高血压应针对病因治疗,生活方式改善贯穿始终。高血压合并下述任一及多种情况,或达到2级高血压时,启动药物治疗:

①出现高血压的临床症状;

②糖尿病;

③继发性高血压;

④靶器官的损害。

ACEI或ARB和CCB在标准剂量下较少发生不良反应,通常作为首选降压药物;利尿剂可作为二线降压药物或与其他类型药物联合使用;其他类药物因不良反应的限制多用于儿童青少年严重高血压患者联合用药。针对原发性高血压儿童,应将其血压降至P95以下;当合并肾脏疾病、糖尿病或出现靶器官损害时,应将血压降至P90以下,以减少对靶器官的损害,降低远期心血管病发病风险。

3.妊娠高血压

妊娠高血压分为妊娠期高血压、子痫前期或子痫、妊娠合并慢性高血压、慢性高血压并发子痫前期。妊娠期高血压是指妊娠20周后发生的高血压,不伴明显蛋白尿,分娩后12周内血压恢复正常。妊娠合并慢性高血压是指妊娠前即存在或妊娠前20周出现的高血压或妊娠20周后出现高血压而分娩12周后血压仍持续升高。子痫前期定义为妊娠20周后的血压升高伴临床蛋白尿(尿蛋白≥300mg/d)或无蛋白尿伴有器官和系统受累。重度子痫前期定义为血压≥160/110mmHg,伴临床蛋白尿,和(或)出现脑功能异常、视物模糊、肺水肿、肾功能不全、血小板计数<10万/mm 3 、肝酶升高等,常合并胎盘功能异常。

治疗的主要目的是保障母婴安全和妊娠分娩的顺利进行,减少并发症,降低病死率。推荐血压≥150/100mmHg时启动药物治疗,治疗目标为150/100mmHg以下。例如,无蛋白尿及其他靶器官损伤存在,可考虑≥160/110mmHg时启动药物治疗。应避免将血压降至低于130/80mmHg,以避免影响胎盘血流灌注。

妊娠高血压的非药物治疗包括适当活动、情绪放松、适当控制体重、保证充足睡眠等。妊娠合并轻度高血压应强调非药物治疗,并积极监测血压、定期复查尿常规等相关检查。对存在靶器官损害或同时使用多种降压药物的慢性高血压患者,应根据妊娠期间血压水平进行药物治疗,原则上采用尽可能少的用药种类和剂量。对于血压轻度升高伴先兆子痫,不建议常规应用硫酸镁。但需要密切观察血压和尿蛋白变化,以及胎儿状况。妊娠合并重度高血压治疗的主要目的是最大程度降低母亲的患病率和病死率。在严密观察母婴状态的前提下,应明确治疗的持续时间、降压目标、药物选择和终止妊娠的指征。对于重度先兆子痫,建议静脉应用硫酸镁,并确定终止妊娠的时机。当SBP≥180mmHg或DBP≥120mmHg时,应按照高血压急症处理。妊娠高血压的药物治疗最常用的口服药物有拉贝洛尔、甲基多巴和硝苯地平,必要时可考虑小剂量噻嗪类利尿剂。妊娠期间禁用ACEI和ARB,有妊娠计划的慢性高血压患者,也应停用上述药物。对既往妊娠合并高血压、慢性肾病、自身免疫病、糖尿病、慢性高血压、先兆子痫的危险因素(初产妇、>40岁、妊娠间隔>10年、BMI>35、先兆子痫家族史、多胎妊娠)≥1项的患者,建议从妊娠12周起服用小剂量阿司匹林(ASA)(75~100mg/d),直至分娩前一周。

4.高血压脑卒中

病情稳定的脑卒中患者,降压目标为<140/90mmHg。颅内大动脉粥样硬化性狭窄(狭窄70%~99%)导致的缺血性卒中或短暂性脑缺血发作(TIA)患者,推荐血压达到<140/90mmHg。低血流动力学因素导致的脑卒中或TIA,应权衡降压速度与幅度对患者耐受性及血流动力学的影响。降压药物种类和剂量的选择以及降压目标值应个体化,综合考虑药物、脑卒中特点和患者3个方面因素。急性缺血性卒中准备溶栓者血压应控制在<180/110mmHg。缺血性卒中后24h内血压升高的患者应谨慎处理,应先处理紧张焦虑、疼痛、恶心呕吐及颅内压升高等情况。血压持续升高,SBP≥200mmHg或DBP≥110mmHg,或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病的患者,可予降压治疗。选用拉贝洛尔、尼卡地平等静脉药物,避免使用引起血压急剧下降的药物。急性脑出血的降压治疗应先综合评估患者的血压,分析血压升高的原因,再根据血压情况决定是否进行降压治疗。患者SBP>220mmHg,应积极使用静脉降压药物降低血压;患者SBP>180mmHg,可使用静脉降压药物控制血压,160/90mmHg可作为参考的降压目标值。早期积极降压是安全的,但改善预后的有效性尚待验证。在降压治疗期间应严密观察,每隔5~15min进行一次血压监测。

5.高血压伴冠心病

高血压合并稳定型心绞痛的患者降压药物首选β受体阻滞剂或CCB,β受体阻滞剂、CCB可以降低心肌氧耗量,减少心绞痛发作;血压控制不理想,可以联合使用ACEI/ARB以及利尿剂。降压治疗的目标水平推荐<140/90mmHg,如能耐受,可降至<130/80mmHg,应注意DBP不宜降至60mmHg以下。高龄且存在冠状动脉严重狭窄病变的患者血压不宜过低。

高血压合并非ST段抬高急性冠脉综合征的患者降压药物仍以β受体阻滞剂、CCB作为首选;血压控制不理想,可联合使用RAS抑制剂以及利尿剂。

高血压合并急性ST段抬高心肌梗死的患者降压药物选择β受体阻滞剂和RAS抑制剂,在心梗后长期服用作为二级预防可以明显改善患者的远期预后:没有禁忌证者应早期使用;血压控制不理想时,可以联合使用CCB及利尿剂。当考虑血管痉挛因素存在时,需注意避免使用大剂量的β受体阻滞剂,因为有可能诱发冠状动脉痉挛。

6.高血压合并心力衰竭

我国高血压合并心力衰竭的患者比率为54.6%。高血压患者心力衰竭的发生率为28.9%。推荐的降压目标为<130/80mmHg;高血压合并左心室肥厚但尚未出现心力衰竭的患者,先将血压降至<140/90mmHg,如患者能良好耐受,可进一步降低至<130/80mmHg,有利于预防发生心力衰竭。高血压合并HFrEF首先推荐应用ACEI(不能耐受者可使用ARB)、β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂。这3种药物的联合也是HFrEF治疗的基本方案,可以降低患者的死亡率和改善预后,又均具有良好的降压作用。多数此类心力衰竭患者需常规应用袢利尿剂或噻嗪类利尿剂,也有良好的降压作用。如仍未能控制高血压,推荐应用氨氯地平、非洛地平。高血压合并HFpEF,病因大多为高血压,在心力衰竭症状出现后仍可伴高血压。上述3种药物并不能降低此类患者的死亡率和改善预后,但用于降压治疗仍值得推荐,也是安全的。不推荐应用α受体阻滞剂、中枢降压药(如莫索尼定)。有负性肌力效应的CCB(如地尔硫和维拉帕米)不能用于HFrEF,但对于HFpEF患者仍可能是安全的。高血压合并急性心力衰竭的处理临床特点是血压升高,以左心衰竭为主,发展迅速,且多为HFpEF。需在控制心力衰竭的同时积极降压,主要静脉给予袢利尿剂和血管扩张药,包括硝酸甘油、硝普钠或乌拉地尔。若病情较轻,可以在24~48h逐渐降压;病情重伴有急性肺水肿的患者在初始1h内平均动脉压的降低幅度不超过治疗前水平的25%,2~6h降至160/(100~110)mmHg,24~48h使血压逐渐降至正常。

7.高血压伴肾脏疾病

高血压和肾脏病密切相关,互为病因和加重因素。各种慢性肾功能不全(Chronic Kidney Disease,CKD)导致的高血压,称为肾性高血压,主要分为肾血管性高血压和肾实质性高血压。我国非透析CKD患者高血压患病率为67.3%~71.2%,而透析患者中高血压患病率高达91.7%。降压时机:CKD合并高血压患者SBP≥140mmHg或DBP≥90mmHg时开始药物降压治疗。降压目标:在白蛋白尿<30mg/d时为<140/90mmHg,在白蛋白尿为30~300mg/d或更高时为<130/80mmHg,60岁以上的患者可适当放宽降压目标。

ACEI/ARB、CCB、α受体阻滞剂、β受体阻滞剂、利尿剂都可以作为CKD患者的初始选择药物。ACEI/ARB具有降压,降低蛋白尿、延缓肾功能的减退作用,可改善CKD患者的肾脏预后。初始降压治疗应包括一种ACEI或ARB,单独或联合其他降压药,但不建议两药联合应用。用药后血肌酐较基础值升高<30%时仍可谨慎使用,超过30%时可考虑减量或停药。二氢吡啶类和非二氢吡啶类CCB都可以应用,其肾脏保护能力主要依赖其降压作用。CKD1~3期患者,噻嗪类利尿剂有效;CKD4~5期患者可用袢利尿剂。利尿剂应采用低剂量,利尿过快可导致血容量不足,出现低血压或GFR下降。醛固酮拮抗剂与ACEI或ARB联用可能加速肾功能恶化和发生高钾血症的风险。β受体阻滞剂可以对抗交感神经系统的过度激活而发挥降压作用,α、β受体阻滞剂具有较好的优势,发挥心肾保护作用,可应用于不同时期CKD患者的降压治疗。其他降压药,如α1受体阻滞剂、中枢α受体激动剂,均可酌情与其他降压药物联用。

终末期肾病透析患者(CKD5期)的降压治疗部分患者表现为难治性高血压,需要多种降压药联用。血液透析患者使用RAS抑制剂应监测血钾和肌酐水平。要避免在透析血容量骤减阶段使用降压药,以免发生严重的低血压。降压药物剂量需考虑到血流动力学变化以及透析对药物的清除情况而调整。透析前或诊室测量的血压并不能很好反映透析患者的平均血压,推荐患者家庭血压测量。透析患者血压变异不宜过大,透析后SBP理想靶目标为120~140mmHg。

8.高血压合并糖尿病

我国门诊高血压患者中有24.3%合并糖尿病,糖尿病合并高血压可使患者发生心脑血管事件的风险显著增加,而降压治疗与糖尿病合并高血压患者的全因死亡率及心脑血管疾病等其他临床转归的改善显著相关。建议糖尿病患者的降压目标为130/80mmHg;老年或伴严重冠心病患者,宜采取更宽松的降压目标值(140/90mmHg)。SBP在130~139mmHg或DBP在80~89mmHg的糖尿病患者,可进行不超过3个月的非药物治疗。如血压不能达标,应采用药物治疗。血压≥140/90mmHg的患者,应在非药物治疗基础上立即开始药物治疗。伴微量白蛋白尿的患者应该立即使用药物治疗。首先考虑使用ACEI或ARB;如需联合用药,应以ACEI或ARB为基础,加用利尿剂,或二氢吡啶类CCB,合并心绞痛可加用β受体阻滞剂。糖尿病合并高尿酸血症的患者慎用利尿剂。反复低血糖发作者,慎用β受体阻滞剂,以免掩盖低血糖症状。如需应用利尿剂和β受体阻滞剂,宜小剂量使用。

9.难治性高血压

在改善生活方式基础上应用了可耐受的足够剂量且合理的3种降压药物(包括一种噻嗪类利尿剂)至少治疗4周后,诊室和诊室外(包括家庭血压或动态血压监测)血压值仍在目标水平之上,或至少需要4种药物才能使血压达标时,称为难治性高血压(Resistant Hypertension,RH)。

确定患者是否属于RH,常需配合采用诊室外血压测量(家庭血压测量及动态血压监测),以排除白大衣血压效应以及假性高血压,并寻找影响血压控制不良的原因和并存的疾病因素:

①较常见的原因是患者治疗依从性差(未坚持服药);

②降压药物选择使用不当(药物组合不合理、使用药物剂量不足);

③应用了拮抗降压的药物,包括口服避孕药、环孢素、促红细胞生成素、糖皮质激素、非甾体类抗炎药、抗抑郁药,可卡因及某些中药(如甘草、麻黄)等;

④其他影响因素有不良生活方式、肥胖、容量负荷过重(利尿剂治疗不充分等),或某些并存疾病状况,如慢性疼痛以及长期失眠等;

⑤排除上述因素后,应该警惕继发性高血压的可能性,启动继发性高血压的筛查。

尽量消除上述影响因素,检查多药联合方案的组成是否合理。推荐选择常规剂量的RAS抑制剂+CCB+噻嗪类利尿剂,也可根据患者综合情况考虑增加各药物的剂量,应达到全剂量。效果仍不理想者,可依据加用第四种降压药,但仍需要采用个体化治疗的原则。

10.高血压急症及亚急症

高血压急症是指原发性或继发性高血压患者,在某些诱因作用下,血压突然和显著升高(一般超过180/120mmHg),同时伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现,包括高血压脑病、高血压伴颅内出血(脑出血和蛛网膜下隙出血)、脑梗死、心力衰竭、急性冠脉综合征、主动脉夹层、嗜铬细胞瘤危象、子痫前期或子痫等。应注意血压水平的高低与急性靶器官损害的程度并非成正比。一部分高血压急症并不伴有特别高的血压值,如并发急性肺水肿、主动脉夹层、心肌梗死等,而血压仅为中度升高,但对靶器官功能影响重大,也应视为高血压急症。

高血压急症的治疗:

①治疗原则:应持续监测血压及生命体征;去除或纠正引起血压升高的诱因及病因;酌情使用有效的镇静药以消除恐惧心理;尽快静脉应用合适的降压药控制血压,以阻止靶器官进一步损害,对受损的靶器官给予相应的处理;降低并发症并改善结局。

②药物选择:根据受累的靶器官及肝肾功能状态选择药物。理想的药物应能预期降压的强度和速度,保护靶器官功能,并方便调节。常用高血压急症的药物见表3.6。经过初始静脉用药血压趋于平稳,可以开始口服药物,静脉用药逐渐减量至停用。

表3.6 常用高血压急症的药物

续表

注:Ⅳ—静脉注射;IM—肌内注射;a—非高血压药物;急症降压药使用详见各种药物的说明书。

③控制性降压:在不影响脏器灌注的基础上降压,渐进将血压调控至适宜水平。初始阶段(1h内)血压控制的目标为平均动脉压的降低幅度不超过治疗前水平的25%。在随后的2~6h将血压降至较安全水平,一般为160/100mmHg左右。如果可耐受,在以后24~48h逐步降压达到正常水平。对于妊娠合并高血压急症的患者,应尽快、平稳地将血压控制到相对安全的范围(<150/100mmHg),并避免血压骤降而影响胎盘血液循环。不同靶器官受损的高血压急症降压的幅度及速度不同。如为合并急性冠脉综合征、急性左心衰,需要尽快将血压降至可以改善心脏供血、降低心肌氧耗量、改善心功能的水平。如为合并主动脉夹层,应该迅速降压至维持组织脏器基本灌注的最低血压水平,一般需要联合使用降压药,并要重视足量β受体阻滞剂的使用。如不适用(如气道阻力增加),可考虑改用非二氢吡啶类CCB。

④注意事项:高血压急症的血压控制是在保证重要脏器灌注基础上的迅速降压。已经存在靶器官损害的患者,过快或过度降压容易导致其组织灌注压降低,诱发缺血事件,应注意避免。

高血压亚急症是指血压显著升高,但不伴急性靶器官损害。患者可有血压明显升高造成的症状,如头痛、胸闷、鼻出血、烦躁不安等。多数患者服药顺从性不好或治疗不足。区别高血压急症与高血压亚急症的唯一标准是有无新近发生的急性进行性的靶器官损害,而非血压升高的程度。可疑高血压急症患者,应进行详尽评估,以明确是否为高血压急症,但初始治疗不要因对患者整体评价过程而延迟。高血压亚急症的治疗在24~48h将血压缓慢降至160/100mmHg。可通过口服降压药控制,如CCB、ACEI、ARB、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂等,还可根据情况应用袢利尿剂。初始治疗可以在门诊或急诊室,用药后观察5~6h。2~3天后门诊调整剂量,此后可应用长效制剂控制至最终的目标血压水平。急诊就诊的高血压亚急症患者在血压初步控制后,应调整口服药物治疗的方案,定期门诊调整治疗。具有高危因素的高血压亚急症如伴有心血管疾病的患者,也可以住院治疗。

九、健康管理策略与方案

(一)高血压患者的健康管理流程

高血压患者的健康管理目标:进行综合干预,包括开展全方位生活方式干预(营养指导、运动处方、心理干预等)和药物治疗,提高高血压的治疗率和控制率,预防心脑血管事件。

高血压患者的健康管理流程见图3.2。

(二)高血压患者的生活方式干预

1.高血压患者的营养干预

1)患者评估

高血压患者需要进行体重、饮食以及临床合并症评估。

(1)体重评估

正常体重指BMI在18.5~23.9kg/m 2 ,<18.5kg/m 2 为体重过低,在24.0~27.9kg/m 2 为超重,≥28.0kg/m 2 为肥胖。此外,男性腰围≥90cm、女性腰围≥85cm为中心性肥胖。对于超重或肥胖者,首先应积极采取增加运动、减少能量摄入等生活方式干预,将BMI降至正常范围,特别是要减少腹部脂肪。对于体重过低者,提示存在营养不足,需要保证能量和营养素的摄入。

图3.2 高血压患者的健康管理流程[引自《中国高血压健康管理规范(2019)》]

(2)饮食评估

根据个体的年龄、性别、运动量,确定每日能量摄入范围。评估个体是否有不规律进餐、酗酒等不良饮食行为。评估个体的口味偏好、调味品使用习惯和高盐食物选择情况,根据《中国居民膳食指南(2022)》给出调整调味品和高盐含量食物的清单。合并症评估包括冠心病、卒中、糖尿病、肾脏疾病、痛风等。

2)膳食干预

(1)能量及重要营养素摄入量推荐

按照标准体重计算每日摄入的总能量(表3.7)。对于超重和肥胖者,除增加运动以外,应适当减少每日能量摄入,一般每日减少300~500kcal。每克碳水化合物和每克蛋白质的产热量均为4kcal,每克脂肪的产热量为9kcal。

表3.7 成人每日应摄入能量估算表 单位:kcal/kg标准体重

注:标准体重(kg)=身高(cm)-105;轻体力劳动指基本坐姿工作,中体力劳动指基本直立工作,重体力劳动指负重体力工作;BMI为身体质量指数;1kcal=4.184kJ。

(2)饮食指导

①平衡膳食:遵循《中国居民膳食指南(2022)》中的建议,以平衡膳食为原则安排每日餐食,坚持食物多样化,特别关注全谷类食物和蔬菜的食用量是否达到推荐量要求。

②严格限制高盐食物摄入:减少食盐摄入量,每日<5.0g。

③控制高脂肪食物摄入:每日烹调用油量应控制在20~30g。伴有血脂异常者,平均每日摄入的饱和脂肪供能占总能量的比例≤10%,胆固醇摄入量<300mg。

④控制精制糖摄入:添加糖的摄入量每日<50g,最好控制在<25g。伴有血糖异常者,应同时遵循糖尿病患者膳食指导原则。

⑤戒酒:高血压患者应戒酒。

⑥增加食用全谷物和杂豆类食物:全谷物指全麦粉等。杂豆指大豆以外的红豆等。每日主食中应有1/4~1/3为全谷物。

⑦多吃蔬菜、水果:每餐食物中,蔬菜质量应占到约1/2。水果的营养成分与蔬菜有差异,不能相互替代。首选新鲜应季水果,控制含糖量高的水果。

⑧食用适量的鱼、畜禽肉和蛋类等动物性食物:动物性食物富含优质蛋白,适量摄入对维持血压平稳有重要作用。平均每日摄入总量为120~200g,分散在各餐中食用。对于合并血脂异常或冠心病和脑血管疾病的患者,每周食用蛋黄1~2个。

⑨科学饮水:成年人每日饮水量应≥1.5L,根据生理状况、环境温湿度、运动以及摄入食物状况进行调整。提倡饮用白开水或淡茶水,鼓励多次少量饮用。

⑩血压管理菜谱及烹调方式:每日食谱制订总原则是控制每日总能量摄入以维持正常体重,按照食物多样性的原则丰富每日食物种类,提高蛋白质效价和优质蛋白比例,食物的烹调方式应注意减少营养损失。

有合并症的高血压患者,膳食指导原则如下:

①高血压合并缺血性卒中患者:更严格地控制食盐摄入,建议每日食盐的摄入量<3.0g。

②高血压合并肾脏疾病患者:更严格地控制食盐摄入,要求每日食盐的摄入量<3.0g;需限制蛋白质摄入,每日膳食中蛋白质供给量为每公斤体重0.6~0.8g,且有50%~70%蛋白质来自优质蛋白类食物,首先保证鱼虾、瘦肉、禽蛋、奶类和豆制品等。限制脂肪摄入;限制钾、磷摄入,每日磷摄入量<1000mg;钾摄入量<2000mg,选择西兰花、西葫芦、绿豆芽、冬瓜、大白菜、柿子椒、卷心菜、椰菜花、黄瓜、茄子等钾含量低的蔬菜。

③高血压合并糖尿病患者:选择低血糖生成指数的全谷类食物,不吃含精制糖的食物。

④高血压合并痛风患者:限制高嘌呤动物性食物,避免食用肝脏、肾脏等动物内脏、海产品以及浓肉汤和肉汁等。对于急性痛风发作、药物控制不佳或慢性痛风性关节炎的患者,应戒酒,并禁用含酒精饮料。

2.高血压患者的运动干预

1)干预原则

高血压患者常伴有多种健康危险因素或慢性疾病,有一定的运动风险。运动干预方案的制定需重点强调安全性、有效性和运动监控,即选择适合当前健康水平和健康目标的体育活动类型,通过循序渐进的运动获得健康益处。

2)个体评估

运动干预前,要充分考虑各种危险因素和伴发疾病的情况,咨询医生、医疗保健人员、运动指导师等,进行体质测定和运动前医学检查(表3.8),以免因运动诱发心血管事件等,充分保障运动安全。对于未控制的3级高血压患者,必须由临床医生进行评估并服用降压药物之后才可开始训练计划。

表3.8 运动前医学检查

3)干预方法

高血压患者的运动干预,需重点强调运动安全和运动监控。注意事项如下:

①高血压患者不需要进行较大强度(≥60%心率储备)的有氧运动,中等强度的有氧运动(40%~60%心率储备)可取得最佳风险收益比。

②降压药物,如β受体阻滞剂、CCB以及血管扩张剂,会引起运动后血压突然下降,需要延长整理活动时间并密切观察。

③运动方案时效与调整。运动3周后可增加运动时间和强度,或评估是否继续运动,或是调整下一阶段的训练。

④跟踪和复诊。运动初期以及运动一段时间后随访患者运动后的情况,复诊血压情况。

高血压患者的运动干预推荐方案见表3.9。

表3.9 高血压患者的运动干预推荐方案

注:有氧运动的强度可用运动目标心率估算,目标心率(次/min)=心率储备×期望强度(%)+安静心率,其中心率储备(次/min)=220-年龄-安静心率;无氧运动的强度1-RM指在保持正确姿势且没有疲劳感的情况下,一个人一次能举起的最大质量;引自《中国高血压健康管理规范(2019)》。

高血压合并冠心病或经皮冠状动脉介入治疗术后患者的运动干预推荐方案见表3.10。

表3.10 高血压合并冠心病或经皮冠状动脉介入治疗支架置入术后患者的运动干预推荐方案

4)运动康复中急性事件的预防和处理

(1)高血压患者急性心肌梗死的预防与处理

结合患者经历,描述急性事件发生时的症状,回顾心脏病发作时常见的征兆,以进行症状识别。教导患者如出现心脏病发作的征兆或体征应采取以下步骤:停止正在从事的事情,立即坐下或平躺;如症状在1~2min无缓解,如有硝酸甘油应舌下含服1片;如不适症状在3~5min无缓解或加重,舌下再含服硝酸甘油1片,继续等待5min,必要时再放硝酸甘油1片。如果症状无缓解或无硝酸甘油,应马上呼救,自己或在他人帮助下拨打求救电话,需紧急转运至最近医院的急诊中心,不可自行驾车。

(2)高血压合并糖尿病患者的常见运动风险及预防

低血糖是糖尿病患者进行运动面临的最严重问题。运动后可能会发生急性血糖下降,即使在高血糖阶段也会发生,症状包括颤抖、虚弱、异常出汗、焦虑、口和手发麻、神经质,神经性低血糖症状包括头痛、视力障碍、反应迟钝、遗忘、昏迷。需要注意的是,低血糖可能会在运动后12h出现。患者应注意避免运动时间过晚,否则会加重夜晚低血糖发生的风险。运动时可携带一些糖。注意避免空腹锻炼,建议在餐后1h开始运动,避免在胰岛素作用处于高峰期时进行运动,以防止胰岛素吸收过快而引起低血糖反应。一些药物可掩盖或加重运动后的低血糖反应,如β受体阻滞剂、华法林、CCB和利尿剂等。剧烈运动还可加重退行性关节、视网膜病变及外周神经病变。外周神经病变的患者由于触觉以及对冷、热及其他刺激的缺失,需注意双手及双脚的保护,避免受伤。

(3)高血压合并冠心病或经皮冠状动脉介入治疗术后患者的运动风险及预防指导

不完全血运重建的经皮冠状动脉介入治疗术后患者,运动诱发心肌缺血的风险增加,如心绞痛、心肌梗死。应评估此类患者支架置入部位再发生狭窄的可能性。发生心绞痛的患者应注意监测症状发生的频率、持续时间、诱因以及相关的运动强度。需注意,中高强度抗阻运动比有氧运动更容易使血压升高。保障康复现场有检测和复苏设备,包括除颤仪及相关药物。强调运动前热身及运动后放松的重要性。

3.高血压患者的心理干预

1)干预原则

①心理和行为干预:应常规给予高血压患者“心理平衡处方”,必要时结合抗焦虑、抗抑郁药物治疗。

②躯体疾病与精神疾病“同诊共治”:心内科医生与精神科医生共同会诊患者,确诊其在患高血压同时是否伴有焦虑和抑郁症状,共同制订治疗方案,实现“同诊共治”。

③兼顾疗效与安全性:选择药物时,应充分评估抑郁或焦虑症状、药物潜在不良反应、药物相互作用和潜在疾病条件等,兼顾疗效与安全性原则。

2)干预方法

高血压患者心理平衡处方:正视现实生活,正确对待自己和别人;处理好家庭和同事间的关系;保持乐观和积极向上的态度;寻找适合自己的心理调适方法,如旅行、运动等;增强心理承受力,培养应对心理压力的能力。心理咨询是减轻精神压力的科学方法,必要时进行心理咨询,避免和干预心理危机。

心理与行为干预如下:

①放松深呼吸训练:具体方法是保持站姿或坐姿,注意力集中在腹部肚脐下方,用鼻孔慢慢吸气,想象空气从口腔沿着气管逐渐抵达腹部,腹部随着吸气不断增加、慢慢地鼓起来,吸足气后稍微停顿2~3s;呼气时想象空气逐渐从口腔或鼻腔缓慢、平稳流出而非突然呼出。重复上述步骤,每次3~5min。坚持每日练习3~5次,开始可以每次练习1~2min,逐渐增加至3~5min。熟练后也可增加到10~15min,每日早、晚各一次。

②认知行为治疗:由专业心理治疗师针对抑郁、焦虑症等不合理认知所致的心理问题,或躯体疾病伴发的抑郁、焦虑问题,进行相关干预以改变患者对己、对人或对事的看法与态度改变心理问题。

③正念减压疗法:由心理治疗师协助慢性病患者通过正念练习处理压力、疼痛、焦虑和抑郁情绪的治疗方法。该疗法为一套结构化连续8周(每周2h)的个体或团体训练课程,包含正念冥想、温和瑜伽和身体扫描技巧训练,以及每日居家练习。

④药物干预:对于高血压伴焦虑、抑郁状态者,可联合应用抗高血压和抗焦虑、抑郁药物。抗焦虑药物:临床以苯二氮 类抗焦虑药物最为常用,如地西泮、阿普唑仑、氯硝西泮等。非苯二氮 类抗焦虑药物也常用于缓解高血压等躯体疾病伴发的焦虑情绪,如丁螺环酮、坦度螺酮等。抗抑郁药物:常用的有选择性5-羟色胺再摄取抑制剂,如氟西汀、帕罗西汀等。疗效欠佳者,也可试用米氮平等去甲肾上腺素能和特异性5-羟色胺抗抑郁药物。

4.高血压患者的戒烟干预

1)烟草依赖的诊断标准及评估

(1)诊断标准

①强烈吸烟渴求;

②吸烟行为难以控制;

③停止吸烟或减少吸烟量后会出现戒断症状;

④需要增加吸烟量才能获得满足的耐受表现;

⑤为吸烟而放弃或减少其他活动及喜好;

⑥不顾危害坚持吸烟。

在过去1年内表现出上述6项中至少3项可诊断为烟草依赖。

(2)严重程度评估

推荐使用Fagerström烟草依赖评估量表(Fagerström Test of Nicotine Dependence,FTND量表)。其标准为累计得分0~3分,为轻度烟草依赖;4~6分,为中度烟草依赖;≥7分,为重度烟草依赖。

2)戒烟干预方法

识别所有吸烟者,进行简短戒烟干预(表3.11),可参照“5A(Ask:询问;Advise:建议;Assess:评估;Assist:帮助;Arrange:安排)”法(图3.3)。

表3.11 简短戒烟干预内容

图3.3 戒烟干预路径(“5A法”)示意图[引自《中国高血压健康管理规范(2019)》]

3)戒烟药物

推荐3类一线临床戒烟用药,包括尼古丁替代疗法类药物、盐酸安非他酮缓释片和酒石酸伐尼克兰片。研究表明,心血管疾病患者单独或联合使用上述3类药物的疗效和安全性均较好。

①尼古丁替代疗法类药物:通过向人体提供中等剂量的尼古丁缓解戒烟过程中出现的戒断症状。

②盐酸安非他酮缓释片:通过抑制脑内多巴胺重摄取增加脑内多巴胺水平,缓解戒断症状。

③酒石酸伐尼克兰片:为尼古丁α4β2乙酰胆碱受体的部分激动剂,具有激动和拮抗双重调节作用,缓解戒断症状的同时还可减少吸烟的欣快感。

(三)高血压患者靶器官损害评估

高血压靶器官损害是指血压升高导致的心脏、脑、肾脏、视网膜和血管系统结构和(或)功能损害。无论是首次就诊还是处于不同治疗阶段的高血压患者,医生应在评估其血压和类型的同时评估靶器官损害。可根据医院的具体情况进行靶器官损伤检查(表3.4)。

(四)高血压及其合并症的治疗

详见高血压治疗及特殊高血压治疗。

(五)中医干预在血压管理中的应用

中医根据患者的临床证候以及年龄、性别、病程、合并症、地域等多因素来综合诊治。中医药治疗高血压可配合降压药物使用,在减少降压药物用量、增强疗效及血压稳定性等方面有效果。中医治疗高血压的方法多样,有中药、针灸、运动疗法、气功疗法、心理疗法、音乐疗法、饮食疗法等,其中中药治疗是基础,其他疗法为辅助。

(六)高血压分级管理体系

1.高血压分级管理制度

1)高血压分级管理的定义

高血压分级管理是指根据人群的健康状况、高血压严重程度,提供不同级别、不同内容的医疗卫生服务,目的在于使健康人群、高血压易患人群和高血压患者在适宜的医疗卫生机构获得及时、优质的服务,提高医疗服务整体效率。

2)高血压分级管理机构及其职责

高血压管理机构主要包括综合性医院、基层医疗卫生机构、疾病预防控制机构和健康管理机构。

(1)综合性医院

综合性医院以专科为主,主要负责高危、难治、急诊患者诊治等。其内容包括:

①负责继发性高血压、难治性高血压的诊治及高血压急诊救治。

②负责基层高血压防治队伍同质化培训。

③为基层医疗机构高血压防治提供技术支持,指导基层高血压防治管理、双向转诊、急诊患者的救治。

④保障高血压及相关并发症急诊绿色通道畅通。

⑤向下转诊。

综合性医院也可在临床诊疗、健康体检、机会性筛查过程中发现高血压易患人群,开展高血压及其并发症筛查等临床预防工作及健康教育工作。综合性医院应按照健康保障信息化工程要求,建设规范的信息系统,建立与基层医疗卫生机构健康档案和电子病历对接和转诊机制,定期对基层医疗卫生机构医疗质量和医疗效果进行评估,并开展技术指导和业务培训。

(2)基层医疗卫生机构

基层医疗卫生机构是高血压健康管理的主战场,重点是做好血压测量和监测、患者筛查、危险分层、随访规范管理。其内容包括:

①健康教育:组织辖区群众开展高血压健康教育。

②血压监测:协助和指导辖区居民自主测量血压。

③筛查:通过门诊、义诊、巡诊、健康体检、家庭医生签约履约等多种形式开展辖区高血压筛查。

④规范诊疗:进行疾病临床初步诊断,对新发现和既往确诊的在管高血压患者进行年度风险评估,按照高血压诊疗指南和规范制定个体化、规范化的治疗方案。

⑤随访:参照血压控制情况规范提供随访服务。

⑥转诊:与上级医疗机构建立有效的转诊机制。识别符合转诊标准的患者以及危急症患者,及时规范转至上级医院诊疗;对由上级医疗机构下转的稳定期或恢复期患者,开展康复和随访等诊疗服务。

⑦建立居民健康档案和专病档案,做好信息报告工作。

(3)疾病预防控制机构

疾病预防控制机构组织指导社区开展高血压早期筛查、高血压易患人群干预管理和高血压患者随访管理,开展人群高血压防控效果评估;组织开展高血压防治服务培训和技术指导;建立信息管理平台。

(4)健康管理机构

健康管理机构主要指为居民提供高血压等健康管理服务的机构,包括医院或疗养院开设的健康管理(体检)中心、独立经营的健康管理(体检)机构、依托城乡社区(乡镇)卫生服务中心和大型企事业单位卫生机构建立的健康管理站(室)等。健康管理机构通常需要获得政府卫生部门行政许可,独立经营的机构还需经工商管理部门登记注册。其主要开展健康体检、高血压风险筛查与评估、生活方式干预、健康教育与咨询、随访管理等工作。对高血压患者采取综合干预手段,管理高血压危险因素,预防心血管疾病的发生,提高其生活质量。

2.高血压患者双向转诊制度

1)双向转诊的定义

基层卫生服务机构由于条件限制,将高危、疑难、急症高血压患者转到上一级医院治疗。上级医院对诊断明确、经治疗病情稳定、转入恢复期的患者,确认适宜后重新转回基层卫生机构继续治疗和康复。做好双向转诊,关键在于在合理规划区域卫生资源前提下做好规范化管理。

2)双向转诊的实施

(1)基层高血压管理向上转诊流程

①评估病情:主要包括起病急、症状重、怀疑继发性高血压及多种药物无法控制的难治性高血压患者,妊娠和哺乳期女性高血压患者等。根据不同情况、管理阶段和类别分别实施向上转诊。

②办理转诊:对于非急诊转诊的患者,基层医疗机构也可以通过与上级医疗机构远程会诊讨论后确定是否转诊。确定转诊的患者应同时联系定点的上级医院,告知患者情况,开具转诊单。急诊转诊患者应呼叫急救车,并带上相关病历资料,配合尽快转诊上级医疗机构。

(2)上级医疗机构的接诊

上级医疗机构接到基层转诊请求,应该根据转诊类别做好接诊准备,确定流程与路径,实施相关诊疗方案及短期随访与管理。对于急诊转诊患者,应立即根据情况确定收治专科和专业,按照相关专业诊疗规范和路径进行诊断和救治。

(3)上级医疗机构向下转回基层

高血压患者经医院救治符合下列条件者应按照程序和路径转回基层:

①诊断明确、治疗方案确定、病情稳定的患者;

②转入恢复期的患者;

③后遗症期的患者。

经评估确认适宜,应及时向下转回基层继续治疗和康复。

(4)转诊过程中患者信息及病历传递

加快推进医疗卫生信息化建设,逐步实现高血压患者电子健康档案和电子病历的连续记录以及在不同级别、不同类型医疗机构之间的信息共享。利用信息化手段提高高血压诊疗效率和患者就诊便捷程度。在信息化建设尚不完善的情况下,可采用复印病历的方式使患者健康和诊疗信息转诊到相应的机构。

3.高血压患者随访管理

(1)随访准备

①患者建档:采集患者数据,更新年度档案,以及为新发患者建立专病档案。

②评估分级:对管理的高血压患者进行年度体检,包括血压、血脂、血糖、肾功能、心电图等。开展患者年度综合评估,包括患者血压分级、靶器官损害、心血管疾病风险评价、伴随相关疾病等情况。

(2)基层分类随访管理

针对不同的管理对象进行分类随访管理。

4.高血压患者自我管理

个人是践行健康的第一责任人。积极引导个人定期监测健康状况,做好血压检测。在有条件的地区,建议在社区卫生服务中心、医疗机构候诊区、人群聚集的机场、高铁站、企业事业单位、大学及大专院校等放置无人值守血压测量仪器,增加居民的机会性血压测量。

(1)患者自我管理小组

提倡高血压患者自我管理,交流经验。在专业人员的指导下,认识高血压的危害,学会自测血压,学习如何调整饮食、戒烟、限酒、适当运动、保持心情愉快等保健知识,增强防治高血压的主动性及降压药物治疗的依从性,提高与医生沟通和紧急情况下寻求医疗帮助的能力,改善高血压的管理效果。

(2)家庭自测血压

家庭自测血压是血压自我管理的核心内容,建议有条件的患者使用经过国际标准认证合格的上臂式自动血压计自测血压。

※思考题

1.简述高血压的诊断标准。

2.简述高血压急症的定义及处理策略。

3.简述原发性高血压药物治疗的原则。

4.简述难治性高血压的定义及处理策略。

(常广磊)

参考文献

[1]陈灏珠,钟南山,陆再英.内科学[M].8 版.北京:人民卫生出版社,2018.

[2]中国高血压防治指南修订委员会,高血压联盟(中国),中华医学会心血管病学分会,等.中国高血压防治指南(2018 年修订版)[J].中国心血管杂志,2019,24(1):24-56.

[3]国家卫生健康委员会疾病预防控制局,国家心血管病中心,中国医学科学院阜外医院,等.中国高血压健康管理规范(2019)[J].中华心血管病杂志,2020,48(1):10-46. rnHoP0MiN11kAKWWIaX4SpxKAenO/QzDs1nX/dLqXdBzMsQaNQMBuUMDDXab32Pw

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