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在抑制剂实验中获得了关于细胞骨架在硅藻瓣膜形态发生中的作用的信息。最值得注意的是，微管抑制剂正在阻碍宏观形态发生。例如，秋水仙碱会导致瓣膜形状的各种异常，如 Pinnularia sp. Ehrenberg的中缝横向位移。将 Hantzschia amphioxys 中缝通道合并到瓣膜表面，以及 Surirella Robusta 瓣膜翅膀的异常发育 ［38］ 。秋水仙碱和鬼臼毒素导致 Navicula saprophila ［39-40］ 中缝结构异常。奥利唑啉和细胞松弛素D后来被证明会导致细长翼鼻状藻中的弯曲长鼻和刚毛根管藻中的唇形突起 ［41-42］ 。
使用超薄切片的透射电子显微镜和荧光显微镜观察硅藻细胞骨架。微管沿着尖头舟形藻 ［43-44］ ）和 Hantzscia amphioxys 的细胞中缝以及沿着粗粒梭菌的中缝通道密集堆积 ［44-45］ ）。在硅质毛藻形成期间，与肌动蛋白相似的细丝存在于 Chaetoceros decipiens Cleve的SDV膜下 ［46］ ，使用带有肌动蛋白和微管蛋白特异性染料的荧光显微镜，后来的工作表明，长鼻和根茎线虫中的长鼻形成是由微管“袖子”支撑的，而瓣膜直径同时受到肌动蛋白丝环的调节 ［41-42］ 。
细胞骨架抑制剂的作用并不局限于宏观的形态发生，精细的形态发生过程也受到影响。例如，将 Cyclotella cryptica Reimann、Lewin & Guillard与秋水仙碱和细胞松弛素D一起孵育会影响边缘和中央大孔的位置，以及改变瓣膜边缘的亚微米结构 ［47］ 。
有证据表明微管和肌动蛋白丝都参与了孔隙的形成。用肌动蛋白特异性荧光染料染色硅藻细胞显示细丝模式与形成瓣膜的结构之间存在相关性 ［48］ 。在孔隙开口形成期间，蚜虫羽状 Synedra acus subsp. radians 的同步培养处理会导致瓣膜的重要区域完全缺乏孔隙 ［49］ 。另一方面，用紫杉醇（一种微管解聚抑制剂）处理类似的细胞会产生具有非特征性帆结构的异常孔隙，有时甚至是细胞壁上的大孔（见图5.6） ［50］ 。比较硅藻细胞同步培养中抑制微管聚合和解聚的效果，可以发现形态发生不仅受稳定微管的控制而且受动态微管的控制。
图5.6 Synedra acus subs. radians 在紫杉醇影响下的放射性瓣膜异常图
众所周知，在许多生物体中，细胞结构的形态发生是由细胞骨架控制的。例如，神经元生长锥受肌动蛋白和微管蛋白控制 ［51］ 。肌动蛋白和微管的重要性不仅限于它们在囊泡运输中的作用；在神经元的生长分支过程中，它们还充当基础或底层。研究表明肌动蛋白在拟南芥毛状体的生长和分枝过程中起主导作用 ［52］ ，而微管在该过程的早期阶段更为重要。结果证明，微管抑制剂（紫杉醇、安磺灵、丙吡胺）能够导致弯曲和扁平的毛状体，而不是它们正常的细长形状 ［53］ 。根据拟南芥毛状体形态发生的拟议模型，微管在毛状体发育过程中的作用减弱，而肌动蛋白丝对于正确形状变得越来越重要。尽管进化距离很大（硅藻和高等植物属于不同的界国，它们最后的共同祖先早于叶绿体的获得），但控制这些生物体形态发生的细胞机制有共同的特性。