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（1）眼球深陷入眼窝，造成眼睛上视困难。
（2）角膜内皮细胞减少，造成感受性降低，对刺激反应迟钝，角膜反射减退甚至丧失。
（3）角膜周边脂质沉淀形成老年环（角膜周边灰白色的环状混浊）。
（4）泪腺分泌的泪液减少。
（5）睫状肌收缩能力降低，导致晶状体聚焦能力降低，出现老花眼。
（6）晶状体囊中生成新细胞，死亡细胞沉淀，晶状体密度增大，造成散光、视力模糊。
（7）晶状体外出现黄色环、不透明化、长期吸收紫外线等，造成青与绿的识别困难。
（8）虹膜色素减少，变成灰色、淡青色。
（9）瞳孔缩小，进入视网膜的光减少。
（1）眉毛、睫毛出现石灰化现象。
（2）眼睑周围肌肉紧张、弹性减退，出现皱纹、眼皮下垂。
（3）泪液分泌减少，眼睛干枯。
（4）玻璃体凝胶液态化，出现凝集片、坏死组织等物质，导致视力下降。
（5）局部缺血、神经元丧失，视网膜退化。
（1）从40岁左右开始感到视力调节障碍。
（2）视野变得狭窄。
（3）视力开始减退、模糊不清。
（4）对明、暗适应性开始减退。
（5）晶状体的弹性减退，晶状体混浊（白内障）。
（6）色觉减退。
（7）睫状肌收缩能力减退，出现老花眼。
（1）老视：对于大多数50岁以上的人来说，眼的光学部分发生了变化，这些变化影响他们看近处物体时的聚焦能力，这一现象称之为老视（Presbyopia）。我们时常会看到四五十岁的人将读物拿到远处才能看得清楚。这一行为反映出晶状体回弹及形成球形能力降低，不能充分增加折射力来聚焦近距离物体。虽然导致老视的确切原因目前尚不清楚，但下面几种因素可能起到了一定的作用。首先，晶状体内的细胞一旦形成就不会被替换，也就是说，它们是终末分化细胞。终末分化会导致晶状体细胞内的细胞器丢失。晶状体细胞无法替换或修复，可能会导致晶状体弹性的丧失。其次，如上所述，连接细胞并使晶状体具有弹性的蛋白质——胶原，随着年龄的增加而变硬，这就导致晶状体不能收缩为球形，聚焦近处的物体。最后，睫状体平滑肌数量会有轻微减少，引起收缩力减弱，进而降低折射力。
（2）老年性白内障：60岁以上的老人中约有3.9%存在低视力或失明的视力障碍，白内障是老年人中最常见的视力疾病，介于正常衰老与疾病之间。也就是说，随着年龄的增加，尽管晶状体逐渐浑浊，但60岁以上人群中只有约3.5%会出现白内障。
白内障可以定义为任何原因引起的晶状体的浑浊。尽管年龄相关性白内障的成因仍需探索，但我们知道长时间环境相关性损伤，如光氧化、渗透压增高和其他环境压力在浑浊产生过程中都起着重要的作用。多数组织细胞内的细胞器能够阻止损伤或使损伤得到修复（严重的损伤会导致细胞凋亡）。因为晶状体细胞是终末分化的，所以它不会出现凋亡。此外，维持晶状体的透明度需要细胞器起作用，这些细胞器的数量随着年龄的增加而减少。因此，老化的晶状体受到环境损害是无法修复的。
（3）老年性黄斑：伴随视觉功能的下降，老年人对红色和橙色等暖色系的色调能保持较好的分辨能力；但绿色和蓝色等冷色系的色调则很难分辨，在老年人眼里，绿色和蓝色会看似黑棕色。特别是大部分老年人由于眼长时间受到紫外线辐射会产生老年性黄斑，而老年性黄斑会引起各种视觉障碍（表2-5）。
因此，老年人群居住活动的照护场所和周边环境的标志应尽可能少用或不用冷色系的绿色和蓝色，多用醒目的暖色系的红色和橙色。老年人群视觉功能下降，同时对物体的大小、形状、距离感、颜色和动感判断等能力也会随之下降。在日常生活中，老年人群在用手接送物品时会出现物品掉落的现象，在规避障碍物时也易发生碰擦受伤。
表2-5 老年性黄斑引起的视觉障碍
（1）外耳：①耳朵有瘙痒感，皮肤干燥、皱纹增加、松弛；②外耳道有瘙痒感，容易发生干燥；③成年男性30～40岁开始耳毛会不规则生长；④耳道腺（外耳道的分泌腺）数量减少、活动减退，产生干燥的耳垢。
（2）中耳：鼓膜增厚，感染、外伤容易导致瘢痕形成。
（3）内耳：①对声音的感受性降低（前庭器官的退行性变）；②听取语言能力降低（耳蜗萎缩）；③水平感觉降低。
（4）水平和平衡感觉：①小脑的神经细胞减少；②末梢神经功能降低，水平感觉维持困难，重心失去平衡；③平衡感觉降低，易头晕，容易摔倒，容易失神。
（1）听力衰退：40岁左右开始衰退，60岁左右开始有听不清的感觉。
（2）传音性听取困难：从外耳传到中耳的声音震动有障碍。
（3）感音性听取困难：内耳、听神经、脑干等有损伤。
（4）混合性听取困难：既有传音性听取困难，又有感音性听取困难。
（5）高音区听音困难：与低音相比，高音反而较难听取（随着年龄的增长产生听取困难，65～74岁人群有23%，70岁以上人群有40%）。
（6）平衡感：降低，可有头晕、摔倒、失神等。
（1）老年性耳聋：与年龄相关的听力衰退即老年性耳聋，其主要原因是内耳改变，这些变化的原因还不清楚。内耳的变化中最显著的是毛细胞和（或）柯蒂器静纤毛的丢失。静纤毛数量的减少降低了神经递质释放的速度，从而削弱了听觉系统探测声音大小和高低音调的能力。其他变化包括听觉通路神经元的丢失及毛细血管壁的增厚（血流速度降低）。另外，鼓膜与内耳骨运动能力的衰退也可能与老年性耳聋有关。试想，声波传到鼓膜后引起中耳的听小骨跟压力成正比移动。这些听小骨移动的任何衰减都会导致真实的声波与我们听到的声音产生差异。锤骨、砧骨和镫骨只在它们的韧带和肌腱允许的范围内移动。随着年龄的增长，胶原蛋白——组成韧带和肌腱的主要蛋白质——变得越来越硬。韧带和肌腱中胶原蛋白的交联导致中耳内的结构运动距离减小，速度变慢。因此，识别声音大小（振幅）和高音调（频率）的能力随之逐渐减弱。
（2）选择性耳聋：老年人听觉功能的下降使其从外界获取声音和语音等音频类信息的量减少了，同时获得信息的质量也大为降低，许多频率的会话无法听清楚（图2-15）。在日常生活中会出现所谓的耳背老年人“说好话听不清说坏话全听到”的选择性耳聋的现象。
听觉功能的下降直接影响了老年人与他人的交流，是老年人群心理老化和衰弱的催化剂。因此，应对听觉功能降低的有效照护就是通过安装助听器等来弥补听觉功能的不足。同时，应加强社会适老化设施的建设，如在红绿灯路口安装能有效警示听力障碍者和老年弱听者的设备等。在居家、社区或机构照护中，正式和非正式的照护人员应尽可能用老年人更易听得见的语调和听得懂的方式与老人交流沟通。
图2-15 老年人的语言声音频率与日常会话
味觉由两种化学感觉组成，即味道（Taste）和气味（Smell）。味道的感觉器官是味蕾（Taste Bud），主要集中在舌头上，但也存在于上颚。味蕾将味道分为5类：咸、甜、苦、酸和鲜（Umami，此味道与谷氨酸及其他氨基酸盐的味道相关）。味蕾对食物做出反应，通过探测对应于咸和酸味的离子浓度的变化或是通过刺激甜、苦及鲜味的受体向大脑发出味道类型的信号。老年人味觉的变化见图2-16。
（1）细胞水平（正常变化）：①因舌黏膜上乳头的萎缩造成味蕾数量减少，男性从50～60岁开始，女性从40～50岁开始；②味蕾萎缩从40岁左右开始。
（2）脏器水平的变化：①味觉迟钝化。②味觉阈值上升（也有年龄增加但味觉能力不降低的情况）。A.咸味：60～74岁是9～15岁的约3.8倍，75～89岁为约4.4倍，否则达不到同等味觉。B.苦味、甜味：是年轻人的2倍不到。C.酸味：没有太多的变化。
人体感受到的食物中的味道，80%是由嗅觉引起的。鼻腔上皮里的嗅神经，根据化学结构的不同可识别事物中的芳香化合物。人有超过1000种不同的嗅觉受体，分别针对不同种类的气味分子。每个嗅觉神经元都含有1～4个受体。当气味分子结合受体，神经信号就会被传递到嗅球。嗅球解码信号，识别哪些受体刺激及出现了多少刺激，然后通过嗅神经（第一脑神经）把这些信息传送到大脑的嗅觉中枢；之后嗅觉中枢将信号传递到大脑的边缘系统，从而决定这个气味是舒适的还是难以忍受的。边缘系统能够整合味觉和嗅觉信号，以此给予我们总体的味觉感受。
图2-16 老年人味觉的变化
早期研究衰老对味觉的影响时往往注重患有味蕾和嗅觉方面疾病的人，这使人们产生了一种普遍的观念，认为味觉会随着年龄的增长而衰退。近年来的研究表明，味蕾和嗅觉的生理功能很少因年龄的增长而衰退。迄今为止的研究均发现，无论是味蕾和嗅觉神经的数量，还是嗅觉神经元更新，都没有明显的与年龄有关的变化。同时研究还显示，刺激嗅觉受体需要的分子数（称为“阈值”）随着年龄的增长而增加。有些人辨别气味的能力下降，可能是连接嗅觉受体与大脑嗅觉中枢的神经环路受到破坏；但这并不是群体现象，更可能是与疾病有关。
人类的味觉依赖于嗅觉（气味）和味蕾系统共同的作用，其中嗅觉对于整个味觉的贡献占了80%。鼻的嗅觉神经细胞上有超过1000种的气味分子受体。进食时，食物释放的芳香族化合物与特定的受体结合，这一结合产生的信号被传递到嗅球，被嗅球神经解码。然后该信号被传递到位于大脑边缘系统的嗅觉中枢。此时，味蕾被食物的化学成分刺激，来自味蕾的信号被传递到大脑，再与来自嗅觉中枢的信号综合，人们就感知到了味道。
皮肤是人体最大的器官，将人体与外界隔离开来。皮肤不但包裹着我们体内所有的组成部分，而且保护其不受外界恶劣环境的伤害，阻隔太阳辐射及紫外线等。此外，皮肤还能形成一道屏障，阻挡有毒物质和细菌等病原微生物侵入体内、外界酸碱化学物质的刺激等，是人体的第一道屏障。除了基本的保护功能，皮肤还是体温调节系统的重要器官以及触觉系统的感受器官。
从皮肤松弛有皱纹、白发和后背弯曲等外貌等可判断是否为老年人。皮肤的年龄变化从20岁左右开始，变化的程度人人都不相同，这与遗传、环境等因素有关。
随着年龄的增长，表皮的新陈代谢降低，新生细胞的速度减缓。真皮细胞功能降低，细胞数减少并有萎缩，胶原纤维从20岁开始到80岁减少了65%。随着年龄的增长皮下脂肪组织减少，细胞内液的水分减少。随着年龄的增长，汗腺的大小、数量都会减少，功能减弱，从而发汗能力降低。
（1）血管变脆，皮肤上稍微有压迫或刺激就容易引起出血。
（2）皮脂腺的分泌减少，对皮肤有保护作用的弱酸性（pH4～6）的脂肪膜也减少，这使得皮肤变得粗糙，容易受细菌感染。
（3）对日光的抵抗力降低，被日光照射后，皮肤弹性降低，可出现皱纹、瘢痕等，进而出现花皮肤。
（1）随着年龄的增长，皮肤一般会变薄，触觉、压觉、痛觉、冷觉、温觉等感觉功能逐渐减弱。
（2）传递刺激的脊髓神经束后索功能随着年龄的增长而变化，引起感觉逐渐降低。
（3）对冷热刺激、摩擦、压迫等外界刺激的反应能力逐渐丧失。
环境等外源性因素如污染、吸烟和过量饮酒等都会对皮肤造成很大的伤害。然而，时间依赖性的环境引起的皮肤损伤超过90%是由阳光暴露引起的。光老化是由于紫外线造成的皮肤的长久伤害，主要发生在真皮中，是由于异常弹性组织积累造成的，也就是临床上所说的日光性弹性组织变性。受损的弹力纤维及胶原蛋白纤维积累并形成功能失调的细胞外基质，导致皮肤弹性丧失、形成皱纹及毛细血管扩张（皮肤表面出现微小血管扩张）。另外，重复性的阳光暴晒会破坏黑色素细胞。黑色素细胞结构和功能上的改变可能会导致存在遗传风险的人患上黑色素瘤。黑色素的重要性体现在深色皮肤比浅色皮肤老化要慢很多。
多项研究表明，紫外线引起的活性非配对电子与其他分子可很快发生反应并改变蛋白质的结构和功能。由于胶原蛋白和弹性蛋白更新速度很慢，损伤的弹性纤维往往会在真皮的基质中积累。弹性纤维破坏也会引起免疫反应，从而对真皮产生更为严重的伤害。多项研究显示，免疫系统对于被活性氧破坏的组织反复反应会加速皮肤的老化。光老化是完全可以预防的。不要暴露在太阳光或仿晒机等有害的紫外线辐射下。很多人无法或不愿意采取这种措施，那么限制在日光直接照射下的时间和使用防晒霜，可以有效地减少光老化的影响，并降低罹患皮肤癌的风险。
人体的听觉、视觉、皮肤触觉等感觉功能是人体获得外部信息和调整人体反应以及保障生命、规避健康风险的重要功能。感觉功能的老化降低了老年人群获得外部信息和应对外部风险的处理能力，以至影响了人的ADL和IADL，最终也会影响人的ASL，也带来了健康风险和照护需求（表2-6）。
表2-6 感觉系统老化的健康风险
