药物与意识

药物使用障碍的耐受与成瘾

学习目标问题 3-11 什么是药物使用障碍？

在我们假想中，使用药物的学生的一天是怎样的呢？一大早，他们会先喝几杯咖啡提提神，再服用阿得拉（Adderall） ，以便在上午听讲座时集中精力。到了中午，他们会喝一杯能量饮料，赶走午餐后的昏沉。在课堂演讲前，他们会和朋友们一起抽烟，镇定疲惫的神经。晚餐后，他们因为研讨会再次服用阿得拉，和朋友一起吸食大麻后，奔赴当地酒吧。以前只需要一两杯酒就能放松下来，现在却需要三四杯才能产生理想的效果。晚上回到家，他们会再吃上两片止痛药（Advil PM），减少药物带来的刺激。几个小时后，闹铃响起，一夜的不良睡眠结束，第二天的服药循环又开始了。随着时间的推移，我们假想中的这类学生，以及许多现实中的学生，为了跟上学校、工作和家庭责任的步伐而苦苦挣扎。在经历紧张人际关系的同时，使用药物的习惯也再难控制。当使用药物成为问题时，我们要如何得知？

我们假想的学生所服用的药物都是 精神活性药物 （psychoactive drug），这些化学物质能够改变感知和情绪。大部分人都能适度服用一些精神活性药物，并且不会对日常生活造成影响。但是，药物使用量偶尔会越过适度服用和 药物使用障碍 （substance usedisorder）之间的界限（见表3.4）。

当代精神病学诊断系统涵盖各种药物诱发型疾病（APA, 2018）。人们滥用药物和酒精，引起类似于各种心理障碍的变化时，就会出现药物诱发型疾病，包括性功能障碍、强迫症（OCD）、抑郁症、精神病、睡眠和神经认知障碍等。

一种药物的整体效果不仅取决于其生物效用，还取决于使用者的期望，这种期望随着社会和文化背景的变化而变化（Gu et al., 2015; Ward, 1994）。假如一种文化认为某种特定药物能够引起人的愉悦感（或攻击性、性唤起），而另一种文化则认为不会，那么这两种文化都能实现自己的预期效果。在使用和潜在滥用特定精神活性药物方面，我们要仔细研究这些相互作用的因素。但是在这之前，请先阅读“批判性思考：耐受与成瘾”并仔细思考，是什么导致了各种药物的滥用。

精神活性药物的类型

精神活性药物主要有三种，分别是镇静剂、兴奋剂和致幻剂，它们都在大脑的突触部位发挥作用，能够刺激、抑制或者模拟脑化学信使神经递质的活动。

镇静剂

学习目标问题 3-13 什么是镇静剂？镇静剂有什么作用？

镇静剂 （depressant）如酒精、巴比妥类药物（安定剂）和阿片类药物，能够抑制神经活动，减缓身体机能。

酒精 下面这种说法是真的还是假的：在大剂量使用时，酒精会起到镇静剂的作用；而在小剂量使用时，酒精会起到兴奋剂的作用。这种说法是假的，无论剂量多少，酒精都是一种镇静剂。小剂量的“酒精”确实能够让饮酒者精神振奋起来，但这种功能是酒精的镇静作用导致的，酒精会使控制判断和抑制的大脑活动减缓。世界上每年因此死亡的人大约有300万（WHO, 2018a）。

酒精作为药物有好也有坏。它能增加（减少抑制）一些有益的倾向。例如：微醺的顾客往往会给出不菲的小费；在一个团体中，饮酒者通常更善于交际（Fairbairn & Sayette, 2014; Lynn, 1988）。它也能增加有害的可能性，酒精会让性唤起者更易进行性侵行为。伊利诺伊大学的一项校园调查发现，发生性侵之前，80%的男性性侵者和70%的女性受害者都喝过酒（Camper, 1999）。另外一项对89 874名美国大学生的调查表明，在79%的非自愿性行为中，酒精或者药物都扮演了重要的角色（Presleyet al., 1997）。饮酒会增加男性和女性对随意性行为的渴望，更容易受到他人的吸引（Bowdring & Sayette, 2018; Johnson & Chen, 2015）。然而，女性尤其经常为自己的性行为感到后悔，而这些行为通常与酒精有关（Peterson et al., 2019）。要记住的一点：人在清醒时会有的某种冲动，在醉酒后更有可能付诸行动。

以 酒精使用障碍 （alcohol use disorder）为特征的长期和过度饮酒会使大脑萎缩，甚至导致早逝（kendler et al., 2016; Mackey et al., 2019）。女孩和年轻女性（她们消化酒精的胃酶较少）会比男孩和年轻男性更快酒精成瘾，而且女性的酒精吸收水平更低，更容易造成肺、脑和肝损伤（CASA, 2003）。随着女性酗酒的概率增加，这些性别差异也在扩大，一系列致命问题也由此引发：2001年至2017年间，加拿大女性与酒精相关的死亡风险以五倍于男性的速度增长（Tam, 2018）。加拿大和澳大利亚的研究人员目前正在使用基于计算机的机器学习来识别其他风险因素，预测饮酒产生的问题（Afzali etal., 2019）。

减缓神经处理 酒精会减少交感神经系统的活动。大剂量使用酒精会使人反应迟钝，说话含糊不清，表现变差。酒精是一种有效的镇静剂，饮酒者睡眠不足时尤其如此。加上对身体的这些影响，人的抑制能力下降，其结果可能是致命的。随着血液中酒精含量的上升，判断能力减弱，人们对酒驾的担忧也会减少。在醉酒时，人们往往不知道自己已经喝醉了（Moore et al., 2016）。在实验中，几乎所有饮酒者在清醒时都清楚知道酒后驾车是错误的。然而事实上，就算是经过呼吸测试并且得知自己已经处于醉酒状态，所有人最终还是会选择自己从酒吧直接驾车回家（Denton & Krebs, 1990;MacDonald et al., 1995）。初期的适度饮酒能够抑制呕吐反应，如果随后又大量饮酒则可能危及生命。人们可能会用过量的酒精毒害自己，但这些酒精会被呕吐出来。

记忆中断 酒精会干扰记忆的形成，大量饮酒会对大脑和认知造成长期影响。大鼠在与人类青少年期相对应的发育阶段，大量摄入酒精会导致其神经细胞死亡，减少新生神经细胞的数量，并损害突触连接的生长（Crews et al., 2006, 2007）。对于人类而言，大量饮酒可能会导致短暂意识丧失，在这种情况下，饮酒者无法回忆起他们前一天晚上遇到的人或醉酒时所说或所做的事情。意识丧失的部分原因是酒精抑制了快速眼动睡眠，而正是快速眼动睡眠帮助大脑将一天的经历转变为永久的记忆。

降低自我觉察 一个实验中，那些饮酒的人（而非喝安慰剂饮料的人）在阅读时心不在焉的可能性是其他人的两倍，但他们不太可能注意到自己正在开小差（Sayette et al., 2009）。有时，放空是为了让大脑得到休息，但是，例如在开车时无意中的开小差，后果可能会让人追悔莫及（Seli et al., 2016）。酒精也会产生一种“近视感”，削弱其自我抑制能力，使人只关注眼前的刺激情境（例如他人的挑衅），而不考虑任何后果（Giancola et al., 2010; Hull & Bond, 1986; Steele & Josephs, 1990）。

与对自己满意的人相比，那些想要抑制自己对失败或缺点的觉察的人更想要喝酒，其中的原因正与这样的自我意识降低有关。有时候，商场、赛场或情场上的失意更会让人想要借酒消愁。

期待效应 期待会影响行为。期待效应能够解释为什么青少年有时会在心烦意乱和孤独时喝酒，他们以为酒精会让他们振奋起来（Bresin et al., 2018）。实际上，独自饮酒并不能令人情绪高涨，反而增加了患药物使用障碍的可能性（Creswell et al., 2014;Fairbairn & Sayette, 2014）。

仅需要认为自己在饮酒，我们就能表现出酒精的可能影响（Christiansen et al., 2016;Moss & Albery, 2009）。在一项如今看来十分经典的实验中，研究人员给罗格斯大学的男生（他们自愿参加一项关于“酒精和性刺激”的研究）提供了含酒精或不含酒精的饮料（Abrams & Wilson, 1983）。看过一段色情电影片段之后，那些认为自己喝过酒的人更可能反馈自己产生了强烈的性幻想，但他们没有任何愧疚感，将性反应归因于酒精会降低他们的抑制力——无论他们实际上是否喝过酒。十四项“干预研究”对大学生饮酒者进行了这方面的教育（Scott-Sheldon et al., 2014），大多数参与者对酒精的积极期望都有所降低，并在随后的一个月里减少了饮酒。要记住的一点：酒精的作用部分在于我们强大的性器官——大脑。

巴比妥类药物 与酒精一样， 巴比妥类药物 （barbiturate）也是一种镇静剂，能够抑制神经系统的活动。巴比妥类药物，例如戊巴比妥钠、西可巴比妥和阿密妥，有时候会作为处方药来促进睡眠或者减少焦虑。大剂量服用这类药物会损害记忆和判断能力。和酒精一起服用时，比如晚上大量饮酒后服用安眠药，巴比妥类药物对于机体功能的整体抑制作用可能是致命的。

阿片类药物 阿片类药物 （opiate），即鸦片及其衍生物，也能够抑制神经活动。阿片类药物包括海洛因及其医学上的替代品美沙酮，还包括各种缓解疼痛的麻醉剂，如可待因、奥施康定、维柯丁和吗啡（以及吗啡的合成替代品，威力更强大的芬太尼）。在愉悦的快感取代了疼痛和焦虑时，服药者会瞳孔收缩，呼吸减慢，变得昏昏欲睡起来。但是，这种短时的快感却需要付出长期的代价。服药者会迫切地渴望再次用药，用药剂量会日益增加（因为人体很快就会产生耐受性），还要忍受戒断带来的生理痛苦。反复服用人工阿片后，大脑最终会停止产生内啡肽，即大脑内的天然“阿片”。停止服用人工阿片时，大脑中的这些止痛神经递质就会低于正常水平。

许多美国人无法或不愿意忍受这种状态，并最终付出了代价——因吸毒过量而死亡。2013年至2017年间，美国因过量服用阿片类药物造成的死亡率增加了近10倍，达到43 036人（NIDA, 2018; NSC, 2019）。美国国家安全委员会于2019年报告称：“这是美国历史上的第一次，一个人意外死于阿片类药物服用过量的可能性比死于机动车事故的可能性更大。”

阿片类药物危机是什么造成的呢？制药公司发挥了很大程度的作用，它们积极推广阿片类药物，同时淡化其危险性，并向那些非法销售药物的药店输送了数百万颗药丸（Rashbaum, 2019）。因此，制药公司被处以数十亿美元的罚款，其中一家公司在2019年因“虚假、误导和危险营销”阿片类药物而被罚款（Hoffman, 2019）。一些医生过量开药，致使病人对药物上瘾（Tompkins et al., 2017）。同时，社会性影响也是原因之一。如果父母和朋友都在服用阿片类药物，那么本人也会受到影响（Griesler et al.，2019; Keyes et al., 2014）。

兴奋剂

学习目标问题 3-14 什么是兴奋剂？兴奋剂有什么作用？

兴奋剂 （stimulant）会刺激人的神经活动，提升人的身体机能，使人瞳孔扩大，心脏和呼吸频率加快，血糖水平上升，食欲下降，同时增加人的精力和自信。

兴奋剂包括咖啡因、尼古丁和威力更强的可卡因、 苯丙胺 （amphetamine）、甲基苯丙胺（也称安非他明）和摇头丸。人们会服用兴奋剂来保持大脑清醒、减肥，或改善心情、提高运动表现。在西方文化中，只需向学生展示咖啡的图片，他们就会感到更加清醒（Chan & Maglio, 2019）。一些学生会依靠威力更强的兴奋剂来提高学习成绩，尽管这些药物几乎没有任何好处（Ilieva et al., 2015; Teter et al., 2018）。兴奋剂会让人上瘾，而过度服用咖啡因时，服用者会感到疲劳、头痛，易怒和沮丧（Silverman et al.，1992）。服用轻度剂量的兴奋剂，其效力通常会持续三或四个小时，如果在晚上服用则可能会影响睡眠。

尼古丁 烟草制品含有高度成瘾性的 尼古丁 （nicotine）。如果吸烟无害的假设是，在每2.5万包香烟中，偶然有一包外表看起来无害，里边却装的是炸药而不是烟草，那么吸烟者脑袋被炸掉的风险并不大。然而，全世界每天要消耗2.5亿包香烟，仅我们可以预计到的死亡案例每天就超过1万例，超过“9·11”恐袭致死人数的三倍！这一数据足够让全世界任何地方都开始禁烟。

这些“装有炸药”的香烟所带走的生命数量与目前吸烟实际导致的死亡人数接近。一个从青少年期就开始吸烟的人，有50%的可能会因这种嗜好而失去生命。而每年在13亿买香烟的顾客中，就有近540万人会死于这种嗜好。试想一下，如果今天有25架满载的巨型喷气式客机坠毁，人们会多么愤怒，更不用说明天以及以后的每一天都会发生这种事。到2030年，每年因香烟死亡的人数预计将增加到800万，这意味着21世纪可能会有10亿人死于烟草（WHO, 2012）。大多数因烟草死亡的事件发生在中低收入国家，因为生活在这些国家的吸烟者占了世界烟民总数的80%（Akanbi et al., 2019）。

烟草产品包括香烟、雪茄、咀嚼烟草、烟斗烟草、鼻烟，以及新兴的电子烟。吸入电子烟的蒸汽会给用户带来尼古丁的刺激，但不含致癌的焦油。电子烟用户数量快速增长，是有记录以来药物使用增长最快的一次。2019年，美国高中生使用电子烟的比例是传统香烟的五倍（Miech et al., 2019）。在一项美国、英国、加拿大和澳大利亚的电子烟用户调查中，85%的人表示，他们吸电子烟是因为相信这样就能少吸传统香烟（Yong et al., 2019）。不幸的是，电子烟是令人上瘾的尼古丁分配器，不仅会释放有毒的化学物质，还增加了个人吸传统香烟的概率（Prochaska, 2019）。在英国的一项研究中，不吸烟的青少年在吸电子烟后，转而吸传统香烟的可能性增加了四倍（Miech et al., 2017）。

青少年吸烟的现象推动了法律限制和调查，包括美国食品和药品监督管理局的调查，以确定电子烟公司的目标用户是否为青少年（Richtel & Kaplan, 2018）。例如，在电子烟中添加果味，会使其更受青少年的青睐（Buckell & Sindelar, 2019; O’Connor et al., 2019）。这些令人不安的趋势，让美国卫生局局长杰罗姆·亚当斯（Jerome Adams）正式宣布“青少年吸电子烟已经成为一种流行病”（Stein, 2018）。

每吸一根烟，人的寿命会减少12分钟。讽刺的是，这正好是人吸一根烟所要花的时间（Discover, 1996；研究人员还不知道吸电子烟对预期寿命的影响）。与不吸烟者相比，吸烟者的预期寿命“至少会缩短10年”（CDC, 2013b）。戒烟比其他任何预防措施更能延长预期寿命。那么，为什么这么多人还是要吸烟呢？

烟草产品的成瘾性强，会令人迅速成瘾。即使吸烟者在最初几周内试图戒烟，也往往会以失败而告终（DiFranza, 2008）。而且，与其他成瘾现象一样，吸烟者会对烟草产生耐受性。那些试图戒烟的人将体验到尼古丁的戒断症状，如渴求感、失眠、焦虑、烦躁和分心。试图专注于某项任务时，他们走神的概率是正常人的三倍（Sayette et al.，2010）。而不想抽烟时，他们又往往会低估自己对香烟的渴望程度（Sayette et al., 2008）。

而要减轻这些糟糕的戒断症状，只需一支烟。开始吸烟后，尼古丁的涌入会给中枢神经系统发出信号，令其释放出大量神经递质（图3.15）。肾上腺素和去甲肾上腺素的分泌会导致食欲下降，提高警觉性和心理效能，而多巴胺和阿片类药物能够短暂缓解焦虑感，降低人的疼痛敏感性（Ditre et al., 2011; Gavin, 2004）。难怪一些戒烟者在压力之下会重拾香烟。经历“9·11”恐怖袭击后，约有100万美国人重新开始吸烟（Pesko, 2014）。患有重度抑郁的人也是如此，他们的戒烟成果比一般人更容易化为乌有（Zvolensky et al., 2015）。

吸烟是美国可预防性死亡的元凶，每年因此死亡的人数达48万（CDC, 2018c）。虽然每四个吸烟者中就有三个希望自己能够戒烟，但每年只有不到七分之一的人能够成功戒烟（Newport, 2013b）。即使他们知道这是在慢性自杀，也仍然无法放下手中的香烟（Saad, 2002）。

即便如此，反复尝试戒烟似乎也有一定效果。自1990年以来，全世界吸烟率下降了约30%，其中，男性吸烟率下降了25%，女性吸烟率下降了5 %（GBD, 2017）。在尼古丁替代药物的帮助下，在咨询师或戒烟团队的鼓励下，曾经的美国吸烟者有一半已经戒烟成功。一些研究人员认为，要想戒烟成功最好是突然戒掉，即“快速戒掉吸烟”（Lindson-Hawley et al., 2016）。其他人则认为，无论是突然戒烟还是循序渐进地戒烟，戒烟成功的可能性都是一样的（Fiore et al., 2008; Lichtenstein et al., 2010）。对于那些坚持戒烟的人来说，急切渴望香烟的情绪和戒断症状会在随后的六个月里逐渐烟消云散（Ward et al., 1997）。戒烟一年后，第二年复发的人只有10%（Hughes, 2010）。这些不吸烟的人不仅活得更健康，也更幸福。吸烟与抑郁症、慢性病和离婚率高度相关（Doherty & Doherty, 1998; Edwards & Kendler, 2012; Vita et al., 1998），而健康的生活似乎能增加生命的长度。不吸烟者能够更好地认识健康和幸福，这促使美国的高三学生中，有88%的人反对每天吸烟一包或以上，因此日常吸烟率骤降，从1998年的22%降至2018年的2%（Miech et al., 2019）。

可卡因 可卡因 （cocaine）是一种从古柯植物中提取的令人上瘾的强效兴奋剂。可口可乐的配方最初就包括古柯提取物，该配方为容易疲劳的老人创造了一种可卡因补品。在1896年至1905年间，可口可乐确实是“真正的好东西”。而今天，人们会吸食或注射可卡因（有时甚至以“快克”这种高纯度可卡因的形式出现，它的结晶形式起效更快，带来的兴奋感更短暂但也更强烈，随后的崩溃也更强烈）。可卡因会迅速进入人体血液，使人产生欣快感，耗尽大脑中神经递质多巴胺、血清素和去甲肾上腺素的供应（图3.16）。一小时内，药物效果就会消失，随之而来的是焦躁或抑郁的情绪崩溃。几小时后，对摄入更多药物的渴望会减弱，但几天后又会卷土重来（Gawin, 1991）。

在引起参与者攻击性的情境下，摄入可卡因可能会加剧参与者攻击性。笼中的老鼠在爪子受到电击时就会打斗起来，而在受到可卡因和电击的双重刺激时，它们会打斗得更凶狠。同样，在实验中自愿摄入高剂量可卡因的参与者与摄入安慰剂的参与者相比，会对假定的对手进行更猛烈的冲撞（Licata et al., 1993）。此外，摄入可卡因还可能导致情绪紊乱、多疑、抽搐、心搏骤停或呼吸衰竭等。

可卡因会对大脑的奖赏回路造成强刺激（Keramati et al., 2017; Walker et al., 2018）。在摄入可卡因之前摄入酒精或尼古丁，会放大大脑对可卡因的反应（Griffn et al.，2017）。可卡因带来的心理影响随摄入的剂量和形式而变化，但也与具体情况和使用者的期望和个性有关。以安慰剂为例，服用了安慰剂的可卡因使用者，以为自己在服用可卡因，常常会有类似服用可卡因的体验（Van Dyke & Byck, 1982）。

在针对英美两国的全国性调查中，美国约有2%的高三学生，英国约有6%的18~24岁青年表明自己在过去的一年中尝试过吸食可卡因（ACMD, 2009; Miech et al.，2019），其中，有近一半的人已开始吸食可卡因。

甲基苯丙胺 安非他明会刺激神经活动。随着身体机能加速，使用者会变得精力充沛，情绪高涨。安非他明是 甲基苯丙胺 （methamphetamine）的母体药物，而甲基苯丙胺具有高度成瘾性，与安非他明的化学成分类似，但效果更强（NIDA, 2002, 2005）。甲基苯丙胺能够促进神经递质多巴胺释放，多巴胺会刺激脑细胞，提高人的精力和使人情绪高涨，可以维持长达8小时左右的精力充沛和欣快。其后遗症可能包括易怒、失眠、高血压、癫痫发作、社交孤立、抑郁和偶尔的暴力行为（Homer et al., 2008）。随着时间的推移，甲基苯丙胺可能会降低使用者的多巴胺基线水平，引起身体机能持续下降。

摇头丸 摇头丸 （ecstasy）是亚甲二氧基甲基苯丙胺（MDMA，其粉末形式也称为Molly）的民间名称，它既是一种兴奋剂，也是一种轻度致幻剂。作为安非他明的衍生物，摇头丸同样会促进多巴胺的释放，但其主要作用是释放储存的血清素并阻断其再摄取，从而延长血清素产生的良好感觉（Braun, 2001）。使用者在服用摇头丸后半小时就会感觉到这种效果。在接下来的3~4个小时，他们会精力充沛、情绪高涨，以及（在社交场合中）加强与周围人的联系（大喊“我爱所有人！”）。研究人员给章鱼服用摇头丸后，章鱼也同样变得善于交际起来（Edsinger et al., 2018）。无论你有两只手还是八只手，摇头丸都会让你想伸出手来接触他人。

摇头丸的受欢迎程度在20世纪90年代末首次飙升，作为一种“俱乐部毒品”流行于各种夜总会和通宵舞蹈派对（Landry, 2002）。这种毒品的流行甚至跨越了国界，在英国，每年预计消耗量达6000万片（ACMD, 2009）。然而，我们有理由对摇头丸感到害怕。其一，它会引发脱水反应，服用摇头丸后长时间跳舞，可能引起严重的发热、血压升高，甚至死亡。另一个原因是，长期反复萃取大脑血清素会损害生产血清素的神经元，导致血清素输出量下降，增加永久性情绪低落的风险（Croft et al., 2001;McCann et al., 2001; Roiser et al., 2005）。此外，摇头丸还会抑制人体免疫系统，损害记忆能力，减慢思维活动速度，并且干扰血清素对生物钟的控制，扰乱睡眠（Laws & Kokkalis, 2007; Schilt et al., 2007; Wagner et al., 2012）。受试者服用摇头丸后，整晚都会保持兴奋状态，第二天就会精神低落，萎靡不振。

致幻剂

学习目标问题 3-15 什么是致幻剂？致幻剂有什么作用？

致幻剂 （hallucinogen）会扭曲人的感知，在没有感觉输入的情况下扭曲感知并唤起人的感官图像（这就是这些药物被称为迷幻药的原因，其意思就是“心灵显现剂”）。一些药物，如麦角酸二乙胺（LSD）和摇头丸，属于合成药物，而其他药物，包括裸盖菇素、死藤水和温和的致幻剂大麻，属于天然物质。目前，研究人员正在探索用裸盖菇素和死藤水治疗持续性抑郁症的可行方法。

不管幻觉由药物、缺氧，还是极端的感官剥夺引起，大脑产生幻觉的方式都基本相同（Siegel, 1982）。这种体验通常以简单的几何形式开始，如螺旋形，随后是叠加在螺旋隧道上含义更丰富的图像，而最后的其他图像则可能是过去情感经历的再现。对服用了LSD的人进行大脑扫描后发现，他们的视觉皮质变得极其敏感，与大脑情感中枢的联系更加紧密（Carhart-Harris et al., 2016）。大脑幻觉达到峰值时，人们经常会感觉自己的精神与肉体分离，体验到梦境一般的场景。他们的自我感觉消失了，与外部世界的界限也消失了（Lebedev et al., 2015）。

这些感觉与 濒死体验 （near-death experience）非常相似，大约有10%~15%的人从心搏骤停中苏醒过来，都声称自己经历了某种意识改变的状态（Agrillo, 2011; Greyson, 2010; Parnia et al., 2014）。许多人描述了隧道的景象（图3.17）、明亮的灯光、过去记忆的回放和灵魂出窍的感觉（Siegel，1980）。这些经历在以后可以增强精神力量，促进个人成长体验（Khanna & Greyson, 2014, 2015）。鉴于缺氧和其他对大脑的伤害会产生幻觉，很难不怀疑大脑在压力下也会产生濒死体验。在癫痫和偏头痛发作期间，人们可能会经历类似几何图形模式的幻觉（Billock & Tsou, 2012）。孤独的水手和极地探险家在忍受单调、孤独和寒冷的时候同样会有这样的体验（Suedfeld & Mocellin, 1987）。哲学家、神经科学家帕特里夏·丘奇兰德（Patricia Churchland）称这种体验为“神经上的趣事儿”（Churchland, 2013）。

麦角酸二乙胺 化学家阿尔伯特·霍夫曼（Albert Hofmann）创造了 麦角酸二乙胺 （lysergic acid diethylamide，LSD），并在1943年4月的一个星期五下午意外摄入了该药物。结果，“不间断的梦幻般的画面、各种非凡的形状、强烈的万花筒式的色彩游戏”让他想起了童年的神秘经历，使得他渴望再次瞥见“一个神奇、强大、神秘莫测的现实”（Siegel, 1984; Smith, 2006）。

服用了麦角酸二乙胺之后，服用者的情绪变化不已，有时兴奋、有时疏离、有时恐慌，他们的心情和期望（即“厚望”）也使得情绪体验丰富多彩，但感知上的扭曲和幻觉有一定的共同之处。

大麻 坦白地说，大麻的叶子和花瓣都含有 四氢大麻酚 （delta-9-tetrahydrocannabinol，THC）。吸食大麻时，四氢大麻酚会在7秒内到达大脑；食用大麻时，四氢大麻酚的传播速度则较慢，无法预测。但无论是吸食还是食用，四氢大麻酚都会产生混合效应。

大麻通常被归类为轻度致幻剂，因为它能放大个体对颜色、声音、味道和气味的敏感性。但就像酒精的抑制功能一样，它也可以使人放松、解除抑制，并且产生兴奋的感觉。与酒精一样，人们有时也会吸食大麻来帮助入睡或改善情绪（Buckner et al.，2019; Wong et al., 2019）。酒精和大麻都会影响人们安全驾驶汽车或操控其他机器所需要的运动协调能力、感知技能和反应时间。“四氢大麻酚会导致动物对事件的判断失误，”罗纳德·西格尔表明，“鸽子等待的时间太长，无法对指示短期食物供应的蜂鸣器或灯光做出反应；老鼠在迷宫中也会转错方向。”

酒精和大麻也有所不同。人的身体在几小时内就会消除酒精带来的影响，而四氢大麻酚及其副产品在体内停留的时间会超过一周。经常使用大麻的人不会有太剧烈的戒断反应，并且只需比平常更少的量就能达到兴奋的状态。这与典型的耐受性相反，在耐受的情况下，反复使用者需要更大的剂量才能达到同样的效果。

在研究了超过1万份以上的科学报告后，美国国家科学、工程和医学研究院认为，使用大麻：

·能够缓解慢性疼痛和化疗引起的恶心。

·不会引起与烟草相关的疾病，如肺癌。

·可能增加出现交通事故、慢性支气管炎、精神病、社交恐惧症和自杀的风险。

·可能导致注意力、学习能力和记忆力受损，使学习成绩下降。

使用大麻的频率越高，出现焦虑、抑郁、精神病和自杀行为的风险越大，尤其是在青少年期（Gage, 2019; Gobbi et al., 2019; Huckins, 2017）。一项对近4000名加拿大七年级学生的研究表明，在这个年龄段使用大麻会产生“神经毒性”，可能引起长期认知障碍（Harvey, 2019）。大麻还成为未来使用酒精和阿片类药物的“入门药物”（Gunn et al., 2018; Olfson et al., 2017）。美国卫生局局长杰罗姆·亚当斯警告称：“在青少年时期就开始使用大麻的人，有近五分之一的概率会成瘾。”（Aubrey, 2019）

在过去的半个世纪里，人们对使用大麻的态度发生了明显的变化，1969年支持大麻合法化的人占12%，而2019年支持大麻合法化的人占66%（De Pinto, 2019;McCarthy, 2018），一些国家和美国的某些州已经通过了持有大麻合法化的法律。法律对大麻的使用更宽容，也说明了为何1969至2017年间尝试过大麻的美国人比率从4%急速上升到了45%（Gallup, 2019）。

尽管有差异，表3.5中总结的精神活性药物除大麻外还是有一个共同的特点：它们会引发负面的后遗症，抵消其带来的直接积极作用，并且该后遗症会随着重复使用而越来越强。这也同时解释了耐受性和戒断症状出现的原因。

药物使用的影响

学习目标问题 3-16 为什么有些人会长期使用这些改变意识的药物？

20世纪70年代，北美大陆的青少年毒品使用率开始增加。随着毒品知识的普及，以及在各种媒体对使用毒品进行更加真实和去理想化的宣传作用下，毒品使用率急剧下降（除了在80年代中期有小幅反弹）。从20世纪90年代早期开始，反对毒品的呼声开始温和起来，在各种音乐和电影中，毒品再次得到了美化。以下是大麻的历史服用趋势：

·密歇根大学对美国15 000名高三学生进行的一项年度调查发现，认为经常吸食大麻存在“高风险”的人数占比从1978年的35%上升到1991年的79%，随后在2021年又回落到了30%（Miech et al., 2019）。

·1978年达到峰值后，到1992年，这一年龄群体的大麻使用率一直保持稳定的下降趋势，直至2017年才出现回升趋势（图3.18）。自2012年以来，加拿大15~24岁的青少年使用大麻的比例同样呈上升趋势。到2018年底，15岁及以上的加拿大人使用大麻的比例达15%（CCSA, 2017; Statistics Canada, 2019）。欧洲青少年使用毒品的比例一直较低，但发展趋势却与北美相同：大麻使用量上升，香烟使用量下降（Wadley & Lee, 2016）。

对一些青少年而言，偶尔使用毒品是寻求刺激的表现。然而，为什么有些青少年会长期吸毒呢？为了寻找答案，研究人员从生物学、心理学和社会文化层面进行了分析。

生物学影响

一些人可能在生物学层面上容易受到特定毒品的影响。例如，越来越多证据表明，遗传会影响毒品使用问题的某些方面，尤其是那些在成年早期显现出来的方面（Crabbe, 2002）：

·遗传学。研究人员已经确定了与酒精使用障碍有关的基因，并且正在寻找导致烟瘾的基因（Stacey et al., 2012）。似乎正是这些基因令大脑天然的多巴胺奖赏系统出现某种缺陷：成瘾药物在引发多巴胺产生的短暂愉悦的同时，破坏了正常的多巴胺平衡。关于药物如何重组大脑奖赏系统的研究，令人们看到了发明抗成瘾药物的希望，抗成瘾药物可以阻断或减弱酒精和其他药物的作用（Volkow & Boyle, 2018）。

·双生子研究。如果同卵双生子中的一个人确诊为有酒精使用障碍，那么另一个人也很可能会出现酗酒问题（Kendler et al., 2002），而异卵双生子则不会出现这样的情况。相比异卵双生子，同卵双生子吸食大麻的情况也更为相似。

·领养研究。瑞典的一项研究追踪了18 115名被收养者，发现：如果亲生父母吸毒，那么子女吸毒的风险是正常人的两倍，这表明吸毒受遗传影响。瑞典的另一项对14 000多对双生子和130万名其他兄弟姐妹的研究中，这一发现也得到了证实。但是，如果被收养者的兄弟姐妹中有人吸毒，那么被收养者吸毒的风险也增加了一倍，这表明环境也会造成影响。

心理学和社会文化的影响

在这本书中，我们将会学习到，行为源于生物学、心理学和社会文化因素的相互作用。有问题的药物使用行为也是如此（图3.19）。缺乏与亲戚朋友亲密而安全的依恋关系的人更有可能吸毒（Fairbairn et al., 2018）。在一项对青少年和成年早期人群的研究中，研究人员发现的一个心理因素是“一种生命一片迷茫、毫无意义的感觉”（Newcomb & Harlow, 1986）。在那些不具备工作能力、没有特权，也没有希望的辍学者中，这样的感觉普遍存在。

有时候，心理影响是显而易见的。许多酒精、大麻和可卡因重度成瘾者都曾经历过巨大的压力或失败，并患有抑郁症。有抑郁症、饮食障碍、性虐待或身体虐待史的女孩，使用问题药物的风险会增加，那些正在经历转校或搬家的青少年也是如此（CASA, 2003; Logan et al., 2002），而尚未获得明确身份认同的大学生面临的风险则更大（Bishop et al., 2005）。精神活性药物可以暂时缓解自我觉知的痛苦，避免抑郁、愤怒、焦虑或失眠（如第7章所述，行为通常更多地受到即时后果而非长期后果的控制）。

吸食香烟或电子烟的习惯通常开始于青少年早期。如果你正在上大学，而且还没养成吸烟的习惯，那么你可能永远都不会染上烟瘾。青少年很容易受到伤害，他们的自我意识较强，常会认为全世界都在注视着自己的一举一动。因此，他们第一次吸烟可能是为了模仿明星偶像、展示自己成熟的形象、缓解压力，或是为了获得其他吸烟者的接受和认同（Cin et al., 2007; DeWall & Pond, 2011; Tickle et al., 2006）。考虑到这样的原因，烟草公司常会制定能够吸引青少年的主题推销策略，如增加异性吸引力、标榜独立、寻求冒险和社会认可（Surgeon General, 2012）。

不同文化和种族群体的药物使用率也各不相同。对欧洲青少年的一项调查发现，在挪威，大麻终生吸食者的比率约为5%；而在捷克共和国，这类人群的数量是挪威的8倍多（Romelsjö et al., 2014）。虔诚的宗教人士对酒精和其他药物成瘾的比率也很低，在东正教犹太人、摩门教徒、门诺派教徒和阿米什人中，这一比率极低（DeWall et al.，2014; Salas-Wright et al., 2012）。

一般来说，青少年开始吸烟是受同伴的影响，同伴会向他们描述吸烟的乐趣，甚至给他们提供香烟（Rose et al., 1999）。如果一个青少年的父母和好朋友都不吸烟，那他吸烟的可能性几乎为零（Moss et al., 1992）（图3.20）。同样，如果有朋友吸毒，那么本人吸毒的可能性比其他没有瘾君子朋友的青少年高一倍（Liu et al., 2017）。同龄人在派对上，可能会彼此提供药物；而那些家庭幸福、15岁前从不喝酒、在学校表现良好的青少年往往不会吸毒，这主要是因为他们几乎不与那些吸毒者来往（Bachman et al.，2007; Hingson et al., 2006; Odgers et al., 2008）。

青少年的期望，即他们对朋友行为的了解和认可，也会影响他们的行为（Vitória et al., 2009）。一项研究对美国22个州的六年级学生展开了调查。调查结果中，有多少人知道自己的朋友吸食过大麻呢？大约14%。有多少人认可自己朋友的行为呢？只有4%（Wren, 1999）。许多大学生也不免于这种误解，认为喝酒在社交场合占主导地位，这部分由于他们高估了同伴对酒精的热情，又低估了酒精的风险（Prentice & Miller, 1993;Self, 1994）（表3.6）。当学生们的这种错误估计得到纠正时，酒精的使用往往会减少（Moreira et al., 2009）。

受到朋友影响而开始吸毒的人，也可能会因朋友停止吸毒或社交圈子的改变而停止吸毒（Chassin & MacKinnon, 2015）。一项研究对12 000名成年人进行了超过32年的跟踪调查，结果发现：吸烟者倾向于集体戒烟（Christakis & Fowler, 2008）。一个人社交圈中的配偶、朋友或同事开始戒烟时，此人戒烟的概率会增加。同样，大部分在越南服役期间药物成瘾的美国士兵，回国后便停用了药物（Robins et al., 1974）。

任何事物都可能存在相关性，朋友的吸毒行为与本人的吸毒行为之间的联系可能是双向的。朋友会影响自身，社交圈子也会，但人们也会选择和那些跟自己有相同喜好的人成为朋友。

毒品使用的研究结果从以下三种可能的影响途径，对预防毒品滥用和治疗计划提出了建议：

·教育年轻人，使其了解药物带来的短暂快乐需要付出长期的代价。

·帮助年轻人找到其他方式来提升自尊，寻找生活目标。

·尝试改变同龄人之间的关系，或通过告诉年轻人如何拒绝别人来“预防”受到同龄人的影响。

如果人们熟知吸毒后身体和心理需要付出的代价，对自己的身体和生活方向感觉良好，并且处于一个反对毒品的同龄人社交圈中，他们几乎不会去吸毒。这些教育学、心理学和社会文化的相关因素也许能够解释，为什么美国高中辍学者的吸烟率高达26%，而在受过研究生教育的人群中，这个比例仅为6%（CDC, 2011）。