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1959年，威廉·扬发表了具有里程碑意义的论文，驳斥了当时学术界公认的观点，即成年人的大脑完全由基因和生活经验塑造，与激素无关。
他在论文中写道，他做了一个实验来验证能够激发成年雄性交配行为的睾酮，能否在胎儿期或初生期这些关键时期以同样的方式影响神经发育。如果睾酮真有这样的塑造能力，那么先在胎儿期给一个雌性胎儿注射一次睾酮，再在其成年后第二次注射睾酮，它就应该倾向于做出雄性的交配行为。在性成熟期第二次注射的睾酮相当于“激活”了被在胎儿期注射的睾酮塑造过的脑区。 [21]
威廉·扬的团队通过给怀孕的豚鼠注射睾酮来为其子宫内的雌性胎儿创造高浓度睾酮的发育环境。在胎儿出生后，他们还摘除了雄性化的雌性小豚鼠的卵巢，为的是能够完全控制新生小豚鼠体内的性激素。
在胎儿期暴露在高浓度睾酮之下的雌性豚鼠长有阴茎似的结构，很明显，睾酮让它的外生殖器雄性化了，那大脑受没受影响呢？等到性成熟期第二次被注射睾酮之后，这些雄性化的雌性豚鼠会像正常雄性豚鼠一样，骑跨发情的雌性豚鼠吗？或者说，如果不给它注射睾酮，而是注射能够诱导发情的激素（雌激素和孕酮），那么在雄性豚鼠面前，它还会不会做出弓背的行为呢？
威廉·扬发现，当在性成熟期给在胎儿期就雄性化了的雌性豚鼠注射第二剂睾酮时，雌性豚鼠的表现如同雄性，会积极地骑跨发情的雌性豚鼠。但如果给它注射诱导发情的激素（雌激素和孕酮），它却不会对雄性豚鼠产生兴趣，也不会做出弓背的行为。在胎儿期就雄性化了的大脑，让它无法像正常雌性豚鼠那样，在性成熟期对诱导发情的激素做出反应。（实验中的卵巢切除术并不会影响结果，未被雄性化的雌性豚鼠在摘除卵巢后，如果补充雌激素，也会有弓背行为。）可见如果胎儿接触高浓度的睾酮，其正常的雌性交配行为能力确实会被削弱。 [22]
由于动物的行为是由神经系统（大脑和脊髓）控制的，威廉·扬得出结论，认为在胎儿期接触高浓度的睾酮能够改变雌性豚鼠的大脑。如果大脑没有在出生前就被雄性化，这种动物就会缺乏特殊的神经结构，能够让睾酮可以在其性成熟期“激活”典型的雄性行为。 [23]
威廉·扬的塑造-激活假说一开始没能得到广泛认可，不过露丝·布莱尔在1979年批评因佩拉托-麦金利的“对啮齿动物的研究”时，肯定想到了威廉·扬的实验。布莱尔没有对威廉·扬做出直接的驳斥，只是声称“已有证据显示啮齿动物的规律根本不适用于非人灵长目动物或人类” [24] 。然而，她也没有给这句论断附上证据，因为她说错了。1972年，有人成功地用恒河猴重现了威廉·扬的实验结果，自那以后，塑造—激活假说在越来越多的动物（甚至人类）身上积攒了无数证据，但反对的声音也在水涨船高。 [25]