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塔曼出生在印度尼西亚雅加达，和家里的三个兄弟姐妹在父母的陪伴下一起长大。虽然生活在对男女行为有严格规范的穆斯林社会，但少女时代的塔曼还是活成了一个“假小子”。即便戴着传统头巾，穿着罩袍，她依然喜欢去户外玩耍，喜欢放风筝、爬树。 [1]
12岁左右的时候，塔曼长出了一根稚嫩的阴茎。同龄女孩都在此时开始了乳房的发育，但她的胸部却一直很平。此时的塔曼已经不再是“她”，反而变成“他”了。14岁时，塔曼的嗓音开始变低沉，喉结凸起，肩膀变宽，甚至肌肉都发达了。等到15岁，他开始对女孩产生性冲动，睾丸也从腹部下坠到了他和他的父母曾经认为是阴唇的地方。在18岁时，塔曼终于去内分泌科做了检查，结果显示他很健康，性染色体类型为XY，睾酮水平正常——判断标准是年轻男性。这么看来，他青春期发生的一切变化都是再正常不过的。
很显然，塔曼从小的性别社会化没有持续下去。小时候，塔曼自认为是女孩，可随着身体逐渐变化，他的自我认知变成了男人。这段非同寻常的青春期经历让我们对睾酮的了解深入了很多。
在母亲的子宫里，塔曼的发育和正常男孩没有区别。受SRY基因编码的蛋白质影响，他的双能性腺分化成了睾丸，进而在性别发育的关键时期分泌出了正常男性胎儿水平的睾酮。然而，和珍妮一样（珍妮也有正常的睾丸、高浓度睾酮和Y染色体），塔曼在胎儿期没发育出正常的男性外生殖器。珍妮没发育出男性外生殖器，是因为她的雄激素受体基因突变，导致雄激素受体无法与睾酮结合，睾酮完全不能在珍妮体内发挥作用。尽管塔曼的雄激素受体功能正常，但他的外生殖器外形依然呈现女性化特征，毫无男性的特征。 [2]
在上一章中，我讲过男性外生殖器是在睾酮的作用之下发育的，珍妮之所以一出生就具有女性外生殖器，是因为睾酮对她的身体不起作用。其实，我在这么说时简化了中间的许多过程。男性胚胎如果想发育出阴茎和阴囊，其未分化的原始生殖组织中的雄激素受体必须受一些额外的刺激，这种刺激就不是睾酮能提供的了，而是需要一种更强劲的雄激素——双氢睾酮来提供。 [3] 双氢睾酮是睾酮在5α-还原酶的催化下产生的。还记得雌激素吗？雌激素也是以睾酮为原料生成的，只不过帮手是芳香化酶。
和睾酮一样，双氢睾酮这把“钥匙”适配雄激素受体这把锁，而且比睾酮工作起来更轻松，在锁里停留的时间更长。这些特质导致双氢睾酮能够让特定的基因转录、翻译出更多蛋白质。如果子宫里没有双氢睾酮，外生殖器在很大程度上将发育成女性器官，但内生殖器却能发育成正常的男性器官（除了前列腺，因为前列腺的发育也需要双氢睾酮）。
现在你能猜到塔曼身上发生了什么吧！他的身体无法将睾酮转化为双氢睾酮，因为这个过程必需的酶，即5α-还原酶不起作用——他得了5α-还原酶缺乏症（我在图4—1中列出了病理过程）。在塔曼体内，编码5α-还原酶蛋白的基因发生了突变，和珍妮一样，珍妮是编码雄激素受体蛋白的基因发生了突变。没有5α-还原酶，就算塔曼的睾酮浓度高，他的身体在胚胎发育期也不能产生足够的双氢睾酮来让外生殖器发育。然而，等到青春期，他的身体就不再需要那么高浓度的双氢睾酮来为外生殖器赋予雄风了。在青春期，高浓度睾酮就可以独立完成这项任务，正因如此，塔曼直到十几岁才开始长出阴茎，睾丸才开始下坠到体表。 [4]
在上一章的结尾处，我提出了一个问题：睾酮能否影响胎儿的大脑，导致男孩表现出典型的男性行为。这个问题很难求证，因为大脑中睾酮浓度高的胎儿，一般来说出生时拥有正常的男性外生殖器，所以会被世人看作男性，很可能受男性化的社会影响。这样一来，我们如何得知睾酮使人的行为男性化，是因为它对大脑起了直接作用，还是通过身体起了间接作用，又或者是两者兼而有之呢？
图4—1 5α-还原酶缺乏症的病理过程
求证上述问题的一个办法是：利用某种方法，将高浓度睾酮注入胎儿大脑，并同时确保胎儿出生时具有女性外表。这样的话，这名婴儿就将受女性化的社会影响。如果睾酮对大脑没有直接作用，那么婴儿在成长过程中的行为举止就会如同普通女性。然而，如果婴儿的玩耍行为像男孩，是个“假小子”，则可证明子宫内高浓度的睾酮能够让胎儿日后自然具有男性化行为。现在你懂了吧，我们根本不需要费力气真的让这个实验通过伦理委员会的审查，因为塔曼就是个活生生的例子，有些人自然地经历了这种“实验”。
诚然，我们也不能只抓着独立个体的结果一概而论。塔曼之所以是个“假小子”，也许只是因为他小时候性格独特，或者因为父母的记忆有偏差，为了让自己更好接受“女儿变儿子”的巨大转折，无意间夸大了他幼年时的男性化行为。不过，我们还有许多其他例子，他们都和塔曼患有一样的疾病，也都是研究人员深入调查的对象。这些例子均可表明，男孩和女孩的大脑并不是中性的“白板”。