任务六
呼吸器官疾病与认知症1：大气污染与认知症发病风险

大气污染的危害性众人皆知，而且读者都知道，PM2.5是衡量大气污染程度的一个指标。PM2.5是指大气中直径≤ 2.5微米的可入肺的有毒、有害颗粒物，PM2.5的浓度越高，空气的污染程度就越严重。大家都知道PM2.5对人体健康有害，但是，恐怕还很少有人知道PM2.5是认知症的危险因素。

1.PM2.5是认知症发病的危险因素

美国《JAMA Intern Med（贾玛内科期刊）》于2023年8月在电子版上发表了美国密歇根大学一项有关PM2.5浓度与认知症发病风险的研究报告。该报告根据对当地居民长达10年的跟踪调查结果发现，PM2.5浓度超标的大气环境中，接触时间（暴露时间）越长，日后的认知症发病风险就越高。

近年，在EMBASE（医药学文献数据库）、PubMed（生物医学文献搜寻以及摘要）、Web of Science（大型综合性、多学科、核心期刊引文索引数据库）、Psycinfo（美国心理学期刊文摘索引数据库）、OVID Medline（美国国立医学图书馆的国际性综合生物医学信息书目数据库）都录入了大量有关大气污染与认知症发病风险的系统性分析和定量综合的研究成果。这些研究成果表明PM2.5所导致的大气污染是认知症的危险因素。

一般而言，PM2.5的排放源包括燃煤、燃油机动车尾气，道路扬尘，建筑施工扬尘，工业粉尘，餐饮油烟，垃圾焚烧、秸秆焚烧直接排放的细颗粒物，以及空气中二氧化硫、氮氧化物和挥发性有机物经过复杂的化学反应转化生成的二次细颗粒、山火灰等。排放源不同，PM2.5的物理学及化学的特性也不相同。美国学者采用美国环境保护局的大气污染物质和交通公害的代表性指标，以18岁以上的成年人为研究对象，针对来自9种排放源的PM2.5的接触程度（暴露水平）与认知症发病的相关性进行长期性的跟踪调查研究。在2022年7月发表的研究结果指出，每PM2.5 2μg/m ³ 的总危险比为1.04（95％ CI：0.99- 1.09），从而证明PM2.5是认知症发病的危险因素。美国学者还分析推断，1年之中PM2.5的暴露量每1立方米增加2微克，认知症发病的风险就会增加18%（图13）。

为了分析PM2.5对认知功能的影响，美国学者在波士顿地区针对约1000位白人男性（平均年龄70岁）进行了队列研究（cohort study）：将某一特定人群按是否暴露于某可疑因素或暴露程度分为不同的两组，追踪观察两组或多组成员结局（如疾病）发生的情况，比较各组之间结局发生率的差异，从而判定这些因素与该结局之间有无因果关联及关联程度）。在调查研究中，分数次访问被调查对象，采用MMSE评估量表对认知功能进行评估，同时比较每次访问日前1-4周大气中PM2.5浓度的平均值。调查结果中发现，访问日前1-4周内大气中PM2.5浓度上升时，被调查对象全员的认知功能评估的得分就会下降。

虽然PM2.5的危险因素与肥胖、高血压和糖尿病等慢性病对认知症的发病影响相比程度偏低，但是考虑到大气污染所覆盖的人口庞大远远超过慢性病患者，所以绝不能忽视大气污染对认知症发病的影响。

2.大气污染使得认知症发病年轻化

2018年，美国和墨西哥的研究团队通过实证研究发现，由于大气污染的原因，墨西哥市30-40岁的居民出现了阿尔兹海默症所特有的脑病变。通常，阿尔兹海默症所特有的脑病变出现在65岁以上的老年人群体，但是，大气污染使得认知症的发病年轻化了。同样是在2018年，英国的《英国医学杂志BMJ》发表的一项研究报告指出，以伦敦城市圈13万居民（50岁-79岁）为对象的长期调查研究发现，PM2.5的暴露水平（接触程度）与认知症的发病密切相关。

如本书“情景三：认知症预防的基础知识”所述，阿尔兹海默症发病的一个主要原因是一种称为“β-淀粉样蛋白”的物质在大脑蓄积。为了分析大气污染导致认知症发病年轻化的机制，美国加利福尼亚大学的研究团队对大气污染比较严重的地区和污染相对较轻的居民分别采用“淀粉样蛋白正电子发射断层显像检查（Amyloid PET）”的方式进行检查，对比结果发现，“淀粉样蛋白正电子发射断层显像检查”呈阳性的比例，PM2.5浓度比较严重的地区的居民远远高于比较轻的地区的居民，从而证明PM2.5导致的大气污染加速了淀粉样蛋白在大脑中的蓄积。 AYZcEPPXEH9Pr9xOBP2AXIjbTFYxbO/Uwjh12FtjDV5KSZMnJwqidUZSBLoqolfq