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慢性阻塞性肺疾病，简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的疾病，其气流受限多呈进展性。与气道和肺组织对香烟烟雾或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容量增大，并伴有气道壁的破坏。肺功能检查对于确定气流受限有重要意义。如慢性支气管炎和肺气肿患者的肺功能检查出现持续气流受限，则可诊断为慢阻肺；如患者只有支气管炎或肺气肿，而无持续气流受限，则不能诊断为慢阻肺。
由于大多数肺气肿患者同时伴有慢性咳嗽、咳痰病史，很难严格将肺气肿与慢性阻塞性支气管炎的界线截然分开。因此，临床上统称他们为慢性阻塞性肺疾病（COPD）。由于大气污染、吸烟人数的增加，COPD近几十年有逐渐增加的趋势。1992年我国在东北部和中部地区对102 230例农村成年人的调查显示，COPD的成人患病率为3.17%，45岁以后随年龄增加而增加。因肺功能进行性减低，严重影响患者的劳动力和生活质量，造成巨大的社会和经济负担。
一些已知病因或具有特征病理表现的疾病也可导致持续气流受限，如支气管扩张、肺结核纤维化病变、严重的间质性肺疾病、弥漫性泛细支气管炎和闭塞性细支气管炎等，但均不属于慢阻肺。
阻塞性肺气肿的病因和发病机制复杂，仍未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿，其中主要原因是吸烟。发生机制可归纳如下：①由于支气管的慢性炎症，使管腔狭窄，形成不完全阻塞，吸气时气体容易进入肺泡，呼气时由于胸膜腔内压增加使气管闭塞；残留肺泡的气体过多，使肺泡充气过度；②慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去气管正常的支架作用，吸气时支气管舒张，气体尚能进入肺泡，但呼气时支气管过度缩小、陷闭，阻碍气体排出，肺泡内积聚多量的气体，使肺泡明显膨胀和压力升高；③肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，致多个肺泡融合成肺大疱或气肿；④肺泡壁的毛细血管受压，血液供应减小，肺组织营养障碍，也引起肺泡壁弹力减退，更易促成肺气肿发生。
关于肺气肿的形成，目前主要有两种推测性理论。
（1）蛋白酶—抗蛋白酶失衡假说。正常人体内蛋白酶和抗蛋白酶平衡是保护肺组织结构免受破坏的重要环节。抗蛋白酶系统中α 1 -抗胰蛋白酶（α 1 -AT）活性最强。1963年在瑞典首先发现α 1 -AT缺乏者极易发生肺气肿，其解释是蛋白酶抑制剂α 1 -AT缺乏，使蛋白酶活性升高，肺的结构蛋白特别是弹性蛋白被降解，而弹性蛋白是细胞外基质主要结构弹性纤维的基本成分，其降解造成肺结构破坏，导致肺气肿。但后来的研究表明，α 1 -AT遗传性缺乏在人群中比例很低，肺气肿患者血浆和肺组织内α 1 -AT活性大多正常。因此，有学者认为因为各种原因引起蛋白酶活性增高致抗蛋白酶相对缺乏可能是更重要的因素。
（2）炎症修复假说。肺泡隔胶原破坏和胶原修复的紊乱也是肺气肿形成的重要机制。肺气肿的形态学重要特征之一是肺泡隔的孔道增多和扩大，以致最终肺泡隔消失，众多肺泡融合，其原因不清楚。在肺间隔壁中间质胶原和基底膜胶原含量远较弹性纤维为高。推测它们更易遭到降解，可能与孔道形成有关。
病理变化主要为肺过度膨胀、失去弹性，剖胸时肺泡部分不能回缩，外观呈灰白或苍白，表面可有多个大小不一的大疱。镜检见肺泡壁很薄、胀大、破坏或形成大疱，血液供应减少，弹力纤维网破坏。细支气管壁有炎症细胞浸润，管壁黏液腺及杯状细胞增生、肥大，纤毛上皮破损、纤毛减少。有的管腔纤细狭窄或扭曲扩张，管腔内有痰液存留。细支气管内膜可增厚或管腔闭塞。按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型、全小叶型及介于两者之间的混合型三类，其中以小叶中央型为多见。小叶中央型由于终末细支气管或一级呼吸细支气管因炎症而致管腔狭窄，其远端的二级呼吸细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸细支气管位于二级小叶的中央区。全小叶型是呼吸细支气管狭窄引起所属终末肺组织，即肺泡管—肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于小叶内。有时两型同时存在一个肺内，称为混合型肺气肿。多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。
慢阻肺特征性病理生理变化是持续气流受限致肺通气功能障碍。随着病情加重，肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气量和残气量占肺总量的百分比增加。肺气肿加重导致大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压而退化，致使肺毛细血管大量减少，肺泡间的血流量减少，此时肺泡虽有通气，但肺泡壁无血流灌注，导致无效腔样含气量增大；也有部分肺区，虽有血液灌流，但肺泡通气不良，不能参与气体交换，导致功能性分流增加，从而产生通气血流比例失调。同时肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少。通气血流比例失调和弥散障碍共同作用，导致换气功能发生障碍。通气和换气障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终引起呼吸衰竭。
根据阻塞性肺气肿的临床表现，本病一般属于中医“肺胀”“咳喘”等病范畴。本病的发生多因久病肺虚，致痰瘀潴留，肺不敛降，气还肺间，胸膺胀满而成，逐渐损及脾肾与心，每因复感外邪诱使病情发作或加剧。①久病肺虚。内伤久咳、久哮、久喘、肺痨等慢性肺系疾病是引起本病的原发病。肺病迁延失治，一方面引起宣降失常，津液不布，或久病肺气虚损，气不布津，津液凝聚为痰浊，或肺阴虚火旺，灼津为痰，痰浊潴留，伏于肺间，肺气壅滞，久则气还于肺间，肺气胀满，不能敛降，而成本病。另一方面痰浊滞留日久，气滞血瘀，或肺气胀满，不能敛降，而成本病。②感受外邪。久病肺虚，卫外不固，易致六淫外邪反复乘袭。肺中痰瘀内结也是外邪入侵的重要因素，因外邪每借有形质者为依附，易于形成内外相引。外邪犯肺，愈加闭郁肺气，损伤肺脏，加重痰、瘀的形成。反复感邪诱发本病，是本病日益加重的主要原因。
本病起病隐匿，病程较长。以慢性支气管炎为病因者，有多年的咳嗽、咳痰史。吸烟者常在晨起后咳嗽和咳黏液痰。并发呼吸道感染时痰呈黏液脓性。咳嗽、咳痰症状多在冬季加重，翌年气候转暖时逐渐减轻。病变严重者咳嗽、咳痰常年存在，无冬重夏轻季节性变化的规律。肺气肿患者常有气急症状，早期多在活动后如登楼或快步行走时感气急，以后发展到走平路时亦感气急。若在说话、穿衣、洗脸乃至静息时有气急，提示肺气肿相当严重。此外尚有疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。急性发作期并发呼吸衰竭或右心衰可出现相应症状。肺气肿患者出现头痛可能提示二氧化碳储留，应进一步做动脉血气分析。低氧血症者可有发绀，也可有继发性红细胞增多。
本病早期体征多不明显，随着病情的发展，胸廓前后径增加，肋间隙饱满，剑突下胸骨下角增宽，胸廓外观呈桶状。部分患者呼吸频率增宽，呼吸变浅，严重者可有缩唇呼吸。触诊双侧语颤减弱。叩诊胸廓回响增加，肺部过清音，心浊音界缩小或消失，肺下界及肝浊音界下降。听诊呼吸音和语音均减弱，呼气延长，有时两肺可闻及干湿啰音，心音遥远。
实验室和其他辅助检查。①肺功能检查。是判断持续气流受限的主要客观指标。使用支气管扩张剂后，第一秒用力呼气容积（FEV1）/用力肺活量（FVC）＜0.7可确定为持续气流受限。肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低，表面肺过度充气。②肺部X线和CT检查。早期X线胸片可无异常变化，以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。其主要临床意义在于排除其他具有相似症状的呼吸系统疾病。③血气检查。对确定发生低氧血症、高碳酸血症及酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型具有重要价值。④其他。慢阻肺合并细菌感染时，可见白细胞升高，核左移，痰培养可查出病原菌。
（1）稳定期治疗。①教育和劝导患者戒烟，因职业和环境粉尘、刺激性气味所致者，应脱离污染环境。②应用支气管扩张剂是现有控制症状的主要措施，常见药物有β 2 肾上腺素受体激动剂（短效有沙丁胺醇气雾剂、特布他林，长效有沙美特罗、福莫特罗）、抗胆碱能药物（短效有异丙托溴铵气雾剂，长效有噻托溴铵）、茶碱类药物（茶碱缓释片、氨茶碱）。③糖皮质激素。研究显示长期应用糖皮质激素和长效β 2 肾上腺素受体激动剂的联合制剂可增加运动耐量，减少急性加重发作的频率，提高生活质量。常用剂型有沙美特罗加氟替卡松、福莫特罗加布地奈德。④祛痰药。痰粘不易咳出者，可用盐酸氨溴索、N-乙酰半胱氨酸。⑤长期家庭氧疗。对慢阻肺并发慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。一般用鼻导管吸氧1～2L/min，吸氧时间10～15h/d。使患者在静息状态下，氧分压（PO 2 ）≥60mmHg和（或）动脉血氧饱和度（SaO 2 ）升至90%以上。
（2）急性加重期治疗。常见的急性加重病因多为细菌或病毒感染，临床表现为咳嗽咳痰、呼吸困难比平时加重，根据其严重程度，决定门诊或住院治疗。①低流量吸氧。发生低氧血症可鼻导管吸氧，或用文丘里面罩吸氧，一般吸入氧浓度为28%～30%，应避免吸入氧浓度过高，产生二氧化碳潴留。若发生严重呼吸衰竭，需应用呼吸机辅助通气。②支气管扩张剂。严重喘息患者可应用较大剂量雾化吸入治疗，如沙丁胺醇、异丙托溴铵，通过小型雾化器给患者吸入以缓解症状。③抗生素。根据病原菌和药物敏感情况积极选用抗生素治疗。④糖皮质激素。对于需住院治疗的急性加重期患者，可考虑口服泼尼松或静脉应用甲泼尼龙。⑤祛痰剂。盐酸氨溴索或溴已新化痰，促进痰液引流，有利于尽快缓解症状。