第2章
学习发生在突触中
——信号传递方式的变化

让我们沿着解开未知之谜的路途，走向实现不可能之事的道路。就像人们每天都会走同一片原野，不知不觉中那里就会形成一条道路一样，当人们反复做同样的事情时，大脑中的连接会建立起来，形成一条宽广的“大道”。这种变化的本质在于神经元与神经元之间的接点，即突触。在本章中，我们将从神经科学的角度深入探讨经验和学习的机制。

突触通畅法则——赫布定律

人类的大脑在人类婴幼儿时期受遗传和环境的影响而被塑造。虽然我们的大脑拥有许多共性，却也各自独具特色。每个人的突触（synapse）连接会受到与其关系更为亲近的人的遗传影响，然而个体会通过与环境互动、经验学习而改变信号在突触中传递的方式，从而形成独特的个性。

“突触”这个术语是近代神经生理学奠基人谢灵顿（Sherrington）创造的。他在1940年的著作中 ¹ 比喻性地描述了关于通过突触形成的神经回路网络及其功能：“人脑如同一台织布机，无数的梭子以不可察觉的速度移动，编织出各种图案。这些图案具有意义，但并非一成不变，而是不断浮现并渐行渐远。”换句话说，人类的神经回路不断变化连接方式，若将神经元比作人类，可使人联想到篮球或足球中高速变化的组合。因此，从神经生理学的学习基础来看，大脑的神经元通过信号交流不断改变突触的连接方式，这被称为突触的可塑性（plasticity），行为上的这种变化被称为学习。也就是说，外观和表现的变化就是学习，而支持这种变化的是突触可塑性的变化。“可塑性”一词在日语中的意思就像泥土被压扁后会改变形状一样。实际上，我们在突触中也能看到经历了神经递质交换的变化，从而引发形态的变化。在目前的阶段，生理学上解释学习的过程，从巴甫洛夫（Pavlov） ² 的条件反射开始，经过赫布（Hebb） ³ 的法则，最终理解了突触中谷氨酸受体的作用。生理学家巴甫洛夫在消化生理学研究的基础上发现了条件反射。他因为消化生理学的工作获得了诺贝尔奖。他利用测量唾液和胃液分泌的定量技术，偶然发现了条件反射。巴甫洛夫在给狗提供食物之前，通过吹哨子、敲钟、轻微电击等与食物无关的刺激来观察唾液分泌。他为每只狗确定了一组刺激，并在每次喂食的时间里多次重复给同一只狗相同的刺激。经过这样的条件化后，即使是在没有食物的情况下，只要给予与食物无关的刺激，狗也会分泌唾液。这表明狗已经学习并记住了这些刺激与食物的联系。这是因为唾液腺的活动不仅受到嘴里食物的控制，也部分受到大脑的控制。不仅是像狗这样拥有复杂神经系统的哺乳动物，即使是简单的脊椎动物也能观察到条件反射现象。例如，一种热带鱼将食物和摇晃饲料箱的声音联系在一起，仅仅听到声音就会期待着食物并开始四处游动。另外，果蝇的神经系统比狗简单得多，但其条件反射也是有效的。当把果蝇放置在通过管子连接的两个有不同气味的房间时，果蝇会随机地在两个房间之间移动。然而，当果蝇在放入管子之前同时暴露于其中一种气味和电击状态时，果蝇会避免那个气味并选择进入另一侧的房间。也就是说，果蝇通过学习能够将气味与电击联系起来。

接着，赫布提出了一种类似于巴甫洛夫条件反射的学习，他认为在这种学习中，突触传递的效率起着作用。在1949年，他提出了一种假设，即记忆是通过突触结合的加强来形成的，并说：“当相邻的细胞A和细胞B同步重复兴奋时，它们的连接程度会提高。”图2-1是赫布的可塑性突触（神经元之间的连接）的简图解释。假设突触后的细胞B与附近的细胞A和细胞C形成突触结合。当对细胞A和细胞B的突触施加高频率的重复刺激时，细胞之间的突触被激活。此时，如果对细胞C施加弱刺激，这种弱刺激本身不能引发细胞C的兴奋，但如果与细胞A和细胞B之间的高频刺激同时施加，细胞C与细胞B之间的突触也将被激活。

突触传递的关键角色

为了更好地理解接下来的内容，我们需要掌握有关神经元内部和神经元之间信号传递的基本知识。一个神经元内部的信号通过电传导传递，而跨越突触的信号则通过化学传递，后者的传递速度相对于前者的速度要慢一些。

当某个神经元被其他神经元激发时，就会产生活动电位。这种电信号的变化始于轴突与细胞体连接的地方，然后传播到轴突末端，并且不会反向传播（见图2-2）。在没有足够输入的情况下，神经元处于“静止”状态。在静止状态下，细胞膜外侧有相对较多的阳离子（Na ⁺ ），使得外侧相对于内侧带有正电荷并发生极化。当神经元收到足够的输入时，就会产生活动电位，并向轴突末端传导。这种活动电位会改变膜的离子透过性，使Na ⁺ 流入细胞内，导致轴突外侧带有负电荷，内侧相对带有正电荷。当发生这种内外电荷的反转时，离子会流过轴突脱极化的部分和相邻区域。然后，这些相邻区域会依次脱极化，最终到达神经元与神经元之间的间隙（突触间隙），神经递质就在这里释放出来。实际上，无髓神经纤维（详见术语解释02）在末梢几乎完全被施万细胞（Schwann cell，又称神经膜细胞）包裹，但由于两者之间的空隙相当宽，因此离子可以扩散（见图2-2a），依次发生去极化。然而，由于无髓神经纤维的整个表面都必须依次去极化，所以兴奋的传导速度较慢。

此外，髓鞘神经纤维（详见术语解释02）中的髓鞘不允许离子通过，只有郎飞结轻微去极化。当兴奋到达郎飞结时，会发生去极化，离子的透过性增加，Na ⁺ 进入细胞，神经纤维膜的内外电荷发生反转，但在下一个郎飞结中保持原状。换句话说，两个郎飞结部分正好对应电池的两极，形成神经纤维内外的一个局部电路（见图2-2b）。在这个电路中，离子流动，郎飞结逐个去极化，这就是所谓的“跳跃传导”。髓鞘神经纤维的髓鞘带来了快速的传导速度，而且只有郎飞结轻微去极化，因此再极化所需的能量也较少。而且，离子流动只受神经纤维直径的影响，因此兴奋传导速度取决于纤维的粗细。粗大的纤维传导速度较快，细小的纤维传导速度较慢。

跨越突触的前后两个神经元分别被称为突触前神经元和突触后神经元，当活动电位通过突触前神经元传达到终端并释放神经递质到突触间隙时，这种化学物质会在突触后神经元内引发活动电位（兴奋性突触后电位，EPSP）。为了满足这一条件，神经递质必须迅速到达突触后部位，并通过改变突触后神经元的电学状态引发活动电位。具备这一条件的是兴奋性神经递质，如谷氨酸（见图2-3）。

一方面，抑制性神经元，特别是抑制性中间神经元，通常从短轴突的末梢释放GABA（ γ -氨基丁酸的缩写）。与谷氨酸相比，GABA是一种抑制性神经递质，减少了突触后神经元发生活动电位的可能性（抑制性突触后电位，IPSP）。

谷氨酸和GABA可以大体解释大脑内神经传递的过程。所有神经递质都通过称为受体的分子与突触后神经元结合并发挥作用。受体能够选择性地识别神经递质并与之结合。谷氨酸受体能够识别并结合谷氨酸而忽略GABA。同样，GABA受体能够识别并结合GABA而忽略谷氨酸。

接下来，让我们看看谷氨酸和GABA分别与它们的受体结合时是如何产生兴奋和抑制的。

所有细胞都被膜完全包围，这种膜确定了每个细胞的边界。细胞外液中包含各种化学物质，其中许多化学物质具有电荷，影响细胞的功能。细胞膜将细胞内外的化学物质隔离开来。在细胞没有受到输入影响时的静止状态下，细胞内化学成分的电荷较外侧为负。静止状态的神经元内部相对于外部约低60毫伏电位。换句话说，神经元的静息电位约为-60毫伏。然而，当某个神经元受到其他神经元的兴奋性输入时，膜电位将通过谷氨酸的作用而反转为正值。谷氨酸受体分子存在于细胞膜的内外。

从突触前端释放的谷氨酸与突触后受体的细胞外部分结合时，受体通道打开，外部阳离子进入细胞内，细胞内外的化学平衡发生变化。当足够数量的谷氨酸受体同时与突触后神经元中的谷氨酸结合时，内部电压足够正，活动电位就会产生。

相反，当GABA结合到GABA受体时，负离子从打开的通道中流入，特别是氯离子，使细胞内部较外部的负电荷更多。在这种情况下，从其他神经元终端释放的谷氨酸无法改变突触后神经元的阳离子浓度，从而无法产生活动电位。因此，活动电位的发生取决于兴奋性的谷氨酸和抑制性的GABA之间的平衡。

如果没有GABA的抑制，神经元将在谷氨酸的影响下持续产生动作电位，导致神经元受损，这与血管障碍和癫痫等疾病有关，包括卒中。此外，用于调味品等的食品添加剂谷氨酸钠可能增加体内的谷氨酸含量，并可能导致头痛和耳鸣。相反，一些神经药物的药理作用利用了GABA的调节，抗焦虑药物加强了天然的GABA对谷氨酸的控制作用。

术语解释 02

无髓神经纤维与有髓神经纤维

神经细胞上的长突起是神经纤维，也被称为轴突。轴突的周围由施万细胞包裹，形成神经鞘（施万鞘）。在轴突和施万鞘之间后来形成的被髓鞘包裹的部分被称为有髓神经纤维，而不能形成髓鞘的被称为无髓神经纤维。施万鞘仅存在于末梢神经中，其中包括从脑干进出的嗅神经、视神经、动眼神经等12对脑神经，以及从脊髓进出的感觉神经和运动神经。总共有31对脊髓神经是有髓鞘的，而自主神经是无髓鞘的。此外，中枢神经系统中并无施万细胞，取而代之的是一种胶质细胞，称为少突细胞（见图1-2），它形成了神经纤维的髓鞘，属于白质神经纤维。在中枢神经系统的灰质中，裸露的神经纤维既没有施万鞘也没有髓鞘。

使神经传递速度提高的绝缘体髓鞘的形成过程被称为髓鞘化。在这个过程中，施万细胞和少突细胞每包裹一次轴突，细胞质就被挤压一次。随着施万细胞和少突细胞的成熟，磷脂质的双层膜逐渐在轴突周围重叠，形成像千层蛋糕一样的结构，不再允许离子通过。

学习会导致突触发生什么变化？

当人们反复做同样的事情时，大脑内部的连接会变得更加顺畅。重复的刺激会导致突触后神经元的活跃（兴奋），这使轻微的刺激也能够引发更强的兴奋反应。下面我们将详细探讨这种突触的变化。

突触前神经元的电位兴奋传到突触时，这个神经元会释放谷氨酸。对于这个谷氨酸，突触后神经元有两种受体。一种受体叫作AMPA受体。该受体与谷氨酸结合并产生作用的反应很简单。谷氨酸与这个受体的每个分子结合，会激活突触后神经元内的蛋白质复合体，促使其产生兴奋。因此，如果足够多的AMPA受体分子与谷氨酸结合，并且细胞内复合体的敏感度足够高，那么细胞就会产生兴奋。

另一种受体叫作NMDA受体。该受体与谷氨酸结合并产生作用的反应相当复杂，取决于拥有这种受体的神经元是否已经产生了兴奋。如果神经元没有处于活跃状态，即使NMDA受体附近有谷氨酸，它也不会起作用。然而，如果神经元已经处于活跃状态，NMDA受体会对谷氨酸做出反应，调节同一突触中的AMPA受体，并增加由一个单位的输入（谷氨酸）引发的输出（信号）的数量。换句话说，正如赫布定律所预测的那样，AMPA受体的反应效率会提高。当突触后神经元已经处于活跃状态，并且突触也在活跃时（存在谷氨酸时），NMDA受体会使AMPA受体的敏感性增强。通过这种机制，突触的传递效率会发生变化。这就是学习的生化本质。 ⁴

调节神经元活动的物质

在日常对话中，人们在兴奋时，常常听到“现在肾上腺素正在分泌”这样的说法；或者在运动员刚刚受伤后，人们也常常听到“由于现在有肾上腺素，所以疼痛感较轻……”这样的表述。由于神经化学领域的迅速发展，有关其成果的信息也经常成为人们谈论的话题，因此在这里，我们希望确切地了解神经系统中化学物质的基本作用。

谷氨酸和GABA是神经元之间交换信号的代表性神经递质。但是，决定突触后神经元是否产生动作电位的不仅有谷氨酸和GABA，还有其他化学物质——这些化学物质被称为神经调节物质。神经递质的特点是局部点对点的效应和迅速性，从突触前端到突触后神经元，电位变化在毫秒级的时间内发生，作用持续时间也在毫秒级范围内结束。相比之下，调节物质的作用速度较慢，作用时间较长。

神经调节物质包括肽类、胺类和激素类，它们的作用方式取决于它们在神经回路中的参与方式，既可以具有兴奋作用，也可以具有抑制作用。肽类作为一种神经调节物质分布广泛，它们作用较慢，是一类化合物的总称。肽类由多种氨基酸组成，分子相对较大，比谷氨酸和GABA要大。蛋白质分子（多肽）通常与谷氨酸（一种神经递质）和GABA（一种抑制性神经递质）位于同一轴突内，当活动电位沿轴突传递时，会与其他传递物质一起被释放出来。多肽与特定的突触后受体结合，可以增强或减弱传递物质的作用。多肽有许多种类，参与人体的许多活动。著名的多肽包括内啡肽（endorphin）和脑啡肽（enkephalin），它们在疼痛和压力下被释放出来，与特定受体结合，改变疼痛感受和情绪。经常慢跑的人所感受到的愉悦感被认为是内啡肽和内啡啉引起的。

单胺类化合物具有一个氨基基团，包括血清素、多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素等。产生单胺类化合物的细胞主要分布在脑干，但它们的轴突延伸至大脑的广泛区域，少数神经元对许多地方的神经元产生非特异性影响，参与睡眠和觉醒的切换（参见第7章）。乙酰胆碱也是一种单胺类神经递质，但它根据结合的受体作用，可以作为速效递质发挥作用，也可以作为慢效调节剂发挥作用。前者的典型代表是它对骨骼肌和心肌的收缩有影响。

激素从肾上腺、垂体、性腺等释放到血液中，然后通过血液输送到大脑，在神经元的激素专用受体上结合，影响谷氨酸和GABA的作用。例如，在受到压力时，从肾上腺释放的皮质醇会影响与记忆和情绪有关的多条神经回路的信息处理。性激素也会影响神经传递，据说女性在一个月内的雌激素水平变化会导致情绪的变化。 ⁵

信息的“联结”机制——发散和收敛

大多数神经元只有一个轴突，但也有一些神经元的轴突会多次分支，每个分支都有终端。因此，一个神经元发送的信息可以影响许多其他神经元。这种现象被称为“发散”。此外，一个神经元可以同时从许多其他神经元接收信息，这被称为“收敛”。

实际的脑神经网络并不是孤立的，通过突触传递与其他网络相互作用。例如，为了将一个苹果看作是圆而不是红斑，必须整合有关感觉刺激的各种信息。这种信息处理被称为“联结”机制，它通过“神经元同步性”来解释。当两个相互连接的脑区域内的神经元同时发放电冲动（即产生动作电位，也称为“发火”）时，跨区域的可塑性会被整合。要将眼前物体的形状和颜色整合在一起，处理形状和颜色的细胞必须同时活跃。通过赫布的可塑性原则，颜色区域和形状区域的细胞在同时活跃时会关联起来，然后当类似的刺激再次出现时，相同的细胞或突触会被激活，从而促进学习和适应。

此外，在人类和其他灵长类动物自我构建时，一个重要的机制是“收敛”。收敛区域汇聚了来自不同系统的信息。与大鼠相比，猴子具有更多的收敛区域，而人类则比猴子具有更多的收敛区域。当两个区域同时发生可塑性时，收敛区域也可能发生可塑性。为了整合多个系统的信息，同步活跃和调节物质对收敛区域也有影响。脑干中的单胺神经元向大脑各个部位发送信号，这些信号作用于神经元，促进了它们的可塑性，使它们更容易适应变化。这种可塑性不仅限于单个区域，而是整合了大脑不同区域之间的变化与适应。

在系统之间发生收敛之前，系统内部也会发生收敛。例如，皮质视觉区的腹侧通路（也称“what”通路，见图2-4）采用分层的信息处理方式，后续处理阶段依赖于前面的处理阶段，并随着处理阶段的推进，信息的表征变得更加复杂。在这里，简要解释一下“表征”。例如，大脑通过运动经验和学习，将自身发出的运动指令与由此产生的动作和外部环境变化之间的关系作为运动表征（运动程序）。同时，认知结构、内部模型、运动程序也是一种表征方式。表征曾被认为能够准确地反映外界，并且可以永久存在，在需要时被召唤出来。然而，在信息处理系统中，现在人们认为现有的表征会与外部信息相互作用，逐步修正并更新为新的表征。

回到层次化信息处理的话题。在视觉系统的最初阶段，每个细胞对于光刺激的小片断（如轮廓和线段的倾斜）产生反应（见图8-1），所有轮廓构成的刺激在许多细胞之间重复再现。下一个阶段，细胞从前一个阶段的细胞接收输入，能够再现视觉对象的更大部分。这种经历整合的过程是层次化信息处理的一部分。最终，每个细胞都会表征出整个视觉对象的图像。

这个最终阶段的细胞过去被称为“祖母细胞”（grandmother cell）。假设每个细胞可以表征复杂刺激，如祖母的脸。然而，现在人们认为由突触连接的一小组称为“组装体”的细胞，接收来自较低层次细胞的输入，能够表征面部和复杂景象的视觉对象。 ⁵ 换句话说，驱使我们心智和行为的不是单个细胞，而是“组装体”。这一概念用“祖母细胞”作类比，现在以“教皇细胞”（pontificial cells）和“枢机卿细胞” （cardinal cells）进行解释。大脑的信息处理不像教皇那样独自下最终判断，而像枢机卿那样通过群体判断。换句话说，通过一些细胞的相互作用达到最终效果。

收敛区域是从多个区域接收输入并整合各区域处理信息的地方（自下而上处理）。收敛区域会影响到接收输入的区域。这种影响是自上而下的处理，也就是由高级脑区向低级脑区传递信息的过程。举例来说，前额叶皮质就是一个典型的收敛区域。它作为一个工作记忆中心，负责整合、比较、对照和认知来自不同系统的信息，并且暂时性地存储这些信息以供后续使用，这就是所谓的自下而上的处理。相反，还有一种自上而下的处理方式，它是指利用工作记忆中的信息来控制注意力的方向（参见第4章）。这种处理方式称为执行功能，它是一种利用工作记忆中的信息来指导行为的处理方式（参见第10章）。

当系统内的收敛完成后，跨系统的收敛就会开始。琼斯和鲍威尔（Jones和Powell） ⁶ 在猴子的大脑皮质中确定了接收来自两个或更多皮质的输入的几个区域。由他们确定的收敛区域包括后顶叶区、海马体周围区、前额叶皮质等。考虑到这些区域正在汇集各种类型的信息，因此它们被认为参与了大脑最高级的认知功能。前额叶皮质参与了思考、规划和意志决策的基础工作记忆。后顶叶区在非人类灵长类动物中的认知空间运动方面发挥着重要作用，而在人类中，在大脑左半球涉及语言理解，在大脑右半球涉及空间认知。颞叶内侧部的记忆系统的一部分介于皮质感觉区和海马体之间，为海马体制造长期记忆提供了形成感觉刺激之间关系的材料。虽然海马体是一个接收区，不仅整合了来自各种感觉系统的输入，而且还接收来自其他收敛区的信号，被定位为超级收敛区。

记忆与遗忘的本质

在突触中，有些信号的传递方式是不变的，而有些则是可变的。信号传递方式的改变，尤其是这种变化持续较长时间，与记忆和遗忘相关。类似汽车油门的情况，兴奋的信号直接传递，并且这种兴奋持续下去就是记忆；相反，类似于刹车的情况，兴奋的信号传递被抑制，并且这种抑制持续下去就是遗忘。

继赫布先见之论的提出约四分之一个世纪后的1973年，布利斯和洛莫（Bliss和Lomo） ⁷ 在兔子身上进行实验，他们给予兔子麻醉，同时使用微小电极电刺激通往海马体的神经纤维，并记录了来自海马体神经元的电反应。当刺激通往海马体的神经纤维时，海马体的细胞按预期产生了电反应。反复刺激通往海马体的神经纤维会导致海马体的电反应明显增强，这种反应持续时间较长，并且需要很长时间才能恢复到基线水平。通过反复刺激，神经纤维与海马体神经元之间的信号传递效率提高，它们之间的突触连接得到了强化。在最初的实验中，这种强化效果持续了30分钟到10小时，因此布利斯和洛莫将其称为“长时程增强”（long-term potentiation，LTP），但现在已经发现它可以持续数天、数周，有时甚至更长时间。长时程增强不仅发生在海马体中，而且是在大脑中普遍存在的突触可塑性。

与长时程增强相反，通过对输入纤维施加特定的刺激，或以适当的组合刺激多个输入纤维，可引发刺激后突触传递效率在长时间内减弱的现象，称为“长时程抑制”（long-term depression，LTD）。换句话说，长时程增强是正向的可塑性变化，长时程抑制是负向的可塑性变化。而且，如果只发生增强性的传递效率变化，突触传递将会饱和，因此减弱性的变化对于“遗忘”的功能是重要的。从神经回路网络的角度来看，某个突触的减弱性变化将相对化其附近突触的传递效率，赋予传递效率的突触之间更强的对比，从而不仅促进遗忘，还促进学习和记忆。

长时程抑制最初是基于赫布的假设进行研究的。以图2-1中的神经元A、B、C为例，当A和B同步活动时，假设C要么停止活动，要么不与A和B同步活动，C与B之间的传递效率会减弱。这个假设在20世纪80年代到20世纪90年代期间通过对海马体神经元的实验被证实。长时程增强是通过给予100赫兹的重复刺激数秒而诱发的，相反，长时程抑制则是通过给予1～3赫兹的低频刺激15分钟左右而诱发的。长时程抑制不仅在海马体中发现，而且在前额叶皮质的神经元中也有所发现。 ⁷

在日本，伊藤正男等学者 ⁸ 以小脑为研究对象，深入探讨了长时程抑制现象，并将其作为运动学习和记忆形成的生理学基础。在小脑皮质的输出细胞浦肯野细胞（Purkinje cell）几乎同时接收来自两个输入（苔藓纤维输入和攀缘纤维输入）的信号时，从苔藓纤维输入到浦肯野细胞的突触传递效率会降低。这就是长时程抑制。由于攀缘纤维是强兴奋性输入，因此产生了与这种输入联合的苔藓纤维输入受到抑制的负联合。

大脑与小脑在功能上最重要的区别在于，大脑皮质的输出全部是兴奋性的，而小脑皮质的输出则全部是抑制性的。过去，谢灵顿曾将兴奋比作“塑造”（moulding），抑制比作“雕刻”（sculpturing）。 ⁹ 换言之，大脑有一种从无形状（神经回路）之处创造新形状的功能，而小脑的作用则是重新塑造大脑创造的形状。前文提到的大脑皮质的长时程增强对应于“塑造”，而小脑皮质的长时程抑制对应于“雕刻”。正如第5章所述，小脑作为大脑皮质之间的旁路，适应各种变化，起到调节装置的作用。小脑的长时程抑制作为调节的机制，可以理解为对谢灵顿所说的“雕刻”的一种现代表达。此外，长时程增强对应于认知记忆，而长时程抑制对应于运动记忆。换句话说，前者是指头脑的记忆，而后者是指身体的记忆。 ⁹

头脑记忆与身体记忆

在讲述运动记忆之前，让我们从一部由导演小泉尧史执导，于2006年上映的电影开始。它根据小川洋子的小说《博士的爱情算式》 ¹⁰ 改编而成，记忆在故事情节的发展中扮演了重要的角色。主人公是一位数学家，由于车祸导致他的记忆只能保持80分钟。然而，在电影中，主人公参与了一场棒球比赛，他是阪神虎队曾经的投手江夏的狂热球迷，而且在棒球方面表现相当出色。也就是说，尽管这位主人公的认知记忆受损，但运动记忆是正常的。然而，在这部电影中，尽管提到了记忆，但并没有明确区分认知记忆和运动记忆，故事并没有按照这个区分展开。尽管这并不是电影的主题，但我对这部电影只将记忆看作认知记忆而不是运动记忆感到有些不满。

在与记忆相关的神经学研究中，有一位患者的记忆时间比这部小说的主人公更短，仅为15分钟，这为研究带来了重要的发现。这位患者因为海马体受损而失去了认知记忆，但运动学习所形成的运动记忆仍然保留，这揭示了认知记忆和运动记忆在神经系统中的不同机制。 ¹¹

1953年，这名癫痫患者在蒙特利尔神经研究所接受了左右颞叶内侧和海马体的切除手术，目的是为了治疗。手术后，癫痫发作的次数减少了，但明显的记忆障碍发生了。手术前的记忆是正常的，但手术后的记忆只能保持大约15分钟。然而，这位患者的运动技能的学习与健康人没有太大差异。这位患者接受了一项常用于测试运动技能学习的镜像描写测试。镜像描写测试是将图2-5a中的双星图投射到图2-5b设备的前面镜子上。被试在观看投射到镜子中的双星图的同时，从图2-5a中的箭头处出发，用铅笔描绘星星，使描绘线在双线的中间。在描绘星星的过程中，自己的手和前臂通过镜子可见。图2-5c是80名健康被试进行了60天（每天一次）的测试的结果，图2-5d是患者进行了3天测试的结果。 ¹¹ 结果显示，随着试验次数的增加，左右手的错误都减少了，这个结果与健康被试没有太大差异。这里重要的是，第二天的第一次测试结果与第一天的最后一次测试结果基本相同，同样，第三天的第一次测试结果与第二天的最后一次测试结果基本相同。也就是说，前一天的运动学习成果得到了记忆，这通过行为指标得到了证明。然而，作为认知记忆缺失的证据，这位患者在第二天和第三天的镜像描写测试期间并不记得前一天已经进行了该测试。

在这个患者的案例中，虽然认知记忆受损，但运动记忆正常，这引起了研究者对认知记忆和运动记忆所涉及的神经回路的关注。正如第1章所述，认知记忆位于海马体，而海马体被嵌入在帕佩兹回路中（见图1-1）。然而，运动记忆并不仅仅存在于小脑（见图5-4），大脑基底核也与之相关。此外，尽管认知记忆和运动记忆一开始是在不同的神经回路中，但是通过小脑这种中介途径，它们在二级阶段相互作用（参见第5章，见图5-5）。

在考虑运动记忆系统和认知记忆系统的基础上，研究者进行了以下测试。给存在大脑基底核问题的帕金森病患者和小脑变性患者安排序列运动学习任务，从而研究大脑基底核和小脑在这种运动学习中的作用。 ¹² 该任务涉及多个视觉刺激对应的反应键，由于刺激的呈现顺序事先确定，因此当序列刺激重复出现时，健康者会缩短反应时间。然而，在帕金森病患者和小脑变性患者中，研究者并未观察到像健康者一样的反应时间缩短。

此外，研究者对阿尔茨海默病患者和帕金森病患者进行了协同测试，从而研究认知症和大脑基底核在运动学习中的作用。该任务涉及操纵两手握住的手柄，移动安装在设备中央的铅笔，并追踪图形。结果显示，阿尔茨海默病患者在追踪过程中花费了很长时间，但通过反复进行任务，逐渐缩短了所需时间。三个月后再次测试时，该类患者所需时间进一步缩短。而帕金森病患者虽然一度缩短了所需时间，但在三个月后的再次测试中，又花费了较长的时间。换句话说，阿尔茨海默病患者能够学习并记忆双手协调动作，而帕金森病患者尽管能够一时进行运动学习，但无法达到运动记忆。因此，认知症患者能够学习和记忆运动技能，而存在大脑基底核问题的患者则在运动记忆方面存在困难。 OgtB4e0tw3FdeQ1KHwgAJZXxMuIYaV7ghSQrJiohMxm0XPCJ85Dj1o8mPQNFt8pe