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必需微量元素是人体内的生理活性物质、有机结构中的必需成分，其必须通过食物摄入，当摄入量减少到某一低限值时，便会导致人体某一种或某些重要功能损伤。世界卫生组织将铁（Fe）、碘（I）、锌（Zn）、硒（Se）、铜（Cu）、钼（Mo）、铬（Cr）、钴（Co）8种元素划归为人体必需微量元素。这8种元素虽然在人体内占比非常微小，但作用不可小觑，特别是硒、锌、铁缺少时会增加子宫癌症的发生率。
研究发现，硒可以刺激免疫细胞的功能，补充富含硒的食物可以增强血液中白细胞的活化；硒的直接抗癌原理主要有硒化物的抗氧化应激和修复脱氧核糖核酸损伤的作用；硒通过激活T细胞免疫产生抗病毒及抗菌作用，在抗人乳头瘤病毒感染机制中可能有相似的过程。有关调查发现，乳腺、卵巢、膀胱和泌尿器官等部位的肿瘤及白血病的发病率与机体缺硒密切相关，生活在高硒地区的妇女乳腺癌、卵巢癌和宫颈癌的发病率明显要低。对664例患者进行分析，发现血清中硒水平为0.02毫克/千克时，妇女罹患人乳头瘤病毒感染、宫颈高级别病变及宫颈癌的概率最低。对硒缺乏的肿瘤患者，将硒作为一种减轻因放射线和化学疗法产生的副作用的药物应用于临床研究，可以通过减少毒副作用和修复免疫系统，提高患者基本生活质量。
我国是一个缺硒大国，有72%的地区缺硒，其中30%为严重缺硒地区。中国营养学会关于成人膳食硒的推荐量（RNI）为60微克/天，可耐受最高摄入量（UL）为400微克/天。鱼子酱、海参、牡蛎、蛤蛎、猪腰、牛肾等海产品和动物内脏是硒的良好食物来源。大蒜、芦笋、菠菜等蔬菜，核桃、腰果等坚果，桑葚、龙眼、苹果等水果中亦含硒丰富。
铁是合成蛋白质和激活酶活性所需的重要微量元素，还具有脱氧核糖核酸合成和修复作用。致癌基因RAS转录翻译的选择性致死小分子erastin触发了一种独特的铁依赖性细胞死亡形式，称之为铁死亡。铁死亡是一种独特的铁依赖性的细胞死亡形式，依赖于细胞内铁依赖脂质过氧化物的积累，可靶向诱导细胞死亡，表现出很好的抗宫颈癌作用。在针对中国人的宫颈癌与血清铁水平的Meta分析中，分析了454例宫颈癌患者和880例对照组的血清铁水平，发现宫颈癌患者血清铁水平较对照组低2%～58%，较高的血清铁水平可能对宫颈癌具有一定的保护作用。
如果铁摄入长期不足或机体损失过多，可影响血红蛋白的生成，造成缺铁性贫血，而肿瘤相关性贫血（CRA）是子宫癌症医生特别在意的问题。国内数据显示，子宫癌患者，包括宫颈癌、卵巢癌、子宫内膜癌等肿瘤相关性贫血的发生率可达70%，国内外整体数据趋于一致。引起妇科恶性肿瘤患者贫血的因素，包括失血（术中失血或肿瘤性失血）、肾损害（铂类化疗所致）、骨髓造血功能低下（肿瘤转移、化疗或放疗所致）等。
而铁缺乏是肿瘤患者贫血的常见病因，补充铁制品是一种价格便宜又易于被接受的治疗方法。子宫癌两项前瞻性研究发现，静脉补铁预防贫血，对接受铂类/紫杉醇化疗的卵巢癌患者耐受性良好，患者随机分组，每程化疗均接受静脉铁治疗者具有更高的最低血红蛋白水平，对红细胞的输入需求降低；放化疗的宫颈癌患者接受静脉铁治疗，也对红细胞的输入需求降低。
因此，在子宫癌症的防治过程中，预防贫血是关键，而及时补铁可以达到事半功倍的效果。成年女性推荐量是20毫克/天。孕中期加4毫克，孕晚期加9毫克，哺乳期加4毫克。动物肝脏、动物全血、禽畜肉类、鱼类等都是膳食铁的良好来源。
锌是人体内200多种酶的组成成分，直接参与了核酸、蛋白质的合成、细胞的分化和增殖以及许多重要的代谢。锌能够调节成熟T细胞的分化和外周血中成熟T细胞的功能，血清锌水平降低会导致胸腺发育不良而降低机体免疫力；并且通过抗氧化功能对免疫功能及基因表达产生影响，保持细胞自由基的稳定性，还能负调节有长期致炎作用的NF-κB转录基因的转录，降低癌症发生的风险。
大量研究发现，锌缺乏与很多肿瘤的发生发展有着紧密的联系，对妇科肿瘤患者血清锌含量进行测定及分析，结果显示子宫颈癌、卵巢癌、外阴癌及子宫内膜癌患者血清锌值明显降低。一项关于血清锌水平和宫颈癌的分析中，纳入了591例宫颈癌患者和946例对照组，发现研究人群中血清锌水平与宫颈癌风险之间存在显著负相关，宫颈癌患者的血清锌水平显著低于正常对照组。多项研究表明血清锌水平降低可能是人乳头瘤病毒感染状态下宫颈病变发生发展的高危因素之一。
中国营养学会关于各人群膳食锌推荐摄入量（RNI）男性和女性成人分别为12.5毫克/天和7.5毫克/天，可耐受最高摄入量（UL）为40毫克/天。但锌的摄入量也不是多多益善，过量摄入锌可发生贫血、免疫功能下降以及引起铜、铁缺乏等，所以在补充时要遵循医嘱。动物性食物如贝壳类海产品、红色肉类、动物内脏都是锌的极好来源；干酪、虾、燕麦、花生酱、花生等为良好来源；干果类、谷类胚芽和麦麸也富含锌。
维生素是人体必需的营养成分，对于维系人体的正常生理功能至关重要。大多数维生素不在体内合成，常需通过食物摄取。虽然人体每天仅需毫克或微克量的维生素，但摄入量不足仍然会引起维生素缺乏症，对机体造成损伤。每种维生素具有不同的功能，例如抗氧化类维生素可延缓衰老，减少自由基对健康造成的危害。近年来多种维生素被发现具有抗肿瘤作用。
维生素A是维持人体健康的必需物质，它不仅具有保护视力、维持皮肤和黏膜的健康、促进生长和发育、强壮骨骼、提高免疫功能的作用，并且还能抑制肿瘤生长。维生素A预防肿瘤与其以下功能有关：①调节细胞的分化、增殖和凋亡；②具有抗氧化能力；③增强机体的免疫功能。高水平维生素A摄入及血液高水平维生素A对宫颈具有保护作用，血液中类胡萝卜素的水平（部分可转变成维生素A）与宫颈癌风险之间存在明显的负相关性。同时，维生素A对维持子宫内膜上皮组织的分化表型具有重要作用，维生素A缺乏会导致广泛的角化，维生素A可以抑制人子宫内膜癌细胞RL95-2的增殖和迁移。富含维生素A的食物有：动物肝脏，奶与奶制品及禽蛋等。
B族维生素是一大类维生素的集合，常见的有维生素B1、维生素B6、维生素B9、维生素B12等，在调节机体新陈代谢、维持皮肤健康状态、促进细胞生长和分裂等方面均具有一定的作用。
脱氧核糖核酸甲基化的改变可能在肿瘤的发展和进程中起重要作用，多种肿瘤患者体内都已发现脱氧核糖核酸甲基化水平的异常。如维生素B6的膳食摄入可能会降低子宫内膜癌的发生风险，维生素B6参与一碳单位代谢，而一碳单位的代谢水平又与脱氧核糖核酸甲基化水平息息相关。维生素B6也是顺铂应答的中心调节剂，可使顺铂介导的脱氧核糖核酸损伤作用放大，更好地抑制肿瘤细胞生长，避免耐药性。
维生素B9又称叶酸，叶酸缺乏会增加尿嘧啶的错误结合，使脱氧核糖核酸链断裂、染色体断裂和恶性转化复发。研究表明，叶酸缺乏与卵巢癌、乳腺癌、宫颈癌、子宫内膜癌等多种癌症的发生有关。叶酸多存在于绿色蔬菜中，具有光热不稳定性，因而部分少食绿色蔬菜的地区人群容易呈叶酸缺乏状态。导致叶酸缺乏的因素包括：亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）基因多样性、高同型半胱氨酸（homocysteine, Hcy）、维生素B12缺乏等。很多研究证明了叶酸缺乏和代谢障碍与宫颈病变的相关性。研究证明高Hcy女性患宫颈上皮内瘤样变2级及以上的风险更高（OR=1.86，P＜0.05），且血浆叶酸浓度越高，Hcy越低（OR=0.40，P＜0.05）。有研究指出MTHFR基因多态性可以增加宫颈上皮内瘤和宫颈癌的风险。总之，高水平的叶酸对人体宫颈癌的发生有一定抑制作用，这主要与其作为还原剂的生物学功能相关。叶酸的主要食物来源为动物内脏类、肉类、鱼类、贝壳类、蛋类、豆类及坚果类等。
维生素C又称抗坏血酸，是一种水溶性维生素。研究表明，维生素C的抗肿瘤作用是通过在细胞外生成大量的过氧化氢（H2O2）并扩散进入细胞，通过产生活性氧来杀死肿瘤细胞。此外，活性氧浓度的增加也会引起一系列氧化应激，抑制细胞自身的抗氧化系统，进而造成脱氧核糖核酸损伤，加速肿瘤细胞死亡。研究分析表明，食物来源的膳食抗氧化剂维生素C、维生素E和β-胡萝卜素可能与子宫内膜癌的发生风险成反比。摄入维生素C具有较少的不良反应，通常与其他药物联合应用共同发挥抗肿瘤作用。新鲜蔬菜和水果的维生素C含量丰富，如苋菜、韭菜、菠菜、柿子椒，柑橘、橙、柚子、葡萄、猕猴桃、鲜枣、草莓等。
维生素D除了能够维持人体钙稳态和调节骨代谢外，对子宫癌症病情的进展也起到一定的抑制作用，包括调节细胞的增殖、分化、凋亡、自噬、上皮间质转化，调节细胞微环境间的相互作用，如血管生成、增强抗氧化剂、抗炎症和增强免疫系统。近年的几项大型研究表明，维生素D并不能降低癌症的发生率，但是能够降低癌症的病死率。维生素D及其受体在妇科癌症的发病机制中发挥着重要的作用，相比正常组织，在卵巢癌、子宫内膜癌、宫颈癌、外阴癌及阴道癌中均可检测到维生素D受体的高表达。有研究表明，补充维生素D和钙剂可降低绝经后妇女患子宫内膜癌的风险，在多种子宫内膜癌细胞系中的研究显示维生素D具有抑制细胞增殖、促凋亡、抗炎和分化诱导剂的作用。一项随机、双盲试验发现，在患有宫颈上皮内瘤变Ⅰ级（CINI）患者中，连续服用6个月维生素D3的实验组相比服用安慰剂组，宫颈上皮内瘤变Ⅰ级的消退率显著升高。晒太阳是获得维生素D最方便的方式，动物性食品也是天然维生素D的主要来源，如含脂肪高的海鱼和鱼卵、动物肝脏、蛋黄。
维生素E不仅可预防活性氧类的致突变作用，而且具有抗血管生成活性和抑制肿瘤细胞侵袭和转移的能力。维生素E琥珀酸酯（VES）是维生素E的衍生物，一项细胞研究发现维生素E琥珀酸酯可以诱导巨噬细胞吞噬癌细胞，维生素E的衍生物在肿瘤的监控及清除方面发挥着重要作用。维生素E在预防女性恶性肿瘤（如乳腺癌、宫颈癌、子宫内膜癌）方面具有一定的作用。在对15项研究的人群进行分析后发现，维生素E摄入量和血液中维生素E的水平与宫颈癌形成风险之间存在显著负相关，提示补充足够的维生素E会降低宫颈癌形成的风险。研究调查1204例子宫内膜癌患者和1212例对照组女性，发现维生素E补充剂能够显著降低子宫内膜癌的发生风险；另一项病例对照研究表明，对照组女性比子宫内膜癌患者消耗更多的维生素E。各种油料种子及植物油，如麦胚油、玉米油、花生油、芝麻油，豆类，粗粮等是维生素E的重要来源。
茶源于中国，其被发现和利用的历史可追溯至上古时代的神农。约成书于西汉时期的《神农本草经》有“神农尝百草，日遇七十二毒，得茶而解之”的记载。可见茶自发现以来，首先是以药用而存在的。我国历代本草学家和医学家均将茶作为防病治病、养生保健的良药加以应用。
随着国内外科学研究的深入，现已明确茶叶含有茶多酚、茶多糖、茶氨酸等生理活性成分，因而具有抗氧化、抗肿瘤、延缓衰老、降血糖、降血脂、减肥、调节肠道菌群、调节免疫、抗过敏、抑菌抗病毒等功效。目前，已有大量细胞及动物实验证明茶叶成分中茶多酚、茶多糖以及茶色素等具有显著的抗癌效果，其主要抗癌途径包括抑制癌细胞增殖，调节信号通路从而诱导癌细胞凋亡，抑制血管生成，抑制癌细胞转移和侵袭，以及抑制肿瘤免疫逃逸等。
咖啡成为当今世界越来越流行的饮品之一，根据研究报道，咖啡中所含的化学成分主要包括生物碱、酚酸类、黄酮类、萜类、甾醇脂类和挥发性成分等，具有抗氧化、降脂、降血糖、神经保护等多种功能，其中咖啡因、绿原酸、葫芦巴碱以及双萜是迄今发现咖啡预防和治疗疾病的主要成分。根据《中华本草》记载，咖啡微苦、涩，平，具有醒神、利尿、健胃的功效，主治精神倦怠、食欲不振，常作为醒神、利尿和健胃药使用。
目前的临床试验和流行病学调查显示，咖啡可能降低子宫内膜癌、乳腺癌、宫颈癌的发病风险。一项荟萃分析显示，摄入咖啡会降低子宫内膜癌的发病风险，尤其是与低咖啡因咖啡相比，富含咖啡因的咖啡降低子宫内膜癌风险的作用更显著。前瞻性研究对97926名挪威女性进行了观察，结果表明，每天摄入8杯咖啡的女性，其子宫内膜癌的发病风险会显著降低。
人乳头瘤病毒的持续感染是诱导宫颈癌发生的重要危险因素，研究发现，咖啡酸能有效抑制三株不同亚型的人乳头瘤病毒感染（HPV-6、HPV-16及HPV-18），具有较高的抗人乳头瘤病毒活性，其作用机制可能是与病毒衣壳蛋白L1结合，从而阻止病毒黏附并进入靶细胞，同时可以抵抗多种性传播性病毒的感染。妇科恶性肿瘤术后患者，经腹全子宫切除术和系统性腹膜后淋巴清扫术后早期饮用咖啡可促进肠蠕动，缩短恢复正常饮食的时间，回归模型分析显示咖啡摄入是麻痹性肠梗阻（POPI）发生的独立保护因素，与药物（如阿片受体拮抗剂，ghrelin受体激动剂和血清素受体激动剂）预防麻痹性肠梗阻相比花费低，简单、易行、耐受性好，节省成本，缩短住院时间。
也有学者对咖啡的防癌作用提出了相反的看法。日本国立癌症中心发表其研究结果，以10万日本人为研究对象，研究发现每天饮用一杯咖啡的人，特别是非吸烟的男性，其膀胱癌的发病危险呈上升态势。研究人员按咖啡因摄取量的多少把试验人群分为3组，分析结果表明，咖啡因摄取量高的人群比咖啡因摄取量低的人群，膀胱癌的发病率高2倍。
对咖啡的研究，尚有一些不同观点，建议喜好喝咖啡的人群，以适度饮用为宜，不宜喝多成瘾。
糖脂代谢异常是指血糖、血脂不能维持在正常范围内的病理状态，一般是指高血糖症和高甘油三酯血症、高胆固醇血症等，生化指标主要包括血糖、糖化血红蛋白和总甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇等。研究显示，近20年来糖脂代谢异常与恶性肿瘤的发病率都有日益上升的趋势，糖脂代谢异常患者的恶性肿瘤发病率和死亡率均高于健康群体，这表明糖脂代谢与恶性肿瘤的发生和发展之间存在关联。
关于子宫内膜癌的研究，一项纳入230737例患者的队列研究发现，糖代谢异常和糖尿病患者的子宫内膜癌发病风险是糖代谢正常者的1.41倍和1.46倍。美国一项纳入13061例患者的队列研究表明，脂代谢异常是子宫内膜癌发病的独立危险因素，总胆固醇升高的患者子宫内膜癌发病率是血脂正常者的1.34倍。脂代谢异常产生的高浓度甘油三酯可致性激素结合蛋白减少，游离雌激素水平增高。子宫内膜在无孕激素拮抗的雌激素作用下发生癌变，是目前普遍认可的子宫内膜癌病因。同时脂肪代谢产生的大量不饱和脂肪酸，易氧化产生大量自由基，进而诱导细胞突变，促使肿瘤的发生及进展。
关于宫颈癌的研究，有研究者对宫颈液基细胞学检测结果与体重指数及糖脂代谢相关性进行分析，病变组与对照组体重指数、空腹血糖、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇对比，差异具有统计学意义（P＜0.01），宫颈液基细胞学检测阳性组体重指数明显高于宫颈液基细胞学检测阴性组，阳性组甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平高于正常组，而高密度脂蛋白胆固醇组低于正常组。其原因可能在于肥胖者多存在不健康的生活方式，有大量的脂肪存在，这可以促进分泌大量雌激素，诱发大量细胞因子、炎症因子的产生，导致患者人乳头瘤病毒感染不易清除，持续存在，而人乳头瘤病毒的持续感染是目前明确导致宫颈癌的病因。另外，肥胖者宫颈癌的筛查参与度会低于正常人群，这也是导致肥胖者宫颈癌高发的原因。
高糖状态是恶性肿瘤细胞所依赖的，葡萄糖是恶性肿瘤细胞的唯一能量来源，恶性肿瘤细胞无氧酵解作用的增强，造成肿瘤细胞周围介质形成的酸性环境，能促进正常细胞的死亡，并且有利于肿瘤细胞血管生成、肿瘤浸润。研究显示，宫颈液基细胞学检查阳性组空腹血糖明显高于阴性组，这说明血糖升高和宫颈癌之间可能存在着某种联系。机制可能在于以下几点：一是血糖升高者大多存有胰岛素抵抗，可以促进胰岛素样生长因子（IGF-1）的分泌，而肿瘤细胞可以表达胰岛素样生长因子受体，胰岛素样生长因子与之结合，其β亚基可造成自身磷酸化，促进肿瘤细胞的有丝分裂，从而促进肿瘤细胞形成和大量复制。另外，糖在有氧条件下进行三羧酸循环生成能量，无氧条件下发生糖酵解，同样量的糖在三羧酸循环过程中产生的能量远远多于糖酵解，而肿瘤细胞生长代谢较为活跃，其通常通过糖酵解获取能量，这就使得肿瘤细胞在生长过程中需要大量的葡萄糖，所以说高糖环境有助于宫颈癌细胞的生长。
子宫癌患者在发病前和治疗期间表现出肠道菌群的变化，表明肠道菌群与子宫癌症之间存在相关性。肠道菌群是寄居在人体肠道内的正常微生物群落，在成人胃肠道中定植着约1014个微生物，这些微生物群落的遗传信息大约是人类基因的100倍。研究指出，拟杆菌门、厚壁菌门、放线菌门、变形菌门和疣微菌门是人体主要的肠道菌群，约占肠道总微生物群的90%。胃肠道微生物在人体营养吸收、免疫调节和抵御病原体方面发挥重要作用。相反，胃肠道菌群失调可通过促进炎症反应和代谢改变导致肿瘤的发生。全世界15%～20%的恶性肿瘤是由感染引起的。由菌群引起的全身炎症反应和代谢改变也会促进子宫癌症的发展，深入研究子宫癌症患者的肠道菌群变化，可用于子宫癌症的筛查，改善子宫癌症的治疗，改善不良预后。
多项研究表明，肠道菌群与宫颈癌之间互相影响，通过研究分析表明，癌症患者和健康对照人群之间存在明显差异。相对于健康对照人群，宫颈癌患者肠道菌群中变形菌门的比例明显增高。利用线性判别分析效应值分析对宫颈癌患者的肠道菌群进行鉴定，发现变形菌门、罗斯菌、志贺菌为宫颈癌潜在的生物标志物。有研究者通过测序法测定了42例晚期宫颈癌患者与46例健康对照者的肠道菌群，结果发现宫颈癌患者的肠道微生物群与健康对照者也存在差异，普氏菌、卟啉单胞菌属和小杆菌属显著富集于宫颈癌患者中；拟杆菌属、另枝菌属、毛螺菌属在健康对照者中富集。上述研究均表明宫颈癌患者和健康对照者的肠道微生物组成多样性存在差异。
宫颈癌的治疗方法主要包括放疗、化疗和手术治疗，放疗会对肠道微生物产生重要影响，80%的宫颈癌患者在放疗期间出现肠道症状，包括腹痛、尿急、腹泻、腹胀等，约有50%的宫颈癌患者患有慢性放射性肠炎。研究表明，放疗可特异性改变癌症患者的肠道微生物群，放疗后肠道菌群中厚壁菌门和拟杆菌门的多样性减少，变形菌门增加，导致肠道菌群的改变，引起结肠损伤。
子宫内膜癌的发生与肥胖、雌激素水平、高血压、胰岛素抵抗、月经情况、吸烟、饮酒等因素有关，而肠道菌群失调会导致肥胖、雌激素水平升高、高血压，这提示肠道菌群与子宫内膜癌之间亦有密切联系。肠道菌群的组成影响人体营养物质的吸收，而营养吸收又直接影响人的体重与脂肪情况。一项由154例参与的关于不同体形的人体内肠道菌群特征的研究显示，与偏瘦个体相比，肥胖个体的拟杆菌门相对丰度较低（P=0.003），放线菌门相对丰度较高（P=0.002），厚壁菌门的相对丰度差异无统计学意义（P=0.09），肥胖个体肠道菌群多样性普遍减少。肥胖患者体内抗炎症的嗜黏蛋白艾克曼菌减少，而变形菌门、拟杆菌属、弯曲菌属及志贺菌增加。
过高的雌激素水平是子宫内膜癌发生、发展的危险因素，雌激素水平升高，增加其与雌激素受体的结合，刺激子宫内膜细胞增生，增加子宫内膜癌的发生风险。研究表明，肠道微生物群紊乱会影响雌激素代谢，肠道菌群产生的酶参与雌激素代谢，会影响体内雌激素水平。考虑肥胖、激素水平和高血压是子宫内膜癌较为确定的危险因素，可以认为肠道菌群的生物多样性和革兰氏阴性菌数量减少及革兰氏阳性菌数量增加与子宫内膜癌的发生有关。