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促使子宫内膜癌发病的危险因素包括：女性年龄增长、肥胖、糖尿病、高血压、多囊卵巢综合征、卵巢功能异常、不孕、早初潮、晚绝经、卵巢肿瘤、外源性雌激素类药物的应用、遗传因素及饮食因素等。
肥胖是子宫内膜癌的重要独立高危因素，据统计接近一半的子宫内膜癌与肥胖有关，而肥胖也是子宫内膜癌最有可能改变的危险因素。有研究显示，体重指数（BMI）。BMI是目前评价人体营养状况最常用的方法之一，计算公式为：BMI=体重（千克）÷身高（米） 2 ，2003年“中国肥胖问题工作组”提出我国成年人BMI正常为18.5～23.9，24.0～27.9为超重，≥28.0为肥胖）超过正常的15%，危险性增加3倍，尤其是向心性肥胖（以躯干部位和腹部肥胖为主要特征）女性。有研究团队通过队列研究68253例妇女发现，BMI为30的女性发生子宫内膜癌的风险是BMI正常女性的5.34倍。另一研究团队也发现BMI每增加5千克/米 2 ，子宫内膜癌的发病风险增加1.39～1.50倍。
多囊卵巢综合征在育龄期妇女中总体占5%～8%，常伴有代谢性疾病、高雄激素血症、不排卵、不孕等临床表现。
有学者总结了11项临床研究，发现多囊卵巢综合征组子宫内膜癌发病风险是非多囊卵巢综合征组的2.79倍；而另一研究比较了8155例多囊卵巢综合征和32620例无多囊卵巢综合征人群，发现前者发生子宫内膜癌的风险比后者高17.7倍，提示多囊卵巢综合征是子宫内膜癌的重要高危因素。尽管子宫内膜癌在年轻妇女中少见，但其发病风险仍然很高。在一项中位年龄为27岁、随访时间为7.15年的大样本人群调查研究中，发现多囊卵巢综合征组发生子宫内膜癌的风险是非多囊卵巢综合征组的4.71倍。因此，对于诊断为多囊卵巢综合征的女性患者包括年轻女性，需充分告知子宫内膜癌的发生风险，积极干预，适时促排卵，或者周期性加用孕激素进行对抗，同时注意改善代谢异常，以预防和降低子宫内膜癌的发生。
根据美国国家癌症研究所监测，流行病学和最终结果（简称SEER）数据库统计，子宫内膜癌的中位发病年龄（中位发病年龄：指一个特定疾病的发病情况对应的发病率随年龄的变化中，中间的一个年龄，即50%的患者年龄低于该年龄，而另外50%的患者的年龄高于该年龄。中位发病年龄可以帮助医学专业人士了解一个特定疾病患者的大致年龄结构情况，从而更好地了解特定疾病的发病率和患病情况，并对患者进行疾病防治和病史调查等）为63岁，我国女性的发病高峰年龄为50～60岁。随着年龄增长，发病率呈上升趋势，50～60岁女性子宫内膜癌的发病率较绝经前女性增加约3倍。90%的子宫内膜癌发生于45岁以上的女性。因此，要重视45岁以上伴有异常阴道流血、流液症状的女性，高度警惕子宫内膜病变的可能。
流行病学调查数据显示，糖尿病增加了子宫内膜癌的风险。2007—2008年，挪威学者展开了3万多例的大样本人群调查，发现糖尿病患者子宫内膜癌发生风险是非糖尿病患者的2.74～3.13倍。而进一步研究发现，肥胖的糖尿病患者发生子宫内膜癌的风险是正常妇女的6.39倍，如果是低体力活动的肥胖糖尿病患者与高体力活动的正常体重非糖尿病女性相比，发病风险可高达9.61倍。因此，随着糖尿病发病率越来越高，其致癌风险越来越成为临床、社会和经济的负担，除了改善生活方式和习惯，需要有更多的研究来进行有效的干预。
有研究认为单一的高血压并不增加子宫内膜癌的发生风险，也有研究认为高血压患者患子宫内膜癌的危险性是血压正常者的1.60～3.47倍。高血压患者常并发肥胖及糖尿病，肥胖并发的胰岛素抵抗不仅增加糖尿病危险因素，并且可致交感神经兴奋及电解质紊乱，导致高血压的发生。高胰岛素血症及胰岛素抵抗可导致脂质代谢紊乱，与肥胖、高血压形成恶性循环，从而增加子宫内膜癌的发病风险。
无排卵是一种多病因卵巢功能异常，直接导致孕激素缺乏，5%～10%育龄期妇女长期受无排卵的影响，曾经有过不孕症的患者发生子宫内膜癌的风险为正常人群的1.7倍，真正不孕患者发生子宫内膜癌的风险为正常人群的2～3倍，而卵巢因素导致不孕症的发病风险更高。因此，要重视不排卵相关的孕激素对抗，包括青春期、育龄期和围绝经期，根据治疗目标给予积极的治疗，避免由于缺乏孕激素而导致子宫内膜癌的发生。
初潮早和绝经晚使子宫内膜累积暴露于雌激素的时间都延长，增加了子宫内膜癌的风险。有研究显示，初潮早于13岁子宫内膜癌的风险增加11%，而超过55岁绝经的妇女发生子宫内膜癌的风险是50岁前绝经妇女的1.8倍。也有报道认为，52岁后绝经的妇女发生子宫内膜癌的风险是＜49岁绝经妇女的2.4倍。因此，要关注这些暴露于雌激素时间延长的情况，积极处理及预防。
部分具有分泌性激素功能的卵巢肿瘤往往会合并子宫内膜癌，如颗粒细胞瘤和卵泡膜细胞瘤，还有其他的肿瘤，如无性细胞瘤、类固醇细胞瘤等，甚至包括部分含功能性间质成分能分泌性激素的上皮性肿瘤或癌肉瘤、转移性肿瘤等。这些无周期变化的内源性雌激素对子宫内膜持续刺激，会引起子宫内膜增生或癌变，25%～65.5%的卵泡膜细胞瘤并发子宫内膜增殖或子宫内膜癌。因此，在临床诊治过程中出现卵巢肿瘤伴有异常阴道流血时，要注意排查子宫内膜癌。
外源性雌激素的应用包括激素替代治疗或治疗性用药。采用单一的雌激素替代治疗会使子宫内膜癌发病风险升高2～10倍，且风险要持续2年后才开始下降。如用于乳腺癌治疗的选择性雌激素受体调节剂他莫昔芬，在乳腺癌术后往往需要使用较长时间，作为雌激素受体激动剂，他莫昔芬能作用于子宫内膜引起增生、息肉、癌或肉瘤等，绝经后使用他莫昔芬的子宫内膜厚度明显超过安慰剂组，约30%的患者出现子宫内膜病变，不过多为早期，预后较好。
约有5%的子宫内膜癌与遗传相关，遗传性子宫内膜癌的特点是患者发病的年龄比其他子宫内膜癌患者的平均年龄要小10～20岁。在与遗传相关的子宫内膜癌中，林奇（Lynch）综合征是最常见的一种，又称遗传性非息肉病性结直肠癌（hereditary non-polyposis colorectal cancer, HNPCC），表现为常染色体显性遗传。患者往往具有MLH1、MSH2、MSH6或PMS2基因突变，而在子宫内膜细胞中发生了另一个等位基因缺失或突变，脱氧核糖核酸（DNA）碱基错配修复功能缺乏而发生瘤变。伴有非息肉结直肠癌综合征的妇女，其子宫内膜癌的发病风险高达60%。因此，美国国家综合癌症网络（NC-CN）推荐，该类妇女从35岁开始可接受每年1次的子宫内膜活检；若已完成生育，也可考虑行预防性子宫及双侧附件切除。还有PTEN（磷酸酶基因，一种抑癌基因）错构瘤综合征，也属于常染色显性遗传，约80%存在PTEN突变，其发生子宫内膜癌的风险为28%。除此之外，如HNF1B、KLF、EIF2AK、CYP19A1单核苷酸多态性（single nucleotide poly-morphism, SNP，主要是指在基因组水平上由单个核苷酸的变异所引起的DNA序列多态性。它是人类可遗传的变异中最常见的一种，占所有已知多态性的90%以上）也被证实与子宫内膜癌的发生风险相关。
除上述子宫内膜癌高危因素以外，地域、饮食习惯和方式、体育锻炼习惯和强度等也可能是影响子宫内膜癌发生的因素。