食品巨头与慢性病危机

在现实中，极少人能推翻自己曾经提出或热情接受并认同的理论。绝大多数人选择闭目塞听，以至于无论发生任何事，他们都只忠于自己的理论。

——莫里斯·阿蒂斯

请想想慢性病。这并不愉快，尤其你认识的大多数人可能都将死于慢性病。但这一章将解释健康和资本之间一个关键的冲突，它与慢性病有关。现在我想让你看看“传统观点”对慢性病及其病因的解释。

你对这些关联是否熟悉，是否认为每一个关联都是正确的，每一个箭头都指向正确的位置？现在我想让你思考，如果这些关联实际上都不正确，那么另一种理论是否成立，它认为所有慢性病都有同一个根源：糖和精制碳水化合物。

人类学家用另一种说法来描述慢性病——失配性疾病。如果身体与当前的生活方式不匹配，我们就会付出代价。

今天主要的慢性病，在各年龄段的原始采猎者中都很罕见，或者根本不存在，与他们相比，现代生活方式最大的变化只是在饮食中增加了工业化食品。但这不是大众所熟知的慢性病成因。常见的解释是慢性疾病与脂肪、红肉、盐、海鲜等食物的摄入有关。这些食物一直存在于人类饮食中，却被用来解释最近才流行的慢性病。

关于慢性疾病成因的传统观点是错误的，我不认为这是无心之过，而是食品巨头影响了公众的思考。

我们正在遭受慢性病的大流行，因为我们吃的不再是人体适应的饮食。以上就是本章的结论，但这一章不能就这么结束，因为我们还需要理解为什么有这么多相互矛盾、令人困惑的报告和观点。为此，我们需要思考食物的政治，研究慢性病的历史，并了解利用影响力操纵有关慢性病讨论的各方势力。但在这之前，我们得知悉要对任何饮食和健康问题下结论是多么的困难。

饮食研究的复杂性

如何研究饮食和健康的关系？我们可以从测量单个食物的营养价值开始，了解它们含有的宏量营养素和微量营养素，以及各种营养素的比例。然后可以算出一群人消耗了多少食物。再评估这群人的健康状况。最后，要么观察他们在一段时间内的健康状况，要么将他们与世界各地的其他人群进行比较。从这些饮食研究的结果中，我们可以了解哪些食物有利或有害于健康，以及其原因。我们关于饮食和健康之间联系的一切知识都来自这样的研究。

但结论只有在数据准确的情况下才有说服力。即使健康测试是100%准确的（这本身就极少见），我们也需要测量人群消耗的所有食物，这几乎是不可能的。在样本足够小时间足够短的条件下，采用24小时观察法能尽量避免测量误差，但这样一来又会出现样本量过小的问题，而且被24小时观察的人，其行为很可能也不同于日常。

因此，饮食研究大都依赖自我报告。但人们可能会报告他们认为医生想听的，而不是实际吃的东西。比如在一个刚结束漫长工作的晚上，你在回家路上吃了一大块比萨，又喝了6罐啤酒。你真的会把这些确切的细节报告给你的医生吗？又如有一天你出去吃午饭，点了一份营养丰富、均衡的大餐，但最后你只吃了自己喜欢的部分，而把其他的都剩下了。你会报告点了什么还是实际吃了什么？即使你能做到完全诚实报告，你真的会每天费心去称量摄入的每种食物吗？自我报告的问题既多又显著，这就是我们只能粗略地了解人们在吃什么的原因。

后来出现了更有趣的研究类型，我们试图用其找出饮食变化对健康的影响。为了得到最好的结果，我们当然希望使用与医学研究相同的“标尺”——双盲、安慰剂对照临床试验。这种研究的对照组服用安慰剂，然而研究者和被试者都不清楚谁在对照组。但这无法用在食物上，如果你改变了某人的饮食，会被察觉的！并且，就饮食而言，只改变一个变量是不可能的，总是有很多变量同时被改变。假设你认为吃西蓝花对健康有益，而试验组必须每天在正常饮食之外多吃200克西蓝花。即使这一组人能够在不影响正常饮食的情况下多吃200克西蓝花，但他们不仅每天多摄入了一种食物，摄入的总能量也增加了，这本身就会产生影响。更有可能出现的情况是，在每天多吃200克西蓝花的几天内，试验组会减少另一种食物的摄入，这有可能使每天的总能量摄入与研究前的一致。所以现在，当我们评估饮食对健康的影响时，可能需要考虑3个变量：增加的西蓝花摄入量 x ，减少的另一种食物摄入量 y ，每日摄入的总能量 z 。如果试验组的健康状况确实发生了一些变化，我们只能半信半疑地说这大概是每天多吃西蓝花造成的。

此外，当知道自己是研究对象时，人们的行为可能会失真。如果你知道自己的饮食被监测，还要在未来的不同时间做多次体检，你的生活方式就很可能受影响。当知道别人在跟踪自己的健康状况时，人可能会比平时更好地照顾自己。除了饮食之外，还有很多影响健康的因素，包括运动模式、睡眠质量、接触阳光和自然环境的时长、与周围人的互动等。这些话题我们将在第二部分详细讨论。如果一群人饮食变得更健康，还开始定期锻炼、改善睡眠质量、在户外待更长的时间、更多与周围人交流——这些事情经常一起发生——我们怎么知道饮食和其他因素对他们的健康各有什么影响呢？

“世界上有三种谎言：谎言、该死的谎言，以及统计数字。”如果想给本杰明·迪斯雷利的这句话做个补充，我们可以加上饮食的统计数据。考虑到饮食研究准确性的固有局限，对饮食研究数据的解释将受到主观倾向的巨大影响。如果整个数据库无法很好地支持研究者的假设，只要找到理由排除掉与假设相矛盾的数据，研究者就能瞬间得到一个有完美数据支持的假设。如果找不到任何数据来支持假设呢？只要声称数据收集存在问题，损害了研究的可靠性，不披露任何研究结果就行了。在历史上，同样的诡计被一再使用。

研究的独立性又使数据解释的问题变得更复杂。在20世纪，饮食研究的经费中有相当部分来自私人资助。世界上最杰出的营养学家在私人资助下做过一些最有趣的研究，对营养学的进步贡献也很大。世界上一些最顶尖的化学家、物理学家和数学家的情况也是如此。当一项私人资助的饮食研究结果发表时总会引起一些怀疑，它必须说明是否涉及任何利益冲突。可实际情况并非总是如此。在饮食研究的早期阶段，营养学家不仅别无选择，只能为私人机构工作，而且没有义务披露任何利益冲突。

总之，所有关于饮食和健康的知识都是事实、猜测估算和个人信仰的混合物。正直的科学家犯错的频率与腐败的科学家为达目的故意歪曲结果的频率差不多。一直以来，我们的基础知识水平和掌握的技术都在变化：今天的健康监测比50年前的先进得多，用来跟踪运动、睡眠质量和心率等生活方式因素的技术当时甚至都不存在；我们对人体消化和吸收能力的了解以及对肠道菌群功能的认识也在逐年增加。

在了解了这些之后，让我们再来看看慢性病的历史：随着时间的推移，不同的健康问题是如何引起媒体关注的，医疗系统是如何解决这些问题的，还有相关方面的态度。最好的起点也许是一位美国前总统的经历，以及20世纪50年代占据新闻头条的健康危机——心脏病。

心脏病与对脂肪的战争

在慢性病及其预防的历史上，1955年德怀特·艾森豪威尔的第一次心脏病发作有重大意义。当时，令艾森豪威尔声名远扬的第二次世界大战已经结束10年了。但数百万美国军人回国后发现，一名“无声杀手”——心脏病，正在他们的祖国行凶，并且愈演愈烈。美国第34任总统，这位不屈不挠的战争英雄，遭遇了心脏病发作。这一消息震惊了全国，卫生部门开始加速寻找解决方案。研究的一个方向聚焦于体力活动：美国人是否在为久坐少动的生活方式付出代价？虽然研究人员首次将锻炼视为保护心脏和维持健康的方法，但受到更多关注的是营养：美国人饮食的变化是否让心脏病成为首要死因？研究人员开始在全世界范围内找寻心脏病发病率最低的人群并调查他们的食物。

关于心脏病的成因，很快出现了两种观点：脂肪理论和糖理论。脂肪理论是由明尼苏达大学的生理学家安塞尔·凯斯提出的，他认为从肉类、黄油、蛋类等食物中摄入过量脂肪会提高血液的总胆固醇水平，这些胆固醇最终在冠状动脉内壁沉积，直到阻塞血流，让心脏停止跳动。英国著名营养学家约翰·尤德金提出了糖理论，他认为除非身体本身存在严重的问题，否则摄入脂肪不会导致动脉粥样硬化斑块的形成。心脏病的真正成因是糖，糖被肝脏分解，形成甘油三酯，再由一种特定的胆固醇在体内输送。这种胆固醇被称为极低密度脂蛋白（VLDL）。它随后转变为小而密的低密度脂蛋白（LDL），进而导致动脉粥样硬化和心脏病。

从一开始，由于测量的困难和复杂性，糖理论很难被接受。胆固醇确实存在于动脉粥样硬化斑块中，而且在20世纪50年代，总胆固醇也相对容易测量，因此脂肪理论是医疗系统更容易理解和接受的理论。相比之下，验证糖理论不仅需要具备脂肪代谢和不同类型脂蛋白的知识，还需要更先进的设备和更复杂的专业技能进行测量。

但真正推动脂肪理论流行的是制糖业的干预。美国糖研究基金会最初由美国制糖企业于1943年成立，致力于研究糖在食品中的作用，并保护制糖业的发展。在1955年艾森豪威尔第一次心脏病发作后，对心脏病病因的调查开始指向糖是可能的元凶，美国糖研究基金会便资助支持脂肪是心脏病主因的研究。也许基金会对这场争论最重要的贡献发生在1967年，当时它请3名科学家做了一个关于糖、脂肪和心脏病研究的文献综述。不仅这项研究的结论——支持糖是主因的数据很单薄——是事先确定的，而且连综述中引用的研究都是由基金会精心挑选过的。该综述进一步提出，与饱和脂肪酸摄入相关的胆固醇水平才是心脏病唯一重要的风险因素。

这项1967年发表在权威的《新英格兰医学杂志》上的研究之所以重要，不仅因为它促使争论转向利于脂肪理论的一方，还因为参与研究的人将在此后几十年持续主导公共舆论。其中一位接受制糖业资助的科学家是哈佛大学营养学系的创始人弗雷德里克·斯塔勒。另一位是罗伯特·伯内特·麦格兰迪，他在成为世界卫生组织的顾问之前，也曾在哈佛的营养学系工作。最后是大卫·马克·赫格斯特德，他后来成为美国农业部食品和营养局的负责人。

最讽刺的是，在这个关键时期，为了影响争论，糖研究基金会对糖摄入和心脏病的联系贡献了最广泛的知识。但由于发现结果与经费提供者的利益相悖，这些信息从未公开。从1968年到1970年，糖研究基金会还资助了动物研究，以评估糖对心血管健康的影响。当来自该研究的证据表明糖与心脏病和癌症都相关时，研究没有公布结果就直接中断了。

后来，随着安塞尔·凯斯在1970年发表了具有里程碑意义的“七国研究”，关于心脏病的争论平息了。这项研究于1956年在美国公共卫生局的资助下启动，收集了1958—1964年意大利、南斯拉夫、希腊、芬兰、荷兰、日本和美国约1.3万名中年农村男性居民的数据。该研究是当时同类研究中规模最大的，它在饮食与心脏病之间建立了三个重要的联系：首先，饮食中饱和脂肪酸的含量与人体胆固醇水平相关；其次，人体胆固醇水平与心脏病风险相关；最后，单不饱和脂肪酸可以预防心脏病。尽管最后一点实际上对凯斯最初的理论做了重大修正（他最初的理论认为所有的膳食脂肪都是心脏病的成因），他还是认为自己理论的主要原则没有被动摇——是脂肪而不是糖导致了心脏病。

脂肪理论如此流行，1972年约翰·尤德金出版了《甜蜜的，致命的》一书，总结了糖的摄入会导致冠状动脉栓塞风险大幅升高的证据，但他的观点收到的几乎都是嘲笑。尽管这本书在商业上并不失败，但却引起了食品业内部的激烈反应。以安塞尔·凯斯为首的几位著名营养学家“齐心协力”策划了一场丑化运动，以摧毁尤德金的声誉。尤德金的事业从此一蹶不振。

凯斯的“遗产”

凯斯取得了胜利，他的脸登上了《时代》杂志的封面，他那里程碑式的“七国研究”有效地赢得了争论——谁能撼动那些数据呢？然而现在回过头看，我们知道他错了，大错特错。他可能赢得了与尤德金的个人对决，但那是通过压制证据实现的。首先，他的研究选择的7个国家没有客观依据。凯斯实际上有22个国家的数据，但他选择忽略那些与他的理论相悖的国家。不然怎么解释他选了5个欧洲国家却不选法国和德国？凯斯知道虽然法国人和德国人喜欢富含饱和脂肪酸的饮食，但心脏病的发病率相对偏低。其次，该研究忽略了其他心脏病的风险因素，包括吸烟、缺乏运动和摄入糖。这项研究发表多年后，其牵头的意大利研究员亚历山德罗·梅诺蒂重新检查了数据，发现与心脏病死亡最密切相关的食物因素并不是饱和脂肪酸。正如尤德金所怀疑的，糖才是。

当然，如果去征求人类学家的意见，他们可能会嘲笑凯斯的观点。动物脂肪，这种在人类饮食中已经存在了几百万年的东西，竟然会危害健康？脂肪理论很难解释加拿大北部的因纽特人或东非的马赛人等原住民为什么非常健康。哈佛大学人类学家维尔希奥米尔·斯蒂芬森在1906—1918年与因纽特人生活在一起，他发现因纽特人的饮食以驯鹿肉为主，还包括鱼类、海豹、北极熊、兔子、鸟类和蛋类。因纽特人认为蔬菜和水果“不是严格的人类食物”。斯蒂芬森指出，因纽特人是最健康的族群之一，他们几乎没有肥胖、糖尿病、癌症和心脏病。在凯斯研究脂肪理论的同时，著名医生乔治·曼正在研究马赛人——另一个高脂肪、低碳水化合物、无蔬菜饮食的案例。1964年，曼观察到马赛人的血清胆固醇水平很低，没有动脉硬化性心脏病，但他们只吃奶和肉。为了解释曼对马赛人的研究，凯斯假设他们进化出了一种独特的“反馈机制”抑制内源性胆固醇的合成。到1975年，凯斯成功地压制了所有与他的理论矛盾的人类学研究，并笼统地将之描述为：“那些原始游牧族群的独特性与其他人群中的‘饮食—胆固醇—冠心病关联’无关。”

就像敢于挑战他的科学家一样，动物脂肪的声誉在凯斯的严厉打击下始终没有完全恢复。在1955年脂肪理论出现之前，我怀疑历史上从来没有人想过要限制肉类或蛋类的摄入量。原因很简单，这些食物一直属于人类饮食，而且始终都被完整食用，没有任何理由认为它们有害。如今，尽管人们普遍承认脂肪理论存在缺陷，但还是认为脱脂牛奶比全脂牛奶更健康，蛋白比蛋黄更健康，瘦鸡胸肉比肥鸡肝更健康。

艾森豪威尔接受了当时公认的“智慧”，在第一次心脏病发作后，他调整了饮食，放弃了蛋类、黄油和奶油，改为食用“有益心脏健康”的低脂肪、高碳水化合物饮食，包括吐司、水果和脱脂牛奶。他最终于1969年死于心脏病。

除了饱和脂肪酸之外（如今的消费者即使没有完全避免食用饱和脂肪酸，也仍对其心存芥蒂），胆固醇也是凯斯“遗产”的另一个可怜的受害者。毕竟，如果是胆固醇在动脉中的沉积导致了心脏病，还有什么比直接摄入胆固醇更危险的呢？但这根本不是身体的运行方式。首先，饮食胆固醇和血液胆固醇之间的关联很小，原因很简单，吃的胆固醇越少，身体产生的胆固醇就越多。尽管有人害怕胆固醇，但它是人体最重要的分子之一。胆固醇是所有细胞膜的重要成分，也是生成类固醇激素、胆汁酸和维生素D必需的物质，它对我们的健康如此重要，以至于身体中的每个细胞都能合成它。我们甚至进化出了一个复杂的脂蛋白转运系统，只是为了把胆固醇运送到需要它的部位。其次，血液胆固醇和心脏病之间也没有关联。一项又一项研究证实，胆固醇水平高的人比胆固醇水平低的更长寿、更健康。

甚至胆固醇有“好坏”之分的观点也有误导性，这一观点可以追溯到凯斯的脂肪理论。除非我们采用高碳水化合物饮食，否则没有哪种胆固醇是有害的。根据脂肪理论，LDL是有害的，因为一些LDL颗粒小到足以沉积在动脉内壁上，而高密度脂蛋白（HDL）是有益的，因为它们能“清除”血液中的旧胆固醇，将其运回肝脏进行分解并排出体外。但与动脉粥样硬化斑块有关的高浓度的细小LDL颗粒本身就是生成甘油三酯的副产物，只会在摄入糖时产生。即便如此，这些LDL颗粒也不一定会产生问题——所有脂蛋白都应该能够在体内自由移动。只有炎症才会导致颗粒沉积在动脉中形成斑块，而引起炎症和甘油三酯水平升高的根本原因是高碳水化合物饮食。

在艾森豪威尔首次心脏病发作的60年后，美国政府对心脏病的立场终于发生了转变。2015年，美国农业部和卫生及公共服务部宣布了一项重大改变，取消了对脂肪摄入的任何限制。“减少脂肪摄入总量（用碳水化合物替代脂肪），”他们总结道，“并不能降低心血管疾病的风险。”同年，面对“对于普通人而言，膳食胆固醇、血清胆固醇与临床心血管事件之间没有明显联系”的有力证据，膳食胆固醇最终被美国政府从“需要注意的营养素”名单中划去。

人为什么会变胖？

继20世纪50和60年代的心脏病危机之后，下一个占据新闻头条的健康问题是肥胖。在整个20世纪下半叶，肥胖人口在全球范围内稳步增长。虽不致命，但在某些方面，肥胖甚至比心脏病更严重，因为它是癌症、糖尿病和高血压等一系列慢性病的主要风险因素。再次出现了两种不同的理论来解释这个问题，两者似乎都有合理的科学依据。食品巨头又沆瀣一气，宣扬符合其最大利益的理论。

卡路里理论是由弗雷德里克·斯塔勒发展的，他就是那位曾受美国糖研究基金会资助的科学家。作为美国当时最权威的营养学家之一，他对这个理论的著名描述如下：“卡路里都是一样的，无论是来自牛肉、波本威士忌，或是糖、淀粉，还是奶酪、饼干。太多的卡路里仅仅是太多的卡路里。”既然脂肪只是储存了多余的能量，那么人变胖的原因就在于他们摄入的能量超过了身体所需。

碳水化合物理论是由心脏内科医生罗伯特·阿特金斯提出的，他最为人熟知的是在1972年发表的同名饮食计划。阿特金斯认为，问题主要在于人们吃的东西，而不是吃了多少。美国人沉迷于富含糖和白面粉等精制碳水化合物的饮食，以及所有以它们为主要原料的产品——软饮、面包、饼干、蛋糕和糖果。这些都是人类食物中的新产品，它们造成了激素失衡，进而导致过度饮食。没有激素失衡，过度饮食和肥胖不会存在。

接下来发生的事情基本上和尤德金在心脏病争论中的遭遇一样。尽管他的理论有科学依据和数千名患者的证词，但在接下来的30年里，阿特金斯还是受到了食品巨头的围攻，他名誉扫地，成果也饱受讥讽。阿特金斯面临的第一个主要问题是，他所倡导的饮食与美国政府和医疗机构当时所倡导的“有益心脏健康”的低脂高碳饮食方案直接抵触。阿特金斯曾用低碳高脂的饮食方案帮助数千名患者在不诱发心脏病的前提下成功减重。这一事实可能被忽视了。但更大的问题是，他的理论简直就是食品巨头的诅咒。虽然现在戒掉糖和精制碳水被公认是明智的健康建议，但阿特金斯的碳水化合物理论在当时却被贴上了食物盲从的标签。与此同时，卡路里理论主张所有的能量都是一样的，从而让斯塔勒等受食品业资助的科学家可以继续捍卫可口可乐是一种“健康的餐间饮料”。

到1980年美国发布第一部《膳食指南》时，卡路里理论已经占据了上风，而限制碳水化合物的摄入被当成一个庸医进行的危险实验。1980年的《膳食指南》重申了斯塔勒的卡路里理论：“为了减重，你摄入的能量必须少于你消耗的能量。”该指南还强调减少脂肪摄入（建议美国人将来自脂肪的能量减少到低于摄入总能量的30%），并摄入更多的碳水化合物。这份影响深远的指南之父正是赫格斯特德。

在指南发布后的20年里，美国人都严格遵守。美国男性来自脂肪的能量从37%减少到33%，来自碳水化合物的从43%增加到49%；美国女性来自脂肪的能量从36%减少到33%，来自碳水化合物的从46%增加到51%。与此同时，美国人口肥胖率从15%攀升至30%。

卡路里理论的问题

美国人被告知要注意能量摄入，减少摄入高能量密度的脂肪，但他们却比以前更胖了。为什么？对于卡路里理论的支持者来说，这意味着美国人比以前更懒、更贪吃：吃得过多、缺乏锻炼。但这似乎与我们在现实生活中的观察不符。有没有可能，这不仅仅是能量摄入和消耗的问题，阿特金斯一直都是对的呢？

实际上，吃什么比吃多少更重要的观点比阿特金斯早了100多年。19世纪60年代，在一本小册子《关于肥胖，致公众的一封信》中，英国殡仪业者威廉·班廷概述了他是如何通过吃肉、蔬菜和水果，同时不吃糖、淀粉和牛奶，成功大幅减重的。他的饮食建议在19世纪非常流行，以至于“班廷”被用作动词，意为“靠不吃糖和淀粉来减肥”。事实上，即使是第一个证明卡路里理论在数学上是正确的人，也从不认为它对肥胖的讨论有重要意义。1873年，德国生理学家马克斯·鲁布纳对狗的能量消耗和呼吸进行了45天的研究，证明了“1卡路里就是1卡路里”。但在1878年，他也承认“特定营养素对腺体的影响”可能比摄入的能量多少更重要。

使用卡路里理论来解释超重和肥胖实际上是一个混淆了直接因和终极因的典型案例。当有人用进房间的人比出房间的人多来解释为什么房间里塞满人时，我们会嘲笑他；那么当有人用摄入的能量比消耗的能量多来解释为什么某人肥胖时，我们会怎样呢？这两种解释在数学上都是正确的，但对理解这些情况发生的实际原因却毫无帮助。胖子摄入的能量当然比消耗的多，问题是为什么呢？

让我们再次回到多布然斯基。我们会用摄入的能量比消耗的多来解释长颈鹿的身高或蓝鲸的体重吗？不会，因为那样很荒谬。为了认识变胖的原因，我们需要了解人类是如何进化的。首先我们需要弄清为什么人体会储存脂肪，以及管理脂肪储存的机制是如何运作的。

早期，脂肪帮助人类解决了最大的生存危机。大约200万年前，当人类初步进化时，我们面临的最大威胁是能量平衡问题。当然，每一种动物都需要解决这个问题，但人类的尤其突出，因为我们有一个硕大的脑袋。所有那些帮助人类站上食物链顶端的东西——语言的发展、社会网络、解决复杂数学和工程问题的能力——需要巨大的大脑才能实现。但在一开始，大脑对人类能量获取的贡献微乎其微，却占了能量消耗的四分之一。进化的赌博因为以下事实变得更加复杂：即使是暂时中断对大脑的能量供应，人也会立即死亡。面对这样的负担，我们如何确保大脑在食物匮乏时也能有持续的能量供应？靠脂肪。

人类婴儿的体脂率约为15%，是所有哺乳动物中最高的。人类婴儿在出生后的一段时期体脂率会持续增加，达到25%左右。之后体脂率下降并在成年后稳定下来，成年男性和女性采猎者的体脂率分别约为14%和21%——对现代人来说是很低的水平，但实际上却比大多数灵长目动物都高得多。

当然，拥有高体脂率本身就是一场巨大的进化赌博。肥胖的动物往往行动迟缓，也更容易成为捕食者垂涎的美味。而一个行动迟缓的人无法活到可以繁育后代的年龄。但我们无一例外都是那些人的后代，他们发展出了强大的自我平衡机制，以防止体脂率超过健康水平，即使是在食物充裕的时期。你什么时候感到饥饿、想吃什么、当具备条件时会优先选择什么食物，以及吃多少，这些都不是随意发生的。它们是内分泌系统和神经系统之间复杂相互作用的结果，为了人类的生存，内分泌系统和神经系统经过了数百万年的进化。

人体脂肪储存的自我平衡机制非常依赖一种控制饥饿感的激素——瘦素。身体的脂肪细胞越多，产生的瘦素就越多，从而大大降低了食欲，消除了增加多余脂肪的可能性。这种机制一直完美运转了200万年。然后，意想不到的事情发生了。瘦素的机制开始被另一种激素——胰岛素阻断，它是调节能量代谢的激素。当血糖水平上升时，人体就会分泌胰岛素，以让肌肉和脂肪细胞从血液中吸收葡萄糖。它还会暂时阻止瘦素发挥作用，因为胰岛素让身体将能量储存在脂肪细胞中，而不是将脂肪作为燃料。

在人类200万年的采猎者历史中，胰岛素和瘦素之间的关系非常和谐，因为那时人体的胰岛素水平从来没有长时间地升高过。旧石器时代的饮食以脂肪为主，碳水化合物的比重低。当时人类的大部分能量来自动物，而食用的植物要么是地下的淀粉，如根和块茎，要么是地上的脂肪，如椰子和棕榈果。甜的水果非常罕见。尽管在不同气候中生活的原始人，饮食习惯无疑有很大差异，但我们还是可以确定，富含碳水化合物的现代食物——糖和超加工食品，在旧石器时代的饮食中是不存在的。

因此，肥胖被哈佛大学人类学家丹尼尔·利伯曼视为另一种失配性疾病。当遵循采猎者的饮食时，人体有一个成熟的机制来避免肥胖。问题就在我们已经不再那样进食了。

从进化的角度来看， “变胖是因为算错了能量”不仅荒谬，而且与我们在自然界中观察到的情况不符。最明显的例子是自然界中的动物没有肥胖。据观察，即使在食物供应充足、没有天敌威胁的情况下，自然界中也没有哪种动物会吃出肥胖。试图在实验室中诱导动物变胖的研究人员绞尽脑汁想知道这是为什么。成功变胖的案例，是动物园里的动物和人类的宠物。这些动物不再吃它们适应的食物，而是吃人类为它们制造的食物。

即使在动物冬眠时，也只是脂肪累积的季节性波动，而不是持续的肥胖状态。冬眠动物不仅会在冬季减掉多余的脂肪，而且冬眠前脂肪的增加并不依赖它们吃了多少食物。虽然野生动物会大量进食以准备冬眠，但实验室研究表明，当冬眠前几个月的食物供应受到限制时，动物仍然会通过降低能量代谢来增加脂肪。是冬眠前后的激素分泌而非食物的摄入量决定了脂肪的储存和消耗。

还有另一个明显的反常现象。假如在过去的几十年中，人类搞错能量收支是因为暴饮暴食或愚蠢，那么在此之前我们又如何将肥胖率保持得那么低呢？我们是否可以认为，当食品业开始生产和销售充满糖和精制碳水化合物的食品时，人类也感染了懒惰和愚蠢的“瘟疫”？

食品巨头的影响力

卡路里理论对解释肥胖的原因毫无意义，但在食品巨头的支持下，它还继续影响着我们的思维。当我们在商店和超市的货架上看到琳琅满目的食品品牌时，会以为由数千家公司组成的食品业非常多样化。但事实上，几乎所有主要的食品品牌都由10家公司持有，这是一帮非常强大的公司，它们每天的收入加起来超过10亿美元。如果它们是一个国家，那么可以排进GDP前40的国家之列，高于丹麦和南非。

虽然这些公司在理论上是竞争对手，但在肥胖这一关键问题上，它们倒是团结一致的。可口可乐自2008年以来的连续几份可持续发展报告都重申了同样的立场: “体重增加主要是能量不平衡的结果——能量摄入得太多，消耗得太少。”联合利华在肥胖问题的立场上几乎使用了相同的措辞：“肥胖增多的关键是……许多人摄入和消耗的能量不平衡。”百事公司首席执行官卢英德在2010年的发言甚至更直接: “如果我们都锻炼，肥胖就不会存在。”他们都重复了弗雷德里克·斯塔勒在1977年用过的陈腔滥调：肥胖不是食品巨头的错，而是消费者自己的问题。

卡路里理论继续流行的真正原因在于，任何其他理论都会对那些严重依赖含糖食品和饮料获取利润的食品巨头构成威胁。把所有的责任都推到消费者身上，它们就可以逃避这样一个尴尬的事实：任何动物持续过度进食的原因只可能是它们被下毒了。失配不仅存在于人体和现代饮食之间，也存在于对肥胖的传统观念和解决问题所需的思考方式之间。

盐–高血压理论

饮食过咸会引起高血压。盐吸收水分以平衡其在血液中的浓度。摄入过多的盐会导致血容量增加，进而引起血压升高。

我们都熟悉这个理论，它听起来似乎合理，但仔细推敲就会发现它说不通。首先，这个理论与人类学的证据矛盾。我们当中有沿海居住的采猎者的后代，这些采猎者食用大量咸味的海产，尤其是贝类。不仅采猎者中高血压极为罕见，而且人类能适应直接从海里捕食贝类，表明盐不太可能对健康有害。其次，我们对盐有生理需求，这就是为什么我们进化出了能品尝咸味的味蕾。盐可以提高胰岛素的敏感度，这对控制血糖水平很重要，它还能支持神经系统（钠离子和氯离子是激活神经元必需的）及内分泌系统（盐也是产生性激素和应激激素等几十种重要激素必需的）。再次，盐–血容量机制本身就经不起推敲。在适应了高盐饮食后，人类也进化出了一种排出多余盐分的机制——排尿。每个人平均每天排尿7次，多余的盐分难道不应该被排出体外了吗？一些研究调查了减少盐摄入量对健康的影响，结果表明虽然减盐饮食可以降低血压，但也会对其他健康指标产生负面影响。

对高血压流行的一个更合理的解释来自糖。肥胖是引起高血压的主要风险因素，有证据表明，肥胖本身是由糖和精制碳水化合物引起的。即使不考虑糖对体脂的影响，也有机制表明血压与糖的摄入直接相关。糖提升胰岛素水平，从而激活交感神经系统，导致心率和血压升高。果糖是一种单糖，它能提高血液中尿酸的水平，进而抑制一氧化氮的产生。一氧化氮有助于血管保持弹性，所以当一氧化氮水平降低时，血压也会升高。

红肉–癌症理论

红肉致癌。大量研究表明，食用红肉与多种癌症相关，包括胃癌、结肠癌、直肠癌、膀胱癌、胰腺癌和乳腺癌。虽然现在还难以确定导致这些癌症的机制，但已经有几种理论被提出来了。一种理论将其归咎于杂环胺类（HCAs），这类化合物是肉类在高温烹饪时产生的。除此之外还有加工肉制品使用的防腐剂：硝酸盐是一个明确的风险因素，因为身体会将它们转化为亚硝胺——一种致癌物。另一种理论将其归咎于N–亚硝基化合物（NOCs），这是一类致癌物质。从肉食者的粪便样本中提取的结肠细胞与素食者的相比，含有更多NOCs引起的DNA变异。

但是相关性并不能证明因果关系，红肉–癌症理论也与人类学记录不吻合。人类学记录显示，在几个几乎完全食肉的采猎者人群中，癌症的发病率非常低。这种矛盾使得一些科学家推测，癌症的风险与肉类摄入本身无关，而是与我们今天食用肉类的方式有关。采猎者不储存肉类，也不用过高温度烹饪肉类，我们最好以此为鉴。另一件采猎者没有做的事是用油籽油烹饪肉类，这是今天最常见的烹饪方法之一。从种子中提取的廉价植物油（菜籽油、葵花籽油、玉米油、红花籽油、葡萄籽油、米糠油和大豆油）是新加入人类饮食的。不同于动物脂肪和油果油（橄榄油、牛油果油和椰子油），油籽油的多不饱和脂肪酸含量非常高，特别是ω-6脂肪酸。动物实验发现，通常被认为致癌的血红素铁（红肉中特有的化合物），只有在ω-6脂肪酸存在的情况下才有致癌作用。当用椰子油中的饱和脂肪酸代替油籽油时，实验中的致癌物指标也跟着消失了，这表明我们用来烹饪肉类的油对癌症风险有重大影响。

相比之下，自从1931年奥托·海因里希·瓦尔堡因研究癌细胞的能量循环而获得诺贝尔生理学或医学奖以来，糖就一直被认为与癌症有关。他发现，在氧气作为能量传递的催化剂时，正常细胞工作得最好，而癌细胞则在无氧状态进行能量传递。癌细胞的能量传递过程类似肌肉在剧烈运动时产生乳酸的过程，也像酵母菌将糖转化为酒精、二氧化碳和水的过程。这些过程都依赖糖。超低碳饮食和生酮饮食能够制造不利于癌细胞生长的代谢环境，因此几十年来一直被用作癌症治疗的辅助手段。反过来讲，生酮饮食就是因纽特人和马赛人这些几乎没有患过癌症的肉食采猎者的饮食习惯。

海鲜–痛风理论

痛风是由食用海鲜等高嘌呤食物引起的。嘌呤被人体分解形成尿酸。当体内尿酸过多时，尿酸晶体（尿酸钠）会在关节和组织中沉积，导致关节炎和疼痛。痛风患者应该完全避免食用海鲜。

这就是海鲜–痛风理论，但它同样经不起推敲。首先，我们的祖先食用大量的海鲜，却没有患上痛风。人类学家在亚洲和非洲观察到，从前的原住民几乎没有痛风，直到他们开始吃面包和含糖零食等西式食物。海鲜–痛风理论也很难解释素食者的痛风——植物性饮食的嘌呤含量极低。

还有什么因素会导致尿酸水平升高？饮食中过多的糖。痛风实际上是糖尿病患者最常见的并发症之一。糖尿病的前兆——胰岛素抵抗和高胰岛素血症，会导致肾脏排泄的尿酸减少，引起尿酸水平升高。糖尿病、肥胖和痛风之间密切的统计相关性也表明，所有这些慢性病都有一个共同的病因。

纤维缺乏–便秘理论

纤维对肠道有好处，因为它让粪便变蓬松，帮助结肠润滑和改善结肠传输。饮食中缺乏纤维会导致便秘。

这个理论十分直接、符合直觉，却是错的。便秘不是由缺乏纤维直接引起的。回想一下，数代采猎者以零纤维饮食为生，但几乎没有任何排便问题。母乳喂养的婴儿也不摄入任何纤维，但他们每天会多次排便。对一个混合食用动植物的健康人，纤维只构成了粪便的一部分，其余部分是细菌和水。正如一些采猎者主要靠植物性饮食为生，另一些则几乎不吃水果和蔬菜一样，你的身体也能够适应富含纤维和没有纤维的饮食。避免便秘的关键因素不是你的纤维摄入量，而是肠道健康状况。

有必要区分两种纤维：可溶性纤维，对肠道健康和预防便秘有用；不可溶性纤维，基本不具备这些作用。不可溶性纤维曾被描述为“终极垃圾食品”，因为“它既不能消化也不能吸收，因此缺乏营养”。由于不可溶性纤维可以与锌、镁、钙和铁等重要矿物质结合，阻止它们的吸收，因此它可以被合理归为抗营养素。加工食品中添加不可溶性纤维实际上会导致这些食品的营养价值低于未添加的食品。相比之下，可溶性纤维可以被酵解为短链脂肪酸，如丁酸、丙酸和乙酸。短链脂肪酸是结肠细胞的主要能量来源，还具有抗癌和抗炎的特性，因此对保持肠道健康有积极作用。流行病学研究观察到的高纤维饮食的好处是来自短链脂肪酸，而不是因为纤维“让粪便变蓬松”——虽然这是让我们增加纤维摄入最常见的说辞。由于零纤维饮食也可以保持良好的肠道健康，便秘不能都用缺乏纤维来解释。

哪种食物对肠道健康有明确的负面影响？让我们再一次来看看糖。首先，糖为肠道中的酵母菌提供营养，过多的酵母菌会取代健康的细菌。健康的细菌对保持粪便的水分很重要，有助于防止粪便变得又硬又小。其次，高血糖损害肠黏膜的神经，这也会导致肠道问题。受损的神经可能会影响肠道的肌肉收缩模式，减缓食物的通过。食物通过结肠的速度变慢导致更多的水分被吸收，进而阻碍排便。

另一种慢性病理论

我们应该认真考虑这个理论：所有慢性病都有一个共同的原因——糖和精制碳水化合物。持续的高糖摄入会引起胰岛素过多分泌，最终导致胰岛素抵抗、体重增加、高血糖和慢性炎症，这一系列风险因素被称为代谢综合征。代谢综合征又成为许多慢性病的起点。

不仅有支持这个理论的生理机制存在，而且它是唯一可以解释在转向西式饮食后，亚洲和非洲原住民的慢性病发生过程的理论。如果不是食品巨头直接插手饮食与健康的研究，这个理论很可能已经成为我们的常识。

2008年5月，英国皇家鸟类保护协会呼吁禁止给鸟类喂食面包。“经常有人给鸟类投喂面包，但实际上它不含有任何为鸟类繁衍、生存提供能量的重要成分。”他们解释说。非营利性教育组织守护大鹅解释了吃面包如何导致了鸟类出现“天使之翼”：“鸭子和天鹅通常以树叶、种子和水生植物为食，如果你喂它们白面包，就会导致它们的翅膀生长过快，比身体其他部位更早发育，进而造成翅膀下垂、凸出，这样它们就永远飞不起来了。”这个故事最有趣的地方不是野生动物教育运动如何影响了成千上万的人，让他们选择其他食物来喂养鸟类，而是没有人试图挑战科学。没有人批评皇家鸟类保护协会提倡的饮食方式（它竟然建议鸭子最好吃它们几百万年来适应的树叶、种子和植物）。因为人们很容易理解面包对鸭子来说不是天然的食物。但更重要的是，这个建议没有损害任何人的商业利益。如果人们不再喂鸭子剩面包，只是让更多的面包被扔进垃圾堆而已。

1972年，两位科学家约翰·尤德金和罗伯特·阿特金斯呼吁禁止给人类吃糖和精制碳水化合物。他们详细解释了它们是如何导致心脏病和肥胖的。他们说：“人类通常吃肉类、植物、蛋类、坚果和水果，如果给他们吃糖和精制碳水化合物，就会扰乱他们的新陈代谢，导致心脏病和肥胖。”但接下来发生了什么？他们竟敢说人类最好还是吃他们吃了上百万年的肉类、植物、蛋类、坚果和水果，于是他们遭到了媒体的诋毁，变得声名狼藉，他们的理论也被斥为伪科学和食物盲从。

公司行为并不总是符合公众的最佳利益。我们已经熟知石油巨头掩盖气候变化真相的方式与烟草巨头掩盖肺癌真相的方式如出一辙。我的观点是，人们在慢性病问题上不仅常常被误导，而且这是食品巨头有意造成的。 CRRr4TDAX4mbgQiLAREvSccrHkJReMKAZhEpK0dbQvhXzIvT6qE/m51b9ct6dhMz