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目前发现诸多因素包括患者因素（如患者的年龄或BMI）、血糖控制程度、胰岛β细胞功能以及疾病特征（如病程）等均会影响缓解的效果（如图4-2所示）。病程短、年龄较小和胰岛β细胞功能尚可等因素反应胰岛素分泌能力好，这部分患者缓解的可能性大。对于体型肥胖，肝脏、胰腺等内脏脂肪浸润等反应胰岛素抵抗的人群，通过减轻体重、改善脂肪分布也有助于缓解糖尿病 [3] 。
图4-2 影响2型糖尿病缓解的重要因素
2型糖尿病的病程长短对实现缓解至关重要，早期或新诊断的2型糖尿病患者以胰岛素抵抗为主要表现，及早干预有助于提高缓解率。研究指出，在病程短于4年的2型糖尿病患者中，通过极低热量饮食干预，几乎所有的患者都实现了空腹血糖的下降，然而，在病程大于8年的患者当中，只有一半的患者空腹血糖下降。这可能与糖尿病后期需要更多的降糖药物控糖有关 [4] 。肝脏胰岛素敏感性改善的反应性并不会随着糖尿病病程的进展而下降，但是胰岛β细胞反应性的恢复能力却会下降。第一时相的胰岛素分泌能力也有助于鉴别饮食干预反应者和无反应者。其他类似的研究也证实了糖尿病病程的长短对实现缓解的重要程度。强化生活方式干预下病程2年内的2型糖尿病患者的缓解率最高，其次是病程介于2～7年的患者，病程大于7年的患者缓解率则明显降低 [5] 。减肥手术对于病程短于1年的患者的缓解率（60%）远高于病程1～3年（20%）和大于3年（15%）的患者。对于这些病程较长的患者，即使术后体重下降明显，达到缓解的可能性也会明显降低 [6] 。
患者年龄也影响着缓解的概率。年龄较大的患者的病程可能要长于年轻的患者，进而对β细胞的功能产生影响。老龄患者对干预措施的依从性也可能降低。随着年龄的增加还可出现肌肉质量减少、胰腺萎缩等情况。研究显示在≥55岁的患者中接受代谢手术有着更高的并发症发生率和死亡率，降低了缓解的可能性 [7] 。
基线时BMI较高、内脏脂肪堆积较多的患者在干预后，更容易实现糖尿病缓解。体重超标的2型糖尿病患者常合并脂肪肝，导致肝脏来源的脂质进入并沉积在胰腺（脂肪胰），由此对胰岛β细胞造成不良影响，促进糖尿病进展。在病程大于6年且BMI大于27kg/m 2 的患者中，体重下降幅度更大的患者对达到缓解的反应性更高。体重的下降有助于减少内脏器官脂肪的堆积，使得糖尿病不再进展或实现逆转，达到缓解。达到糖尿病缓解后避免体重反弹有助于保持缓解状态。部分干预后仍处于肥胖或超重状态的患者能达到并维持糖尿病缓解状态，其中可能的原因不在于体重的下降，而是内脏器官脂肪堆积的减少，尤其是肝脏和胰腺。肝脏脂肪浸润的减少引起的重要效应包括甘油三酯输出减少和胰岛素敏感性改善。胰腺脂肪浸润的减少则有助于恢复胰岛β细胞的反应性。
胰岛素的应用通常可反映出疾病的严重程度、病程的长短以及血糖的控制情况，即可能反映了胰岛β细胞功能。术前胰岛功能尚存的患者在代谢手术后缓解的概率更高。术前C肽水平低于1.0nmol/L的患者几乎不能实现缓解 [8] 。
血糖控制欠佳会造成糖毒性，抑制胰岛β细胞的分泌功能，造成胰岛素分泌水平的下降。糖化血红蛋白水平高的患者在施行干预措施例如生活方式管理、药物以及手术等后，缓解的可能性降低。
有部分患者即使病程大于20年，口服多种降糖药物，在减重手术后，仍能够实现缓解，推测可能有遗传因素参与其中，该类患者尽管持续处于代谢应激状态，但其胰岛β细胞仍存在较好的反应性。