下载掌阅APP，畅读海量书库
立即打开
发热是指致热原作用下体温调节中枢功能障碍引起体温升高。
（1）口腔内舌下温度＞37.3℃。
（2）直肠内温度（肛温）＞37.6℃。
（3）腋温＞37℃。
（1）稽留热：体温持续于39～40℃达数天或数周，多见于大叶性肺炎、伤寒等急性感染性疾病。
（2）弛张热：体温24小时内波动达2℃，甚至更多，多见于败血症、肺炎、感染性心内膜炎、风湿热及恶性组织细胞疾病。
（3）间歇热：隔日或隔三日发热，多见于疟疾、局灶性化脓性感染。
（4）波状热：多见于布鲁菌病、恶性淋巴瘤及脂膜炎等。
（5）再发热：高热期与无热期各持续数天，多见于回归热、鼠咬热。
（6）不规则热：多见于流感、支气管肺炎、败血症及恶性疟等。
发热的原因很多，临床上可分为感染性与非感染性两大类，而以前者为多见。
各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染，不论是急性、亚急性还是慢性，局部性或全身性，均可出现发热。
主要有下列10类原因。
（1）血液病：如白血病、淋巴瘤、恶性组织细胞病等。
（2）结缔组织疾病：如系统性红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病、类风湿关节炎和结节性多动脉炎等。
（3）变态反应性疾病：如风湿热、药物热、血清病、溶血反应等。
（4）内分泌代谢疾病：如甲状腺功能亢进症、甲状腺炎、痛风和重度脱水等。
（5）血栓及栓塞疾病：如心肌梗死、肺梗死、脾梗死和肢体坏死等，通常称为吸收热。
（6）颅内疾病：如脑出血、脑震荡、脑挫伤等，为中枢性发热。癫痫持续状态可引起发热，为产热过多所致。
（7）皮肤病变：皮肤广泛病变致皮肤散热减少而发热，见于广泛性皮炎、鱼鳞病等。慢性心力衰竭使皮肤散热减少也可引起发热。
（8）恶性肿瘤：各种恶性肿瘤均有可能出现发热。
（9）物理性及化学性损害：如中暑、大手术后、内出血、骨折、大面积烧伤及重度安眠药中毒等。
（10）自主神经功能紊乱：由于自主神经功能紊乱，影响正常的体温调节过程，使产热大于散热，体温升高，多为低热，常伴有自主神经功能紊乱的其他表现，属功能性发热范畴。常见的功能性低热有以下4种。
1）原发性低热：由于自主神经功能紊乱所致的体温调节障碍或体质异常，低热可持续数月甚至数年之久，热型较规则，体温波动范围较小，多在0.5℃以内。
2）感染治愈后低热：由于病毒、细菌、原虫等感染致发热后，低热不退，而原有感染已治愈，此系体温调节功能仍未恢复正常所致，但必须与因机体抵抗力降低导致潜在的病灶（如结核）活动或其他新感染所致的发热相鉴别。
3）夏季低热：低热仅发生于夏季，秋凉后自行退热，每年如此反复出现，连续数年后多可自愈。多见于幼儿，因体温调节中枢功能不完善，夏季身体虚弱，且多发生于营养不良或脑发育不全者。
4）生理性低热：如精神紧张、剧烈运动后均可出现低热。月经前及妊娠初期也可有低热现象。
在正常情况下，人体的产热和散热保持着动态平衡。由于各种原因导致产热增加或散热减少，则出现发热。对其机制的研究仍未完全阐明，大多认为是由于致热原作用于体温中枢，以“调定点（setpoint）”理论来解释，即通过致热原对下丘脑温度调节中枢的刺激，将温度调定点水平提高（调定点上移），体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动，并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌阵缩（临床表现为寒战），使产热增多。另外，可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩排汗停止，散热减少。上述综合调节作用使产热大于散热，体温升高引起发热。有学者认为体温升高分为调节性体温升高和非调节性体温升高，上述发热为“调节性体温升高”，是机体的一种免疫、保护反应。而“非调节性体温升高”是指调定点并未发生移动，是由体温调节（如体温调节中枢损伤）、散热障碍（如中暑）及产热器官功能障碍（如甲状腺功能亢进）等导致的被动性体温升高，又称为过热（hyperthermia）。
在正常情况下，人体的产热和散热保持动态平衡。由于各种原因导致产热增加或散热减少，则出现发热。
致热源包括外源性和内源性两大类。
（1）外源性致热源（exogenous pyrogen）：外源性致热原的种类甚多，包括：①各种微生物病原体及其产物，如细菌、病毒、真菌及细菌毒素等；②炎性渗出物及无菌性坏死组织；③抗原抗体复合物；④某些类固醇物质，特别是肾上腺皮质激素的代谢产物原胆烷醇酮（etiocholanolone）；⑤多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等。外源性致热原多为大分子物质，特别是细菌内毒素分子量非常大，不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核—吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源，引起发热。
（2）内源性致热源（endogenous pyrogen）：又称为白细胞致热源（leukocytic pyrogen），如白介素1（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF）和干扰素（INF）等。IL-1反应被认为可作用于下丘脑的血管内皮细胞，使细胞膜释放花生四烯酸（arachidonic acid）代谢产物，促使合成前列腺素E 2 （PGE 2 ），后者是强有力的致热物质。一方面可通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点（setpoint），使调定点（温阈）上升，体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动，并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌阵缩（临床表现为寒战），使产热增多；另一方面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩，停止排汗，散热减少。这一综合调节作用使产热大于散热，体温升高而引起发热。
对不同病因所致发热的机制解释如下。①炎性病灶、肿瘤、变态反应、药物热和黄体酮等，多有由外源性致热源转变为内源性致热源过程而导致发热。②肾、肺、胰腺、肝、结肠等各种实体恶性肿瘤，常因代谢旺盛的肿瘤细胞或其坏死细胞所产生的肿瘤坏死因子（TNF），作为内源性致热源而引起发热。当肿瘤并发局部感染，或由于免疫功能低下，并发全身性感染时也可因感染原因引致发热。③某些血液病如恶性淋巴瘤、恶性组织细胞病、白血病、多发性骨髓瘤和某些良性肿瘤如心房黏液瘤、嗜铬细胞瘤等，可能与其细胞同样具有肿瘤的生物活性或变应性或其他机制参与导致发热。④不论速发还是迟发的药物反应，其发热机制多与变态反应有关。变态反应易累及结缔组织，各种结缔组织病多可检出特异性或非特异性自身抗体或免疫复合物。免疫复合物沉积在组织中，特别是在小血管基底膜，激活补体释放出炎症介质，作为内源性致热源而引起发热。⑤各种组织细胞损伤、炎症、坏死，心肌、肺、肠、脾梗死，无菌性胸膜炎、腹膜炎或体腔积血及红细胞溶解破坏所致的溶血等可通过释放致热源作为外源性致热源而引起发热。
有关药物退热机制的解释有：阿司匹林、吲哚美辛等非甾体抗炎药，是通过抑制下丘脑的前列腺素E合成，而起到退热作用。而肾上腺糖皮质激素既抑制IL-1在局部生成，又在中枢抑制花生四烯酸代谢产物的释放，故退热作用较强。
常见于以下3种情况。
（1）体温调节中枢直接受损：如颅脑外伤、出血、炎症等。
（2）引起产热过多的疾病：如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等。剧烈运动或癫痫持续状态是由于肌肉强收缩产热增多所致。使用全身麻醉剂所致的恶性高热（malignant hyperthermia）可能与肌肉痉挛，肌细胞不受控制，大量释放热量有关。甲状腺功能亢进症，特别是甲状腺危象，甲状腺素合成与释放增加，交感神经兴奋性增强，代谢率加速，产热量增多，这种患者同时应有皮肤血管收缩，散热减少，也是导致发热的机制。
（3）引起散热减少的疾病：如广泛性皮肤病变，阿托品中毒，心力衰竭伴皮肤水肿时，大量失水、失血时，由于血容量减少，散热也减少，尤其多见于小儿。
以口腔温度为标准，可将发热分为以下4种。
低热：37.3～38℃；
中等度热：38.1～39℃；
高热：39.1～41℃；
超高热：41℃以上。
发热的临床过程一般分为以下3个阶段。
（1）体温上升期：常有疲乏无力、肌肉酸痛、皮肤苍白、畏寒或寒战等现象。皮肤苍白是因体温调节中枢发出的冲动经交感神经而引起皮肤血管收缩、浅层血流减少所致，甚至伴有皮肤温度下降。由于皮肤散热减少，刺激皮肤的冷觉感受器并传至中枢引起畏寒。中枢发出的冲动再经运动神经传至运动终板，引起骨骼肌不随意的周期性收缩，发生寒战及竖毛肌收缩，使产热增加。该期产热大于散热，使体温上升。
体温上升有以下两种方式。
1）骤升型：体温在几小时内达39～40℃或40℃以上，常伴有寒战。小儿易发生惊厥。见于疟疾、大叶性肺炎、败血症、流行性感冒、急性肾盂肾炎、输液或某些药物反应等。
2）缓升型：体温逐渐上升，在数日内达高峰，多不伴寒战，如伤寒、结核病、布鲁杆菌病（brucellosis）等所致的发热。
（2）高热期：是指体温上升达高峰之后保持一定时间，持续时间的长短可因病因不同而有差异。如疟疾可持续数小时，大叶性肺炎、流行性感冒可持续数天，伤寒则可为数周。在此期中体温已达到或略高于上移的体温调定点水平，体温调节中枢不再发出寒战冲动，故寒战消失；皮肤血管由收缩转为舒张，使皮肤发红并有灼热感；呼吸加快变深；开始出汗并逐渐增多。使产热与散热过程在较高水平保持相对平衡。
（3）体温下降期：由于病因的消除，致热源的作用逐渐减弱或消失，体温中枢的体温调定点逐渐降至正常水平，产热相对减少，散热大于产热，使体温降至正常水平。此期表现为出汗多，皮肤潮湿。
体温下降有以下两种方式。
1）骤降：指体温于数小时内迅速下降至正常，有时可略低于正常，常伴有大汗淋漓。常见于疟疾、急性肾盂肾炎、大叶性肺炎及输液反应等。
2）渐降：指体温在数天内逐渐降至正常，如伤寒、风湿热等。
（1）伴寒战：常见于大叶性肺炎、败血症、疟疾等急性感染性疾病；药物热、输液或输血反应等。
（2）伴结膜充血：常见于麻疹、流行性出血热、钩端螺旋体病等。
（3）伴皮疹：常见于麻疹、猩红热、风疹、斑疹伤寒、结缔组织病、药物热等。
（4）伴淋巴结肿大：常见于传染性单核细胞增多症、风疹、淋巴结结核、白血病、淋巴瘤、丝虫病等。
（5）伴肝脾肿大：常见于传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、疟疾、结缔组织病、白血病、淋巴瘤、黑热病、布鲁杆菌病等。
（6）伴出血：常见于重症感染及某些急性传染病，如败血症、感染性心内膜炎，也可见于某些血液病如急性白血病、再生障碍性贫血等。
（7）伴关节肿痛：常见于败血症、猩红热、风湿热、结缔组织病、布鲁杆菌病、痛风等。
（8）伴昏迷：先发热后昏迷常见于流行性乙型脑炎、流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中暑等；先昏迷后发热者见于脑出血、巴比妥类药物中毒。
（1）起病时间、季节，起病情况（缓急），病程，发热程度（热度高低）、频度（间歇性或持续性）、诱因。
（2）有无畏寒、寒战、大汗或盗汗。
（3）应包括多系统症状询问，如是否伴有如咳嗽、咳痰、咯血、胸痛；腹痛、呕吐、腹泻；尿频、尿急、尿痛；皮疹、出血、头痛、肌肉、关节痛等。
（4）患病以来一般情况，如精神状态、食欲、体重改变、睡眠及大小便情况。
（5）诊治经过（药物、剂量、疗效），特别是对抗生素、退热药、糖皮质激素、抗结核药等进行合理药效评估。
（6）传染病接触史、疫水接触史、手术史、流产或分娩史。服药史、职业特点等可对相关疾病的诊断提供重要线索。
（韩文兵）