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心智的所有功能都反映了大脑的功能。
——埃里克·坎德尔（Eric Kandel）
研究人脑是一项令人生畏的任务。事实上，人脑非常复杂，需要数万页的内容才能讲得清。但是，作为治疗师，为了帮助我们开展工作，我们到底需要有多么了解大脑？我的看法是，如果我们对神经系统有基本的了解，而且不迷失在细节中，这会非常有帮助。以此为目标，我将简要介绍神经系统的基本结构、功能和发展。请记住，在此进行的对神经系统的快速浏览将侧重于与心理治疗相关程度最高的那些人类经验和行为。
原则上，我们不可能通过援引单一例子解释任何模式。
——格雷戈里·贝特森（Gregory Bateson）
神经系统的基本组成单位是神经元，它通过化学传递和电脉冲来接收、处理和传输信号。大脑中估计有1000亿个神经元，每个神经元有10～100 000个突触，从而创造了无限的联网可能性（Nolte，2008；Post&Weiss，1997）。神经元有被称为轴突（axon）的纤维，上面覆盖着髓鞘（myelin）。髓鞘是一种提高交流效率的绝缘体。由于神经元在发育时会生成髓鞘，因此衡量神经网络成熟度的一种方法是测量其髓鞘化（myelinization）的程度。多发性硬化症——一种破坏髓鞘的疾病——会导致神经沟通效率下降，进而对认知、情感和行动产生负面影响（Hurley, Taber, Zhang，&Hayman，1999）。大脑白质（white matter）之所以为白色是因为髓鞘是白色的（或者至少是浅色的）。无髓鞘的灰质（gray matter）主要由神经细胞体组成。
当神经元放电时，信息随着电荷沿着轴突进行传输。神经元通过被称为神经递质的化学信使跨越突触（神经元之间的空间）来相互交流。这两个互补的过程结合起来创造了大脑的电化学系统（electrochemical system）。许多神经元会发育出精细的分支结构，即树突，它们与其他神经元的数千个树突形成突触连接。这些树突之间形成的关系组成了神经系统的复杂网络，编码了我们的记忆、情绪和行为。
复杂的、统计上不可能发生的事本质上比简单的、统计上可能发生的事更难以解释。
——理查德·道金斯（Richard Dawkins）
尽管神经科学研究的重点通常是神经元，但它们仅占大脑皮层体积的一半。另一半由大约一万亿个被称为胶质（glia）的细胞组成。我们更了解神经元的一个原因是它们比胶质细胞大接近10倍。然而，人们早就知道，胶质在神经系统的构建、组织和维护中起着重要的辅助作用（Frühbeis, Fröhlich, Kuo，&Krämer-Albers，2013；Ge et al.，2012；Sha et al.，2013；Shao et al.，2013）。最近，有一点变得明显，即胶质还与突触的组织、神经网络的通信和神经可塑性有关（Allen&Barres，2005；Pfrieger&Barres，1996；Sontheimer，1995；Vernadakis，1996）。神经可塑性是指在大脑随着时间推移而适应环境的过程中，神经元改变彼此连接方式的能力。
星形胶质细胞（astrocyte）是数量最多的一种胶质细胞，它已被证明参与调节突触传递，似乎也参与协调突触的活动并能使突触的活动同步（Fellin, Pascual&Haydon，2006；Newman，1982）。现在人们发现，大脑中不仅存在神经传递，也存在神经胶质传递。极为可能的是，星形胶质细胞也塑造和调节突触（Halassa, Fellin，&Hayden，2007）。通过进化，胶质细胞与神经元之比稳步提高，导致一些人相信，我们认知复杂性的不断扩展在某种程度上与越来越多的星形胶质细胞参与信息处理有关（Frühbeis et al.，2013；Nedergaard, Ransom&Goldman，2003；Oberheim, Wang, Goldman&Nedergaard，2006）。在稍后的一章中我们将讨论爱因斯坦的胶质细胞和他非凡的想象能力，届时我们将回顾这一点。
我们今天所教的内容一部分是生物学，一部分是历史学……但我们并不一定知道一个在哪里结束，另一个从哪里开始。
——J. T.邦纳（J.T.Bonner）
神经发生指细胞分裂产生新的神经元，它发生在脑室（ventricle），即我们大脑内充满液体的空腔的下部。一些鱼类和两栖动物表现出持续的神经发生，它们的神经系统的尺寸在整个生命过程中都会不断提高（Fine，1989）。在进化过程中，灵长类动物似乎为了继续构建现有的神经网络而牺牲了大部分的神经发生能力，以保留过去学习的内容并获取专业知识。换句话说，如果神经元没有被替换，而是通过树突产生新分支被保留下来并不断被修改以对新经验进行反应，更精细的学习就可能发生（Ming&Song，2011；Purves&Voyvodic，1987）。神经元似乎没有寿命，但它们会因发育过程中的神经修剪（neural pruning；细胞凋亡，apoptosis），或者因为生化环境变得不适宜它们生存而死亡。皮质醇水平高、血流不足或有害自由基积聚都可能导致神经元死亡。
我们对脊椎动物，尤其是灵长类动物的神经发生的传统观点是，在早期发育后它们不会再产生新的神经元（Michel&Moore，1995；Rakic，1985）。尽管存在着大量相反的证据，但这一教条在20世纪的大部分时间里都占据主导地位。然而，研究持续表明，新的神经元在成年鸟类（Nottebohm，1981）、树鼩（Gould et al.，1997）、大鼠（Akers et al.，2014）、灵长类动物（Gould, Reeves, Fallah, et al.，1999）和人类（Gould, Reeves, Graziano, et al.，1999；Ernst et al.，2014；Ming&Song，2011）大脑中继续生成。此外，神经发生由环境因素和压力及社会互动等因素调节（Eisch&Petrik，2012；Fowler, Liu, Ouimet&Wang，2002）。
人类保持了在与新学习相关的大脑区域内产生神经元的能力，这些区域包括海马体、杏仁核、纹状体和大脑皮层（Eriksson et al.，1998；Ernst et al.，2014；Gould，2007；Gross，2000）。我们不可低估这些发现和抛弃旧教条的重要性。诺贝尔奖获得者、神经科学家埃里克·坎德尔把诺特博姆（Nottebohm）有关鸟类季节性神经发生的发现称为现代生物学的重大范式转变之一（Spectre，2001）。
我相信上帝，只是我把它写作“自然”。
——弗兰克·劳埃德·赖特（Frank Lloyd Wright）
随着大脑发育和逐渐成熟，神经元组织成越来越复杂的网络，以执行成功的、适应性的功能。神经系统两个最基本的组成部分是中枢神经系统（central nervous system, CNS）和周围神经系统（peripheral nervous system, PNS）。中枢神经系统包括大脑和脊髓，而周围神经系统由自主神经系统（autonomic nervous system）和躯体神经系统（somatic nervous system）组成。自主神经系统和躯体神经系统参与中枢神经系统与感觉器官、腺体和身体（包括心脏、肠和肺）之间的交流。
自主神经系统有两个分支，称为交感神经系统（sympathetic nervous system）和副交感神经系统（parasympathetic nervous system）。交感神经系统控制神经系统的激活以应对威胁或其他基本内驱力。副交感神经系统通过促进身体能量保存、免疫功能提高和受损系统修复来平衡交感神经系统。第三个系统被称为智能迷走神经（smart vagus），它与自主神经系统的副交感神经分支并行运行，致力于微调身体反应，尤其是在社交情境中的反应（Porges，2007）。在后面的章节中我们将讨论依恋以及压力和创伤的影响，届时我们将特别关注这三个系统。
尽管大多数神经科学家认为麦克莱恩对三位一体大脑的表述过于简单化，但许多人仍然认可大脑皮层、边缘系统和脑干的三分法。每个部分都被认为具有不同的职责。脑干—大脑的内核—通过调节温度、心率和基本反射来监管身体的内部环境。脑干的结构和功能是在我们的遗传史中被塑造的，它们在出生时就已完全形成并发挥作用。我们在新生儿身上看到的反射，诸如抓住母亲、吸吮她的乳房，以及在水中屏住呼吸，都是从我们居住在树上的祖先那里保留下来的遗传记忆，都由脑干控制。
大脑的外层是大脑皮层，它最初由我们的经验以及我们与世界的互动组织起来，然后再去组织我们的经验和与世界的互动。随着我们逐渐成长，皮层允许我们形成对自己、他人和环境的看法和心理表征。与脑干相反，皮层依赖经验，这意味着它是通过我们与社会世界和物理世界的无数次互动形成的。通过这种方式，我们逐渐适应出生时所处的特殊而独特的物理环境和社会环境。
大脑皮层的两半在灵长类动物进化过程中逐渐分化，直到每个半球都发展出了专业化领域，这被称为偏侧化。最容易帮助我们理解偏侧专业化的一个例子是语言。两个大脑半球主要通过胼胝体（corpus callosum）相互交流，胼胝体由长神经纤维组成，这些纤维连接着左右脑皮层。尽管胼胝体是成人大脑半球之间最主要和最有效的交流结构，但大脑的两个半球之间也存在许多较小的皮层连接和皮层下连接（Myers&Sperry，1985；Sergent，1986，1990）。
神经解剖学家将皮层细分为四个叶：额叶、颞叶、顶叶（parietal lobe）和枕叶（occipital lobe）（图4.1）。每一个叶在大脑两侧各有一个，并专门执行特定的功能：枕叶皮层包括视觉处理区域；颞叶皮层用于听觉处理、感受性语言（receptive language）和记忆功能；顶叶皮层将感觉与运动能力联系起来，并让我们能够体验身体在空间中的存在感；额叶皮层负责运动行为、表达性语言和定向注意力（directed attention）。前额叶皮层这个术语通常用于指代额叶的最前部。另外，人们越来越认可扣带回（cingulate）和脑岛（insula）这两个区域对于皮层与皮层下结构之间交互的独特性和重要性。它们参与整合内在和外在体验，并将皮层的其余部分与躯体体验和情绪体验联系起来。
图4.1 大脑皮层的四个叶
脑干和皮层之间有一个被称为边缘系统的区域，它主要与学习、动机、记忆和情绪有关。由于本书侧重于发展和心理治疗，你会注意到有两个边缘结构将被反复提及。第一个是杏仁核。在我们的一生中，杏仁核都是涉及依恋与情绪评估和表达的神经网络的关键组成部分（Cheng, Knight, Smith，&Helmstetter，2006；Phelps，2006；Strange&Dolan，2004）。第二个是海马体，它与大脑皮层合作，一起组织外显记忆并对情绪进行语境调节（contextual modulation）（Ji&Maren，2007）。
大脑之所以存在，是因为生存所需的资源与威胁生存的危险分布在不同的时空里。
——约翰·奥尔曼（John Allman）
回想一下，在神经系统内，神经元通过被称为神经递质的化学信使相互交流。不同的神经网络倾向于使用不同的神经递质组，这就是为什么不同的精神药物会影响不同的症状。充当神经递质的化学物质包括单胺（monoamine）、神经肽（neuropeptide）和氨基酸（amino acid）。诸如睾酮、雌激素、皮质醇和其他类固醇的神经调质（neuromodulator）调节神经递质对受体神经元的影响。氨基酸是最简单和最普遍的神经调质。谷氨酸（glutamate）是大脑中主要的兴奋性氨基酸，对神经可塑性和新学习起核心作用（Cowan&Kandel，2001；Malenka&Siegelbaum，2001）。谷氨酸与其主要受体之一—N—甲基—D—天冬氨酸（N-methyl-D-aspartate, NMDA）的相互作用能够调节长时程增强（long-term potentiation, LTP）和长时程抑制（long-term depression, LTD），从而塑造那些人们认为负责驱动学习的神经元之间的关系（Liu et al.，2004；Massey et al.，2004；Zhao et al.，2005）。
单胺[包括多巴胺（dopamine）、去甲肾上腺素（norepinephrine）和血清素（serotonin）]在认知和情绪处理的调节中起主要作用（Ansorge, Zhou, Lira, Hen，&Gingrich，2004）。这三者在脑干的不同区域内产生，通过上行神经网络向上运送到皮层。多巴胺在黑质（substantia nigra）和脑干的其他区域内产生，是运动活动和行为强化的关键神经递质。过多的多巴胺会导致心境变化、肌肉运动增加和额叶功能紊乱，进而导致抑郁、记忆障碍和情感淡漠。帕金森病（Parkinson disease）是黑质受损从而丧失多巴胺所致。许多人认为，过多的多巴胺使得感觉处理能力超负荷，并可能导致幻觉和妄想，而精神分裂症就是由此产生的。
去甲肾上腺素在蓝斑核（locus coeruleus）和其他脑区内产生，是大脑应急系统的关键组成部分，对于理解压力和创伤尤为重要。高水平的去甲肾上腺素会导致焦虑、警觉、惊恐症状和战斗—逃跑反应。去甲肾上腺素还有助于增强我们对压力和创伤事件的记忆。血清素在中缝核（raphe nucleus）中产生，它广泛分布于整个大脑，在唤醒、睡眠—觉醒周期以及心境和情绪的调节中发挥作用（Fisher et al.，2006）。流行的抗抑郁药物（如百优解和帕罗西汀）会导致突触中可用的血清素水平更高，并使神经发生的水平更高（Encinas, Vaahtokari，&Enikolopov，2006）。
被称为神经肽的那组神经递质包括内啡肽（endorphin）、脑啡肽（enkephalin）、催产素（oxytocin）、加压素（vasopressin）和神经肽-Y（neuropeptide-Y）。这些化合物与神经调质协同作用，一起调节疼痛、愉悦和行为犒赏系统。内啡肽倾向于调节单胺的活性，这使得它与我们理解精神疾病高度相关。内源性内啡肽（endogenous endorphin；由身体产生的内啡肽）在身体疼痛状态下充当镇痛剂。正如我们将在第十六章中讨论的，它还与分离和自虐行为有关。单胺和神经肽之间的关系对大脑的生长和组织至关重要。
当我们正常的应对机制不起作用，我们很难感知到这一点。我们的反应通常是再多做五次，而不是去思考“也许是时候尝试新的东西了”。
——罗伯特·萨波尔斯基（Robert Sapolsky）
皮质醇是最重要的糖皮质激素，通常被称为“应激激素”。它在肾上腺中产生，以应对危险情况及各种日常挑战。糖皮质激素叫这个名字是因为它最初被关注是因它在葡萄糖代谢中发挥着作用。然而，随着进一步研究，我们发现了皮质醇的其他功能。糖皮质激素受体（glucocorticoid receptor，后简称为GR）几乎存在于我们体内的所有组织中。在正常水平下和在短期内，皮质醇可增强记忆力、调动能量，并帮助我们在应激情况过后恢复体内平衡。糖皮质激素会刺激糖异生（gluconeogenesis）并促进脂质和蛋白质的分解，从而为我们提供紧急情况所需的能量。
皮质醇的特点是在应对短期的应激时有用。当应激解决了，皮质醇会允许糖皮质激素受体向肾上腺发出信号以停止皮质醇的生产。另一方面，长时间的皮质醇释放会通过阻止T细胞增殖来削弱免疫系统。事实上，人工合成的皮质醇被称为氢化可的松（hydrocortisone），它被用来治疗炎症和过敏，因为它能够抑制自然的免疫反应。持续高水平的皮质醇会破坏蛋白质合成，终止神经生长，并扰乱钠钾平衡直到神经死亡。早期和长期的应激与记忆缺陷、情感调节问题以及包括海马体和杏仁核在内的脑区的体积缩小有关（Buchanan, Tranel，&Adolphs，2004）。
人们认为，生命早期持续高水平的糖皮质激素会对大脑发育产生负面影响，并使儿童更容易受到后续应激的影响。大鼠的母性行为会刺激幼崽大脑中糖皮质激素受体的发育，从而增强对肾上腺的反馈，让其停止生产皮质醇。这是将更多的母性关注与生命后期的心理韧性和积极应对能力联系起来的内在神经生物学关联因素之一。这些神经化学物质的生产和可用性会塑造我们所有的经验，从形成情感纽带到认知处理再到我们的幸福感。调节这些神经化学物质以控制精神症状是精神药理学领域的重点（Gitlin，2007；Stahl，2008）。
我相信用不了多久，全世界都会承认我的工作成果。
——格雷戈尔·孟德尔（Gregor Mendel）
走在遗传学前沿的是修道院院长格雷戈尔·孟德尔。在古老修道院的花园里，他发现了许多至今仍然被认为正确的遗传原则。事实证明，他从豌豆植株中得到的发现也适用于动物和人类，因为遗传的内在机制对于所有复杂的生命形式都是相似的。你可能还记得，他的诸多发现包括显性基因（dominant gene）和隐性基因（recessive gene），以及分离（segregation）和自由组合（independent assortment）的原则。
得益于现代技术，后来我们明白，孟德尔在自然界中观察到的现象产生是因为受到了模板基因的影响，也就是说，基因和染色体结合将性状从上一代传给下一代。我们现在已经知道，我们的遗传信息编码在四种碱基里[腺嘌呤（adenine）、胸腺嘧啶（thymine）、鸟嘌呤（guanine）和胞嘧啶（cytosine）]，这些碱基从DNA流动到信使RNA（mRNA）再到蛋白质。尽管这一理解是我们对基因传递内在过程的了解的巨大进步，但它仅能解释2%左右的基因表达。过去科学界将另外98%的基因物质当作“垃圾”，认为它们是自然选择过程中积累起来的废弃物。然而，事实证明，这些垃圾中的一些东西实际上在引导内含子（intron）和外显子（exon）方面发挥着重要作用，而这有助于决定遗传密码的某些特定元素会得到表达还是处于休眠状态。
生物学家C.H.沃丁顿（C.H.Waddington）把“genetics”（遗传学）和“epi”（希腊语，意为上面或表面）结合起来创造了“epigenetics”（表观遗传学）这个词。后成说（epigenesis）描述了细胞在胚胎发育的过程中从最初未分化状态转变为特定类型细胞的过程。因此，表观遗传学研究我们的基因型如何编排成表现型。了解表观遗传学的要素可以帮助我们理解，为什么具有相同基因的同卵双胞胎可能在表现型上有所不同，例如为什么一个会患上精神分裂症而另一个不会。
这让我们回到了老生常谈的先天还是后天的争论：什么是我们继承的，什么是我们从经验中学到的？我们最好的猜测是，几乎一切都涉及二者的互动。虽然我们继承了遗传物质的模板（基因型），但哪些基因被表达出来（表现型）则是由经验引导的。经验可以包括从暴露在有毒物质下到接受良好教育，从持续承受高水平的应激到身处温暖和充满爱的环境，以及从盛宴到饥荒的任何事情。因此，参与调控什么被表达出来的基因比直接合成蛋白质的基因多得多。因此，虽然胎儿大脑在母亲妊娠期间的最初形成可能主要由模板基因指导，但经验对基因表达的持续调节能够长期指导其在不断适应社会世界和物理世界的过程中发展。表观遗传是一个术语，用于描述在DNA模板没有变化的情况下，基因在表达上发生的改变。
早期应激对成人大脑的影响体现了这个过程，且与情绪发展和心理治疗相关度特别高。米尼（Meaney）及其同事（1991）表明，早期环境对神经系统的设定对下丘脑—垂体—肾上腺轴（hypothalamic-pituitary-adrenal axis，后简称为HPA轴）具有深远而持久的影响，该轴调节个人对应激的反应能力。对大鼠的研究表明，早期母性关怀被剥夺所造成的应激会下调大鼠成年期神经发生的程度和对应激的反应（Mirescu, Peters，&Gould，2004；Karten, Olariu，&Cameron，2005）。对临床医生同样重要的是，这些过程在生命后期是可逆的。作为治疗师，我们会凭借建立支持性关系和在治疗过程中使用不同的技术，尝试对这些神经系统进行重新设定。换句话说，我们利用表观遗传学改变大脑，以提高来访者的心理健康水平。
当我们细想大脑的能力和复杂性时，灰质和白质所表现出的难以置信的效率和壮丽让人震撼。
——朱利安·保罗·基南（Julian Paul Keenan）
在神经病学的大部分历史中，几乎只有在人受伤或死亡后，研究人员才能对其大脑进行检查。人们会把尸检中发现的脑损伤位置与患者生前临床症状的性质和严重程度关联起来。人们通过检查和比较不同年龄段人脑的大小，神经元、突触和树突的数量，髓鞘生成的程度和神经成熟的其他方面来研究大脑的发育。
更新的技术使我们能够检查活体受试者的大脑结构。通过使用计算机断层（computerized tomography，后简称为CT）扫描和磁共振成像（magnetic resonance imaging，后简称为MRI），我们能够看到活体大脑的二维和三维图像。这两种技术都为我们提供了一系列大脑各层横截面的图像。CT扫描通过多次X射线扫描来达到这个目标，MRI扫描则利用无线电波和磁场来研究不同大脑结构中的水里氢原子的磁共振情况。在判断大脑与行为的关系时，我们需要评估这些测量结果以判断它们是所研究疾病的原因还是相关因素（Davidson，1999）。在它们目前的实际应用中，放射科医师需要学会阅读这些图像以了解肿瘤或病变是否存在及其所在位置，以协助外科医生的工作。这些扫描已成为神经病学中不可或缺的工具。
大脑的功能还可用多种方式进行测量。临床的精神状态检查、力量和反射测试，以及神经心理学评估（neuropsychological assessment）都需要患者执行一些身体或心理活动，而这些活动都与我们已知的神经生物系统相关。除了这些临床测试，许多测量大脑功能不同方面的实验室测试也起到辅助作用。脑电图（electroencephalograph，后简称为EEG）测量整个大脑皮层的电活动模式。在不同的唤醒状态和睡眠阶段，我们的大脑存在特征性的脑电波模式。癫痫或肿瘤的存在会导致正常电功能发生特征性改变，从而使EEG成为一个诊断工具。EEG也可用于测量大脑发育，因为神经网络组织的特点是用更广泛和恒定的波模式代替局部不稳定的放电（Barry et al.，2004；Field&Diego，2008b；Forbes et al.，2008）。
神经科学中最令人兴奋的新工具是各种大脑扫描技术，它们为我们提供了一个了解大脑活动的窗口。正电子发射体层成像（positron emission tomography, PET）、单光子发射计算机体层摄影（single-photon emission computed tomography, SPECT）和功能性磁共振成像（functional magnetic resonance imaging, fMRI）均能够测量血流、氧代谢和葡萄糖利用等方面的变化，而这些会告诉我们不同脑区相对的活跃性。使用这些技术，神经科学家们现在可以在执行各种认知、情绪和行为任务的受试者身上探索脑部活动复杂的激活——去激活模式（Drevets，1998）。这些更新的扫描技术大多数仍处于试验阶段，关于如何使用和解释它们的方法论标准仍在不断发展之中。这些方法，以及那些有待开发的方法，将极大地促进我们对大脑的理解。随着它们变得越来越准确和具体，我们对神经网络功能的了解也将变得越来越准确和具体。
大脑很快就变成了一台被施了魔法的织布机，数百万个闪烁的梭子编织出一种会消融的图案——总是很有意义的图案——尽管从来不会持久。
——查尔斯·谢林顿爵士（Sir Charles Sherrington）
经验会有选择性地刺激神经元，以此来塑造功能性神经网络，进而塑造大脑。矛盾的是，随着年龄增长，大脑中神经元的数量会减少，而大脑的尺寸却在增加。存活下来的神经元会继续发育，从看起来像小芽的东西长成微观的橡树。这种生长和联结过程有时被称为树突形成（arborization）。
神经元如果要存活和生长，必须与其他神经元连接起来，以形成越来越复杂的互连。正如我们需要与他人建立关系才能生存和发展一样，神经元的生存和成长也取决于它们的连接程度。通过一种被称为神经达尔文主义（neural Darwinism）的竞争过程，在神经网络的创建过程中细胞会努力提高与其他细胞的联结（Edelman，1987）。细胞会连接起来，学习得以发生，这是因为在回应刺激时，神经元之间突触的强度发生了变化。两个相邻神经元的反复放电会导致这两个细胞均发生代谢变化，从而提高它们联合激活的效率。这个过程被称为长时程增强或赫布型学习（Hebbian learning）。在这个过程中，细胞之间的兴奋状态被延长了，从而使它们的放电模式和联合有效性变得同步起来（Hebb，1949）。长时程增强被认为是神经可塑性学习的基本原理。长时程增强的内在过程是树突的一小部分不断伸出，试图与相邻的神经元连接。当这些连接建立起来，神经元会合成新的蛋白质以在它们之间建立更永久的桥梁。
通过长时程增强，细胞集群（cell assembly）
会组织成功能性神经网络，这些网络通过试错学习得到刺激。中枢神经系统中有数十亿个互连神经元，它们彼此进行极其复杂的相互作用，包括连接、时序和组织放电等，这些只是其中一小部分（Malenka&Siegelbaum，2001）。在发育早期，神经元初始生产过剩，之后通过细胞凋亡过程数量逐渐减少。如果已形成的突触变得失活或低效，那么它们随后就可能会被清除（Purves&Lichtman，1980）。事实上，在我们的一生中，皮层会持续清除突触连接来塑造神经回路（Cozolino，2008；Huttenlocher，1994）。
与脑干和边缘系统相反，皮层在出生时不成熟，而且会在整个成年期继续发育。由于发育有时间顺序，脑干反射组织了婴儿的大部分早期行为，并且新生儿的行为由皮层下活动主导。新生儿会追踪母亲的气味、寻找乳头、凝视她的眼睛、抓住她的头发。脑干反射的一个很好的例子是莫罗反射（Moro reflex）。婴儿会因为这种反射伸出双臂，张开双手，伸直双腿，形成一个有利于抓握和抱持的姿势（Eliot，1999）。婴儿的眼睛会反射性地朝向母亲的眼睛和脸，并且婴儿的第一个微笑由脑干反射控制以吸引照顾者。事实上，出生时只有脑干的畸形婴儿仍会微笑（Herschkowitz, Kegan，&Zilles，1997）。这些反射把父母和孩子联结起来并增强他们的情感纽带，从而增强婴儿生存的概率并助推启动依恋过程。
任何怀过孕的人都可以告诉你，婴儿在出生前就已经能够自发地进行手臂和腿部活动。当婴儿练习使用手臂和腿时，随着这些活动迹象的频率和强度逐渐提高，准父母会变得越来越兴奋。出生后，新生儿会继续活动身体的各个部位，这使他们能够在自己的手和脚经过脸前时发现它们。尽管这些动作可能看起来是随机的，但它们是大脑对最终我们会需要哪些动作进行的最佳猜测。这些反射性动作助力启动了运动网络的组织，以培养孩子日后所需的技能（Katz&Shatz，1996）。
通过日积月累的试错学习，这些最佳猜测被塑造成有目的和意图的行为，而这些行为反映在内在神经网络的组织中（Shatz，1990）。随着感觉系统的发展，它们能提供越来越精确的输入，以指导神经网络的形成，从而让我们能够进行更复杂的行为。随着积极和消极的价值与某些感觉和动作关联起来，例如感到母亲出现和向她伸手，情绪网络将与感觉和运动系统整合起来。在这些系统和其他系统的发展过程中，我们发现反射性过程和自发过程按照一定顺序被激活，从而启动神经发育，而这由持续的经验来塑造。
胜人者有力，自胜者强。
——老子
新生儿的反射和自发行为的逐渐减弱与皮层活动和有意图行为的增加相对应。随着皮层发育，大量自上而下的神经网络将其与皮层下区域连接起来。这些自上而下的网络提供了一些途径，让我们能够抑制反射并使身体和情绪越来越受皮层控制。这个情况的一个例子是，为了握住勺子，拇指和食指之间发展出了精细运动。原始的抓握反射只允许我们用紧握的拳头握住勺子，但这让勺子变成了一个无用的工具。发育中的皮层能够抑制抓握反射，与此同时专门负责手指敏感性和手眼协调的皮层网络变得成熟。因此，皮层发育的一个重要方面是抑制——首先抑制反射，然后是自发运动，在后期则是情绪和不适当的社会行为。
只有通过反复的试错学习，早期笨拙的动作才能慢慢变成功能性技能。儿童（和他们的大脑）凭直觉知道这一点，因此他们会抗拒别人阻碍他们或过多地帮他们。当我们试图帮忙时，孩子会不耐烦地抗议：“让我自己来！”这反映了儿童拥有本能的智慧，知道试错学习在神经网络发展中的重要性。而这造成了多年的混乱不堪和低级错误不断出现。另一个例子也能够很好地体现大脑变成熟的过程，即我们的游泳能力。新生儿掉入水中时会屏住呼吸和拍打，这是一种脑干反射，在出生后几周内就会消失（被高级脑回路抑制）。游泳所需的技能需要我们在未来重新学习，而这些技能由皮层组织；运动网络需要学习如何运用我们的身体，与此同时，呼吸与划水逐渐协调起来。
皮层抑制和下行控制对于情绪调节也是至关重要的。非常年幼的儿童会表现出善变和压倒性的情绪正是因为缺乏这种控制。随着额叶皮层的中部不断扩展并将纤维向下延伸到边缘系统和脑干，儿童调节情绪和自我安抚的能力会逐渐变强。当这些系统受损或发育迟缓时，我们会看到与注意力、情绪调节和冲动控制等缺陷有关的症状。
随着婴儿成长，我们能够看到他们在运动控制和姿势上的变化。婴儿在约6个月大时可以在没有帮助的情况下坐直，到约9个月大时学会爬行，在大约1岁时不需帮助也能行走。儿童在2岁时会上下楼梯，3岁时会踩三轮车。随着这些技能形成，控制它们的大脑系统也在形成，而这些系统专门负责平衡、运动控制、视觉空间协调、学习和动力。神经网络的生长、发展和整合持续受到环境要求的塑造。反过来，神经元的塑造也反映在日益复杂的行为模式和内在体验中。
大脑的主要活动是自我改变。
——马文·L.明斯基（Marvin L.Minsky）
只要我们继续学习，大脑就会继续生长，基本上直到我们死的那一天都是如此。早期大脑发育的突出特点是它会经历一些神经生长和连接非常旺盛的时期。这被称为敏感期（sensitive period），它由基因和经验的相互作用触发。这些敏感期是快速学习的时期，在此期间人脑中每秒会形成数千个突触连接（Greenough，1987；ten Cate，1989）。敏感期的时间因人而异，这就是为什么不同的能力会出现在不同的年龄段。
最广为人知的敏感期涉及语言的发展。在24个月大时，一个普通儿童能理解和使用大约50个单词，到36个月大时这个数字会增加到1000（Dunbar，1996）。敏感期内的神经生长和学习导致早期经验对我们的大脑、心智和经验的影响非常强。在我们了解到在整个生命过程中大脑都有能力创造新神经元并保有可塑性时，敏感期的重要性便有了新的意义。治疗师面对的问题是：这些既定的结构在多大程度上能被修改？我们将在后面的章节中反复讨论这一问题。
神经元的生长和日益复杂的神经网络的发展需要大量的能量。在生命第一年里，葡萄糖代谢增加的模式按系统发生（phylogenic）的顺序进行，这意味着更原始大脑结构的发展要早于那些后进化出来的结构（Chugani，1998；Chugani&Phelps，1991）。早期敏感期的存在能够解释为什么婴儿大脑中的新陈代谢水平比成人高。你是否注意过婴儿的头部有多热？据估计，大鼠在出生后的第一个月内，其大脑中每秒形成250 000个突触连接（Schuz，1978）。想象一下对于人类这个数字将会是多少。
专门负责单种感觉的网络在联合区之前发展起来，而联合区将它们相互连接起来（Chugani, Phelps，&Mazziotta，1987）。在不同感觉发展和协调起来的同时，我们能看到一些行为变化，例如手眼协调和抑制不正确动作的能力发展（Bell&Fox，1992；Fischer，1987）。随着大脑皮层成熟，8个月大的婴儿能够区分面孔并将它与对其他面孔的记忆进行比较。正是在这个时期，陌生人焦虑（stranger anxiety）和分离焦虑（separation anxiety）开始发展。随着大脑发育成熟，我们能够见证皮层激活变多、更高效的神经回路建立，而其放电模式也越来越同步。
尽管左脑和右脑在生命的早期都发育得非常快，但在最早的几年，右脑的活跃性和生长速度似乎相对更高（Chiron et al.，1997）。在这段时间里，依恋、情绪调节和自尊等领域内的重要学习是在偏向右脑的神经网络中组织的。在约18个月大时，这种不对称生长模式会转移到左脑。
我们大部分的皮层在出生后日益成熟和被塑造，这让我们能够适应非常独特的环境。物理环境和文化环境主要通过与照顾者的关系被传达给婴儿。正是在这些亲密关系的背景下，我们形成了专门负责安全感和危险感、依恋和核心自我感的网络。生命的最初几年似乎是这些网络形成的特别敏感期。因为如此大量的神经生长和组织发生在敏感期，所以早期的人际经历可能比后来的影响大得多。这些经历是前意识和非语言的，这一事实使它们很难被发现并且更难被改变。因为这些神经网络是在早期互动中形成的，所以我们后期形成的自我觉知是预设定的，而对我们进行预设定的是无意识地组织起来的神经加工的隐藏层。这些神经网络的结构组织了我们自我经验（experience of self）的核心结构。