第三章
皮肤性病的病因与病理（机）

第一节　西医病因、病理及发病机制

一、病因

皮肤性病的病因复杂多样。有些皮肤性病有明确且相对单纯的病因，如接触性皮炎和疥疮；而有些皮肤性病病因复杂，可能涉及多种发病因素，如湿疹和特应性皮炎；还有一些皮肤性病迄今仍难以明确病因。对于皮肤科医生而言，仔细询问可能的病因，必要时开展相关的调查或检查以便明确病因，将有助于疾病的诊断、鉴别诊断及治疗。

（一）外因

1.物理因素 包括机械刺激、温度、湿度、日光及放射线等因素。例如，长期挤压和摩擦可致鸡眼和胼胝形成；持续摩擦可致皮肤发生水疱，称为摩擦水疱；寒冷和潮湿可引发冻疮；气温高、湿度大和出汗多，可发生痱子；皮肤长期经受不足以引起烫伤或烧伤的高温的局部作用，可发生热激红斑；过度日晒可引起日光性皮炎（也称日晒伤）；长期接受日光照射，在某些个体可诱发光线性痒疹或慢性光化性皮炎；接受长期、小剂量放射线照射治疗的肿瘤患者的局部皮肤，可发生慢性放射性皮炎。

2.化学因素 包括药物、染料、化学原料或成品等。例如，药物可引起多种类型的药疹；皮肤接触某些化学物质后可发生接触性皮炎。

3.植物 例如，荨麻可引起接触部位的皮肤发生荨麻疹；毒葛类植物接触皮肤，可引发植物性接触性皮炎。

4.动物 例如，刺毛虫的刺毛或桑毛虫的毒毛刺入皮肤可引发毛虫皮炎；昆虫叮咬可发生虫咬皮炎；海洋中的某些刺胞动物可引起刺胞皮炎。

5.寄生虫 例如，疥螨可引发疥疮；猪肉绦虫的幼虫（囊尾蚴）可引起皮肤猪囊虫病；钩虫可引起钩虫皮炎。

6.微生物 例如，水痘-带状疱疹病毒感染可引起带状疱疹；寻常疣、扁平疣、跖疣和尖锐湿疣由人类乳头瘤病毒感染引发；脓疱疮、疖和痈由化脓性球菌引发；结核分枝杆菌感染可引发皮肤结核；沙眼衣原体可致泌尿生殖道感染；梅毒由梅毒螺旋体引起；手足癣、体癣和股癣由皮肤癣菌感染而引发。

（二）内因

1.遗传因素 例如，大疱性表皮松解症、鱼鳞病、家族性良性慢性天疱疮和掌跖角化病等发病与遗传有明确关系。

2.神经与精神因素 例如，神经损伤可引起营养性溃疡；压力和紧张与斑秃和慢性单纯性苔藓等发病密切相关。

3.代谢障碍 例如，黄色瘤、皮肤淀粉样变病和皮肤黏蛋白病均属于代谢障碍性皮肤病。

4.内分泌因素 例如，库欣综合征患者可出现痤疮、萎缩纹和多毛等皮肤表现；多囊卵巢综合征患者可出现痤疮和多毛现象。

5.营养障碍 例如，维生素A、核黄素缺乏可引起皮肤病变；糙皮病与烟酸缺乏有关；肠病性肢端皮炎与锌缺乏有关。

6.血液或淋巴循环障碍 例如，肢端青紫症、网状青斑和淤滞性紫癜与血液循环障碍有关；淋巴循环障碍可致淋巴水肿。

7.伴发或继发于系统疾病 例如，内脏恶性肿瘤患者可发生皮肌炎及恶性黑棘皮病等副肿瘤性皮肤病；严重肝病患者可发生掌红斑及蜘蛛痣；糖尿病患者可发生念珠菌病、皮肤瘙痒症和皮肤癣菌病等。

（三）其他发病因素

年龄、性别、种族、气候、季节、职业、个人卫生习惯、社会与地理因素有时与某些皮肤性病的发生也有关系。例如，青春期易发生痤疮；老年人易出现皮肤瘙痒症，此外，老年人的皮肤肿瘤发生率升高；系统性红斑狼疮、结节性红斑和硬红斑在女性多见；雄激素性脱发、反向性痤疮以男性为多见；白种人的皮肤癌发生率较高；瘢痕疙瘩在黑种人中发生率较高；多形性日光疹常见于春夏之交时；冬季时寻常型银屑病易加重；夏季时皮肤癣菌病高发；双手过度清洗者易出现干燥和皲裂。

在皮炎、湿疹和瘙痒症等皮肤病中，患者使用热水烫洗、反复搔抓、使用肥皂过度清洗、使用刺激性强药物、饮酒过度或进食辛辣食物可使病情加重。在患脓疱疮、传染性软疣、寻常疣和扁平疣时，过度搔抓可引起感染扩展；在患瘙痒性皮肤病时，过度搔抓可引起疖或毛囊炎等继发感染，而在寻常型银屑病进展期和扁平苔藓等疾病时可引发同形反应而使皮损扩展。

二、组织病理

（一）表皮的主要组织病理变化

1.角化过度（hyperkeratosis） 人体不同解剖部位正常皮肤的角质层厚度存在着差异。角化过度是指与正常状态时相比，局部皮肤角质层厚度异常增加。角化过度由角质产生过多或角质贮留而形成，可表现为绝对性角化过度或称真性角化过度，即角质层厚度较相同部位正常角质层显著增厚（图3-1），可见于神经性皮炎、寻常型鱼鳞病、寻常疣和脂溢性角化病等。由完全角化的细胞构成的角化过度称为正角化过度（orthohyperkeratosis），其可分为网篮型、板层型和致密型3种形式。有时角化过度可以合并角化不全。角化过度也可为相对性角化过度，即表皮萎缩而显得角质层厚度相对增加，如红斑狼疮皮损。

2.毛囊角栓（follicular plug） 毛囊角栓表现为扩大的毛囊开口处角质显著增多呈栓塞状（图3-2），系毛囊漏斗部角化过度所致，可见于盘状红斑狼疮、痤疮、毛囊角化病、硬化性苔藓及毛发红糠疹等。

3.角化不全（parakeratosis） 因角化过程不完全导致表皮角质层细胞内残留着与皮肤表面平行的扁平、固缩的细胞核称为角化不全（图3-3）。其下方颗粒层常变薄或消失。角化不全可呈局灶性、连续性或融合性，也可在角质层的水平和（或）垂直方向上出现。角化不全多见于银屑病、脂溢性皮炎、玫瑰糠疹及毛发红糠疹等。

4.角化不良（dyskeratosis） 表皮、毛囊上皮或末端汗管的个别或小群角质形成细胞在未达到角质层即出现过早角化，称为角化不良（图3-4）。角化不良本质上为细胞凋亡现象，通常表现为表皮内个别细胞的核固缩深染，而胞浆红染，细胞棘突消失。角化不良可呈圆体、谷粒、胶样小体等结构。角化不良既可见于毛囊角化病、扁平苔藓等良性皮肤病，也可见于日光性角化病、鲍恩病、鳞状细胞癌及角化棘皮瘤等恶性表皮肿瘤。

5.颗粒层增厚（hypergranulosis） 表皮颗粒层的厚度增加称为颗粒层增厚（图3-5），可表现为颗粒层细胞增生或肥大，多见于扁平苔藓、寻常疣及神经性皮炎等。颗粒层增厚常伴有正性角化过度。

6.颗粒层减少（hypogranulosis） 指表皮颗粒层细胞减少甚至消失（图3-6），可见于寻常型银屑病及鱼鳞病。

7.棘层肥厚（acanthosis） 指表皮棘细胞层厚度增加，常伴有表皮突增宽或向下延长（图3-7），由棘层细胞数目增多或棘层细胞体积增大所致，可见于慢性斑块型银屑病、慢性湿疹、慢性单纯性苔藓或扁平疣等。

8.棘层松解（acantholysis） 指表皮棘层细胞因桥粒及张力丝变性或破坏，致棘层细胞间的黏合状态丧失，使得表皮棘层内出现裂隙、水疱甚至大疱（图3-8）。脱落在裂隙或疱腔内的角质形成细胞棘突消失，胞体增大，胞核肿胀，胞核周围胞浆淡染，此种变性的细胞被称为棘层松解细胞。棘层松解可见于各型天疱疮、家族性良性慢性天疱疮、毛囊角化病、暂时性或复发性棘层松解性皮病等。

9.乳头瘤样增生（papillomatosis） 真皮乳头不规则向上延伸，使表皮的表面呈不规则波浪状起伏，称为乳头瘤样增生（图3-9），可伴有轻度角化过度、棘层肥厚和表皮突向下延伸。乳头瘤样增生常见于脂溢性角化病、尖锐湿疣、疣状痣、皮脂腺痣和黑棘皮病等。

10.疣状增生（verrucous hyperplasia） 当表皮角化过度、颗粒层增厚、棘层肥厚及乳头瘤样增生等4种病变同时存在，使得表皮表面宛如山峰起伏，称为疣状增生（图3-10），常见于疣状痣及寻常疣等。

11.假上皮瘤样增生（pseudoepitheliomatous hyperplasia） 指表皮显著棘层肥厚，表皮突向下显著延伸，甚至可深达汗腺水平。增生的鳞状细胞团块类似于鳞状细胞癌增生模式，但细胞分化良好，极少或无异形性（图3-11）。因此，也称为假癌性增生（pseudocarcinomatous hyperplasia）。假上皮瘤样增生多见于慢性溃疡的边缘、慢性化脓性肉芽肿性病变，如着色真菌病或寻常狼疮等。

12.表皮萎缩（epidermal atrophy） 指表皮的厚度变薄（图3-12），表皮突常不明显，甚至消失，以致表皮呈带状。主要由于棘细胞层萎缩所致。表皮变薄常见于红斑狼疮、硬皮病后期、老年皮肤、各种皮肤异色病、硬化性萎缩性苔藓及局部长期外用糖皮质激素。

13.表皮水肿（edema of epidermis） 根据累及部位，表皮水肿分为以下两种形式，但二者有时可合并存在。

（1）细胞内水肿（intracellular edema） 指表皮的棘层细胞内发生水肿（图3-13），使得细胞体积变大、胞浆淡染，细胞核可固缩且偏于一侧。细胞内水肿严重时，肿大的细胞宛如胀大的气球，称为气球样变性（ballooning degeneration）。当显著肿胀的细胞破裂后，残留的细胞膜相互连接成网隔，称为网状变性（reticular degeneration）。多见于单纯或带状疱疹、水痘、多形红斑等。

（2）细胞间水肿（intercellular edema） 指表皮细胞间的液体增加，使细胞间的间隙变宽，细胞间桥被拉长，宛如海绵，故又称为海绵形成（spongiosis）或海绵水肿（图3-14），多见于湿疹、接触性皮炎、药疹等炎症性皮肤病。

14.水疱（vesicle） 表皮内或表皮下形成含有液体的较大腔隙称为水疱（图3-15），可有单房性或多房性水疱之分。根据水疱在皮肤中的位置，可分为角层下水疱、表皮内水疱和表皮下水疱。角层下水疱可见于落叶型天疱疮，表皮内水疱可见于寻常型天疱疮，表皮下水疱可见于类天疱疮和多形红斑等。水疱可表现为海绵水肿性水疱，如湿疹，也可表现为棘层松解性水疱，见于寻常型天疱疮和家族性良性慢性天疱疮。

15.脓疱（pustule） 表皮内或表皮下形成含有中性粒细胞积聚的较大腔隙称为脓疱（图3-16）。与水疱类似，脓疱也可发生于角层下、表皮内和表皮下。脓疱常见于脓疱疮、脓疱型银屑病等。

16.微脓疡（microabscess） 表皮内、毛囊上皮内或真皮乳头内出现少量炎细胞的聚集称为微脓疡，可有以下类型：

（1）Munro微脓疡（Munro's microabscesses） 指角质层的角化不全区或角层下中性粒细胞的少量聚集（图3-17），多见于寻常型银屑病。

（2）Pautrier微脓疡（Pautrier's microabscesses） 棘细胞层下部出现3个或3个以上淋巴细胞或组织样细胞的聚集，其周围可有透亮晕，而其外围表皮无明显海绵水肿（图3-18），主要见于蕈样肉芽肿和Sezary综合征。

（3）Kogoj微脓疡（Kogoj's microabscesses） 又称Kogoj海绵状脓疱（Kogoj's spongiform pustule），指在颗粒层和棘细胞层上部的海绵水肿形成区的细胞间隙内存在着多数中性粒细胞（图3-19），多见于脓疱型银屑病、连续性肢端皮炎、疱疹样脓疱病等。

（4）乳头顶部微脓疡（microabscesses in papilla tips） 指在真皮乳头顶端及相邻的表皮内有灶性密集的中性粒细胞和少量嗜酸性粒细胞聚集。

（5）嗜酸性微脓疡（eosinophilic microabscesses） 指在表皮内或毛囊上皮内出现嗜酸性粒细胞的聚集，常混杂有一定量的中性粒细胞，可见于嗜酸性脓疱性毛囊炎、增殖型天疱疮。

17.细胞外渗（exocytosis） 指真皮内的炎症细胞外移入表皮或毛囊上皮，可见于皮炎、湿疹等炎症性皮肤病。

18.亲表皮性（epidermotropism） 指在无或仅有轻微海绵水肿的表皮内有单个的单一核细胞存在，或有Pautrier微脓疡形成，或单一核细胞在表皮真皮交界处排列或呈列队样移入表皮，见于蕈样肉芽肿等皮肤T细胞淋巴瘤。

19.色素增多（hyerpigmentation） 指表皮基底层及棘细胞层下部黑素颗粒增多，可见于雀斑、黄褐斑、黑变病、炎症后色素沉着及脂溢性角化病等（图3-20）。

20.色素减少（hypopigmentation） 指表皮基底层内黑素颗粒的减少或消失，多见于白癜风、炎症后色素减退等。

21.色素失禁（incontinence of pigment） 表皮基底层细胞及黑素细胞受损后，黑素颗粒脱落入真皮浅层，或游离于组织间隙，或被组织细胞吞噬的现象称为色素失禁（图3-21），多见于扁平苔藓、红斑狼疮、黑变病、色素失禁症等。

22.基底细胞液化变性（liquefaction of basal cell） 指表皮基底细胞内空泡形成甚至基底细胞崩解消失（图3-22），表皮与真皮界限模糊，棘层细胞直接与真皮接触，严重时可导致表皮下裂隙或水疱形成，多见于扁平苔藓、红斑狼疮、苔藓样药疹、黑变病、色素失禁症、硬化性萎缩性苔藓、移植物抗宿主反应等。

23.鳞状涡（squamous eddy） 指角质形成细胞排列成漩涡状（图3-23），无角化不良或不典型性，多见于刺激性脂溢性角化病。

24.角囊肿（horn cyst） 指表皮细胞包绕大量角质而形成的囊性结构（图3-24），可见于毛发上皮瘤等。当明显增厚的角质堆积并沉陷于表皮内时，所表现的含有角质的囊腔，称为假性角囊肿（pseudohorn cyst），可见于脂溢性角化病（图3-25）。

（二）真皮的主要组织病理变化

1.炎症（inflammation） 急性炎症主要以中性粒细胞浸润为主，慢性炎症多以淋巴细胞和（或）组织细胞浸润为主，也可见有浆细胞。有时炎性浸润细胞中有较多或大量嗜酸性粒细胞，可见于过敏性皮肤病如虫咬皮炎，另可见于嗜酸性粒细胞增多性皮肤病。炎症细胞的浸润方式可表现为以下几种形式：

（1）血管周围浸润 炎症细胞集中在血管周围，且浸润细胞愈近血管愈密。

（2）灶状浸润 炎症细胞呈小团块状聚集，境界清楚。

（3）弥漫性浸润 炎症细胞呈弥漫性分布，边界不清。

（4）袖口状浸润 在梅毒血管周围及麻风神经周围浸润，分布似袖口状。

（5）带状浸润 炎症细胞在表皮下呈带状密集浸润（图3-26），上界模糊，下界清楚，可见于扁平苔藓等。

2.肉芽肿（granuloma） 指炎症局部形成以组织细胞或其衍生的病理性细胞（如上皮样细胞、巨细胞）为主的结节样病灶。除组织细胞外，尚可见淋巴细胞、成纤维细胞及新生胶原纤维存在，属于慢性增殖性炎症。特异性肉芽肿主要分为以下几种形式：

（1）结核性肉芽肿（tuberculous granuloma） 表现为中央有干酪样坏死区、以上皮样细胞浸润为主的结节状病灶，可间杂有Langhans巨细胞，其外围为淋巴细胞浸润区（图3-27），多见于皮肤结核。

（2）结核样肉芽肿（tuberculoid granuloma） 其结构与结核性肉芽肿类似，但中央无干酪样坏死（图3-28），多见于皮肤结核、结核样型麻风、结节病等。

（3）异物性肉芽肿（foreign body granuloma） 因异物引起，主要由浸润的大量组织细胞和较多的异物巨细胞构成的结节状病灶。在异物巨细胞内常可见到异物。多见于铍肉芽肿、油性肉芽肿等。

（4）上皮样细胞肉芽肿（epithelioid cell granuloma） 指仅由浸润的大量上皮样细胞形成的境界清楚的结节状病灶，周围少有或无淋巴细胞浸润时也称为裸结节（naked tubercle），见于结节病。

（5）栅栏状肉芽肿（palisaded granuloma） 该型肉芽肿中央区为变性、坏死的胶原区，周围浸润的组织细胞、上皮样细胞和多核巨细胞呈栅栏状或放射状排列（图3-29），常见于环状肉芽肿、类风湿结节和类脂质渐进性坏死等。

（6）化脓性肉芽肿（pyogenic granuloma） 在肉芽肿性病灶内有大量中性粒细胞浸润时，称为化脓性肉芽肿，多见于深部真菌病，病灶内有时可查见真菌菌丝或孢子，如孢子丝菌病、毛霉病等。

（7）其他 有时将分别以浆细胞或嗜酸性粒细胞浸润为主的炎性浸润灶，称为浆细胞肉芽肿或嗜酸性粒细胞肉芽肿。

3.血管炎（vasculitis） 常表现为血管损伤，伴有血管壁及血管周围的炎症细胞浸润（图3-30），可表现为内皮细胞肿胀，血管壁纤维素沉积，血管壁及周围炎症细胞浸润，通常可见到红细胞外溢、嗜酸性及中性粒细胞渗出，严重者可见核碎裂现象，即所谓“核尘”。常见于过敏性紫癜及变应性血管炎。

4.变性（degeneraion） 细胞或间质内出现正常物质含量增加或出现异常物质的积聚，称为变性。

（1）透明变性（hyaline degeneration） 指在细胞内或间质中出现半透明、均质、无结构的物质，又称为玻璃样变性（glassy degeneration）。HE染色时呈淡红色，PAS染色阳性且耐淀粉酶，主要成分为糖蛋白。可见于类脂质蛋白沉积症、圆柱瘤、节段性透明性血管炎等。

（2）纤维蛋白样变性（f ibrinoid degeneration） 也称为纤维素沉积，表现为边界不清的颗粒状或小块状的无结构物质，HE染色时呈强嗜酸性着色，折光性强，颇像纤维素。多发生于胶原纤维及小血管壁，可见于变应性血管炎等。

（3）黏液变性（mucinous degeneration） 指胶原纤维基质内出现黏液样物质沉积，表现为胶原纤维束间隙增宽，在HE染色时不易辨认，但在阿新蓝或甲苯胺蓝染色时呈浅蓝色、无结构性物质的沉积。可见于各种皮肤黏蛋白沉积症。

（4）淀粉样变性（amyloidosis） 指在组织内或血管壁出现一种呈淀粉样化学反应的无结构、半透明的物质沉积（图3-31）。HE染色时呈均匀一致的淡红色团块，刚果红染色呈棕红色，结晶紫染色呈紫红色异染性。常见于皮肤淀粉样变。

（5）弹力纤维变性（degeneration of elastic f ibers） 指弹力纤维断裂、破碎，聚集成团或卷曲，或呈无定形、颗粒状、粗细不均，或呈嗜碱性变。需弹力纤维染色方能证实。多见于弹力纤维假黄瘤、皮肤松弛症等。

（6）嗜碱性变性（basophilic degeneration） 指HE染色时真皮上部结缔组织失去正常状态时的嗜酸性外观，而呈嗜碱性着色（图3-32），常表现为不规则排列的嗜碱性纤维。多见于光化性肉芽肿、日光性弹力纤维病等。

（7）均质化（homogenization） 指HE染色时真皮结缔组织呈淡染、无定形、均匀一致的变化（图3-33），可见于硬化性苔藓、慢性放射性皮炎等。

（8）色素沉着（pigment deposition） 指真皮内出现黑色素以外的其他色素（含铁血黄素、外源性染料等）的沉积，可见于色素性紫癜性皮病、文身、银沉积症等。

（9）脂质沉积（fatty deposition） 指细胞内或细胞间质中有脂质成分沉积。当细胞内出现脂质沉积时，细胞可呈泡沫状外观（图3-34），如黄瘤。

（10）钙质沉积（calcinosis） 指真皮内有无定形、强嗜碱性、致密的颗粒状或大块状物质沉积（图3-35），主要见于各类钙质沉着症。

5.坏死（necrosis） 指机体的某一部分组织或细胞的死亡，其特征为细胞核和细胞浆的溶解。因此，在HE染色时，坏死部位呈现一片均质、无结构的淡红色区域。在皮肤病理中还可见到另外两种特殊类型的坏死：

（1）干酪样坏死（caseation） 指组织坏死后，局部结构完全破坏，HE染色时呈无定形、颗粒状、嗜伊红染色（图3-36）；因其中含有大量类脂质，临床上外观呈乳酪样。多见于结核和晚期梅毒，也可见于结核样型麻风的神经损害。

（2）渐进性坏死（necrobiosis） 表现为一种不完全的坏死。坏死区正常结构轮廓尚存，但丧失了正常着色能力，呈淡嗜伊红染色，炎症反应不明显，在其边缘可见呈栅栏状排列的组织细胞、上皮样细胞及成纤维细胞（图3-37）。多见于环状肉芽肿、类脂质渐进性坏死等。

6.真皮萎缩（dermal atrophy） 指真皮厚度的变薄，常表现为纤维成分减少，皮肤附属器萎缩或消失。多见于慢性萎缩性肢端皮炎、斑状萎缩等。

7.血管变化（vascular change） 包括血管扩张、充血、闭塞、血栓形成、出血、血管密度增加、内皮细胞增生等。

8.肉芽组织（granulation tissue） 由丰富的增生的成纤维细胞、走向与皮面垂直的新生毛细血管、疏松且水肿的间质成分构成，并可含有一定程度炎症细胞浸润，可见于皮肤溃疡中。

（三）皮下组织的主要组织病理变化

1.脂膜炎（panniculitis） 指皮下脂肪组织出现不同程度的炎症、变性及坏死，可分为间隔性与小叶性两种类型，前者指炎症反应主要发生于脂肪小叶间隔区（图3-38），如结节性红斑；后者指炎症反应主要累及脂肪小叶本身（图3-39），可见于狼疮性脂膜炎。

2.脂肪坏死（fat necrosis） 指脂肪细胞出现坏死，脂肪细胞可呈无核细胞，或细胞结构完全溶解。脂肪坏死后释出的脂质为组织细胞所吞噬，可形成泡沫细胞。

三、发病机制

皮肤性病种类繁多，发病机制复杂。有时某种皮肤性病的发生可能涉及多种发病机制，许多皮肤性病的发病机制尚不完全清楚，一些皮肤性病的发病机制甚至不明。不同疾病的发病机制详见各论中介绍。总体而言，皮肤性病较常见的发病机制包括以下几个方面：

（一）免疫机制

皮肤不仅具有屏障功能，而且具有免疫功能。作为人体最大的器官，皮肤拥有其独特的皮肤免疫系统（skin immune system，SIS）。皮肤免疫系统不但在维持皮肤内环境稳定方面发挥重要作用，而且积极参与了多种免疫相关皮肤性病的发生和发展过程。皮肤性病发生的免疫机制可以涉及变态反应（超敏反应）、自身免疫和免疫缺陷等不同方面。例如，特应性皮炎的发病机制涉及I型与IV型变态反应；接触性皮炎的发病机制涉及IV型变态反应；系统性红斑狼疮、天疱疮和类天疱疮的发病机制涉及自身免疫和变态反应。

（二）炎症机制

炎症是具有血管的组织对多种损伤因子所发生的防御反应，血管反应是炎症过程的中心环节，多种细胞及介质参与了炎症反应过程。多种皮肤性病的发病机制涉及了炎症反应过程。例如，湿疹、特应性皮炎、多形红斑、银屑病、多种血管炎性疾病的发病机制均涉及炎症反应。

（三）遗传机制

由于遗传物质的某些改变可导致某些皮肤病，遗传机制可与皮肤科的先天性疾病、后天性疾病、家族性疾病和散发性疾病有关，人类主要组织相容性抗原与某些皮肤病的发生有密切联系。例如，角蛋白的遗传性缺陷与大疱性表皮松解症、先天性厚甲症、大疱性先天性鱼鳞病样红皮病、表皮松解性掌跖角化症和念珠状毛发有关；在银屑病、红斑狼疮、皮肌炎和麻风等疾病中均发现HLA某些位点频率改变与疾病相关联。

（四）其他机制

皮肤病的发病机制还可能涉及皮肤的角质屏障损伤、氧化应激、皮肤色素代谢异常、细胞外基质代谢异常、瘙痒调节机制异常、原癌基因与抑癌基因调控异常等不同方面。

第二节　中医病因病机

一、病因

病因是导致机体发病的原因或诱因的总称。皮肤性病种类繁多，病因病机复杂，但常见病因主要为六淫、毒邪、虫咬、饮食、七情、体质、外伤、瘀血、痰饮等。

（一）外感六淫

六淫，即风、寒、暑、湿、燥、火六种病邪的总称。正常情况下，风、寒、暑、湿、燥、火是随自然界季节时令更替而出现的六种气候，称之为六气。但如果六气发生太过、不及、反常，或人体正气不足，卫外不固时，六气就作为致病因素侵犯人体，发生疾病，此时六气即称之为六淫。

1.风邪 风为春令主气，风邪为六淫之首，百病之长，为皮肤性病常见病因之一。人体腠理不密，卫外不固，风邪乘虚侵入人体，郁于皮肤之间，内不得疏通，外不得表散，使营卫不和，气血运行失常，肌肤失于濡养而致病。风邪可单独致病，亦可与寒、热、湿、燥等邪气相合致病。风邪的性质和致病特点可概括为：

（1）风邪趋上，其性轻扬、开泄。因此，风邪致病多侵犯人体头面、上部，如脂溢性皮炎等；并使腠理开泄，出现汗出、恶风等症状。

（2）风善行而数变。故风邪所致皮肤病常发无定处，游走不定，骤起骤消，如荨麻疹、血管性水肿等。

（3）风为阳邪，其性燥烈，常易损伤阴液，致肌肤失养。故风邪所致皮肤性病可表现为皮肤干燥、粗糙、皲裂，如寻常型银屑病、皲裂型足癣等。

（4）风性主动。故风邪所致皮肤性病常表现为瘙痒无度，搔抓不止，如瘙痒症、荨麻疹等。

（5）风邪为百病之长，常合并其他邪气侵袭人体，成为复合病因，如风寒之邪、风热之邪、风湿之邪。

2.寒邪 寒为冬令之主气，故寒邪致病多发生于冬季或冬季加重。寒邪的性质和致病特点可概括为：

（1）寒为阴邪，易伤阳气。故寒邪所致皮肤性病，束表则卫阳不振，皮损色白，伴恶寒、无汗、头痛、脉浮紧；入里则脏腑阳气受损，皮损色白，肌腠不温，伴相应脏腑阳气受损的症状。

（2）寒性收引，侵于腠理皮毛，致毛窍收缩，卫阳闭束。故寒邪所致皮肤性病皮损常见色白、青暗或发绀，如冻疮。

（3）寒性凝滞、主痛，侵入经脉，致气血运行凝滞。故寒邪所致皮肤性病可有疼痛或麻木感，遇冷加重，得热则缓，如硬皮病、雷诺现象等。

（4）寒邪常与其他邪气兼夹致病，形成复合病因，如风寒、寒湿之邪。

3.暑邪 暑为夏令之主气，其致病有明显的季节性。暑邪的性质和致病的特点可概括为：

（1）暑为阳邪，其性炎热。暑邪蕴结于皮肤肌腠，常致疖、痱子等。

（2）暑性升散，易伤津耗气。故暑邪所致皮肤性病可伴有口渴、气短、便干溲赤等症状。

（3）暑邪多夹湿邪致病，暑湿之邪是夏季常见的复合病因，如暑湿之邪蕴结于皮肤肌腠可致脓疱疮、痱子等，伴见胸闷、恶心、食欲不振、四肢困倦等症。

4.湿邪 湿为长夏之主气，湿邪的性质和致病特点可概括为：

（1）湿为阴邪，其性黏滞，故湿邪所致皮肤性病，常病程较长，缠绵难愈，如湿疹。

（2）湿性重浊、趋下，“伤于湿者，下先受之”。故湿邪所致皮肤性病常见于下肢、会阴，如足癣、阴囊湿疹等。

（3）湿邪常与风、寒、热邪夹杂致病，形成复合病因，如湿热之邪所致湿疹、带状疱疹等。

5.燥邪 燥是秋令之主气，有温、凉之分，燥邪的性质和致病特点可概括为：

（1）燥性收敛、干涩，易伤津化燥生风，故燥邪所致皮肤性病多表现为皮肤干燥或皲裂，毛发失荣，瘙痒无度，如瘙痒症、皲裂型足癣等。

（2）燥易伤肺，因肺合皮毛且为娇脏，燥邪侵袭皮肤肌腠，易损伤肺津，故燥邪所致皮肤病可伴有口鼻干燥、干咳无痰等症状。

6.火邪 火为热之甚，热为火之渐，火热皆可化毒。火热之邪，可由直接感受温热邪气引起，也可由风、寒、暑、湿、燥邪入里化热而成，火邪的性质和致病特点可概括为：

（1）火为阳邪，其性炎上，故火邪所致皮肤性病多发生于头面、上肢，如单纯疱疹。

（2）火为阳邪，其势急迫走窜，故火邪所致皮肤性病多发病急，发展快，容易扩散，如面部疖（痈）、颜面丹毒等。

（3）火为阳邪，易灼伤经脉，迫血妄行，故火邪所致皮肤性病可出现血溢脉外的出血、紫癜等。

（4）火为阳邪，易损伤津液，故火邪所致皮肤性病可伴有口渴喜冷饮、大便干、小便赤等症状。

六淫发病多与季节气候有关，如春多风病，夏多暑（火）病，长夏多湿病，秋多燥病，冬多寒病。六淫可单独致病，也可以两种或三种邪气同时侵犯人体而发病，如风热、风寒、风湿、湿热、风湿热、风寒湿等。地理环境亦可使六淫外证出现差异。六淫在发病过程中，既可互相影响，又可在一定条件下互相转化，如风寒不解可化火化热；暑湿久羁可以化燥伤阴等。

除了自外界感受六淫之邪，脏腑功能失常时亦可产生类似风、寒、湿、热、燥邪所致的证候，称之为内生五邪。外感六淫与内生五邪之间既有区别，又有密切联系。六淫伤人，由表入里，损及脏腑，则易致内生五邪；脏腑功能失调，内生五邪，则又易感六淫之邪，形成内外合邪。

（二）毒

毒又称毒邪，是一种严重危害人体健康的常见致病病因，毒邪一般可分为外感毒邪和内生毒邪两大类。导致皮肤性病的毒邪常为外感毒邪，包括虫毒、药毒、食毒、漆毒、六淫化毒、疫疠、淫毒等。

药毒，古代医家早有认识，如明代陈实功《外科正宗·中砒毒》记载：“砒毒者，阳精大毒之物，服之令人脏腑干涸，皮肤紫黑，气血乖逆，败绝则死。”由药物引起的皮肤病，中医学又称为“中药毒”。现代，随着中西药物的泛用，中药毒者呈上升趋势。

食毒，隋代巢元方《诸病源候论·食鲈鱼肝中毒候》记载：“此鱼肝有毒，人食之中其毒者，即面皮剥落。”表明古代医家已认识到某些食物可引发皮肤病的产生。

虫毒，包括蛇毒、蜘蛛毒、蜈蚣毒、蝎子毒等。毒虫咬伤后不仅导致局部皮肤的红肿溃烂、瘙痒、疼痛、麻木，严重者可危及生命。

淫毒，是主要通过不洁交媾途径传播所致的秽浊之毒。淫毒致病，轻则外阴红肿、溃烂，小便淋沥、肿痛、溢脓；重则流走经络，遍体生疮、伤筋蚀骨；甚至内传脏腑、形瘦骨枯、遍身剧痛、目盲耳闭、子嗣不寿乃至绝育丧身。淫毒的传播，主要通过精化（性接触及血液传染）、气化（密切接触传染）和遗毒（母婴传播）3种途径，如淋病、梅毒、尖锐湿疣、艾滋病等。

疫疠，是一类具有发病剧烈，具有传染性的致病邪气。多由天行不正之气、大风苛毒、疫死畜禽等感染所致，传染可由口鼻而入，也可通过皮肤接触或胎传而致，如麻疹、天花、风疹、麻风等。

毒邪致病在临床上具有如下特征：①多为外感所致；②发病急骤，来势凶猛，症状剧烈，呈进行性加重；③传变迅速，易于内陷营血、毒攻脏腑；④继发性毒邪多从火化，有明显的兼火兼热的特征；⑤毒邪好入营血，凝结气血，燔灼津液，故毒邪致病多夹痰夹瘀；⑥毒邪致病，多病情顽固，反复发作，缠绵难愈；⑦部分毒邪有传染性或流行性。

（三）虫

虫又称为虫邪，是瘙痒性皮肤病常见的病因，一般可分为有形之虫和无形之虫。有形之虫包括仅凭肉眼可见的有形之虫，如蚊子、跳蚤、臭虫、虱子、疥虫、蜈蚣、蝎子、黄蜂、蜘蛛、蚂蟥、桑毛虫、松毛虫、隐翅虫、蛔虫、绦虫、蛲虫等，以及需借助仪器设备才能发现的有形之虫，如真菌、滴虫、螨虫等。有形之虫邪蜇咬、寄居引起局部皮肤腠理的损伤，化湿、化热、化毒、化风，从而出现红斑、丘疹、水疱、大疱、潮红、肿胀，自觉疼痛、瘙痒，甚至溃烂、出血，严重者出现全身症状，危及生命。无形之虫是指非皮肤有虫，而是皮肤瘙痒、灼热等不适症状，似有虫行皮肤之感的一类皮肤疾病，此类皮肤病亦被认为虫邪作祟而致，实则多为湿热、风热之邪所致。

虫邪为患以瘙痒为最，凡患处皮损瘙痒，状若虫行，患处有红斑、风团、丘疹、水疱、脓疱、渗液，遇热加重，传染性强，或伴有灼热、疼痛，或伴有纳呆、腹痛、腹泻或面有虫斑等，均可辨为虫证。

（四）外伤

外伤是外来伤害的简称，广义之外伤泛指物理、化学、机械、生物等一切外源性损害；狭义外伤主要指跌仆、刀刃所伤。如水火烫伤、强酸强碱灼伤、放射线损伤、低温冻伤等，可直接造成皮肤损害，造成局部红斑、水疱、糜烂、渗液、坏死、溃疡等；外伤跌仆可造成局部的气血凝滞，出现皮下瘀斑肿胀；刀刃刺伤可使皮破血流，引发静脉炎和肌肉深部脓肿；长途跋涉，掌跖经常摩擦压迫，可引发鸡眼、胼胝等。

（五）饮食所伤

饮食所伤是指饮食不当所导致的人体健康受损，是皮肤性病的重要病因之一，包括饥饱失常、饮食偏嗜、饮食不洁，主要损伤脾胃，脾胃受损后，生湿、化热、动风、化毒，从而引发各种皮肤性病。

（六）七情内伤

七情即喜、怒、忧、思、悲、恐、惊七种情志表现，泛指人的一切精神情绪活动，是正常的生理精神活动，并不致病。七情内伤是指由于精神情绪活动过度，所导致的气血、阴阳、脏腑功能失调，是皮肤性病重要的病因之一。《素问·阴阳应象大论》说：“怒伤肝。”“喜伤心。”“忧伤肺。”“思伤脾。”“恐伤肾。”《素问·举痛论》记载：“怒则气上，喜则气缓，悲则气消，恐则气下，惊则气乱，思则气结。”许多皮肤性病的发生、发展和加重都与情志过度有关，如心神不宁，烦忧不安，心火内生，火热伏于营血，外发肌肤，则可出现红斑、丘疹、鳞屑，可见于慢性单纯性苔藓、银屑病；如突然遭受强烈的精神刺激，大怒伤肝，悲忧伤肺，可致斑秃、白癜风；如肝气郁结，气滞血瘀，气血不荣于面则可生黄褐斑等。

（七）体质

体质是指人体以先天禀赋为基础，在后天的生长发育和衰老过程中所形成的结构、功能和代谢上的个体身体特殊性。泛指人体正气的盛衰，包括气血的盈虚、脏腑功能的强弱，还包括对某些疾病的易感性和发病的倾向性。体质由先天遗传和后天获得所形成，一般可分为平和质、气虚质、阳虚质、阴虚质、痰湿质、湿热质、血瘀质、气郁质和特禀质9种基本体质类型。体质因素在皮肤性病发病学上有三方面的意义：其一，禀赋系秉承于父母（先天）的生理和病理特性，相当于西医学所说的遗传素质，在体质形成过程中起着决定性作用。许多皮肤性病都与胎禀遗传有关，即在禀受父母身体素质的同时把某些疾病也承受下来，例如鱼鳞病、雀斑、银屑病、红斑狼疮等。其二，体质的特异性决定着对致病因素或某些皮肤性病的易感性，如阴虚体质的人，干性皮肤比较多，易患皮肤瘙痒症；血瘀质的人，面色晦暗或出现较多色素斑，易患雀斑、黄褐斑；湿热体质易患脂溢性皮炎、痤疮等。其三，体质因素决定皮肤性病的发展过程，如特禀体质人进食蚕豆、白扁豆、牛羊肉、鹅肉、海鲜、虾蟹、酒、辣椒、浓茶、咖啡等辛辣之品、腥膻发物后易出现湿疹、荨麻疹等。

（八）瘀血、痰凝

瘀血、痰凝是脏腑功能失调所产生的继发性病理产物，反过来又作为致病因素导致其他皮肤性病的发生。

瘀血是指体内有血液停滞，包括离经之血积存体内或血运不畅，阻滞于经脉及脏腑内的血液，均称为瘀血。多因外伤、跌仆，离经之血未及时排出或消散；或气滞血行不畅；或因寒而血脉凝滞；或因热而血液浓缩壅聚；或气虚推动无力，血行缓慢等，导致瘀血内阻。瘀血是疾病过程中常见的病理产物。由于瘀血未除，新血不生或经脉阻隔，瘀血又成为某些皮肤性病的病因，常可致局部皮损色暗、青紫或瘢痕形成，伴面色黧黑，唇甲青紫，肌肤甲错，皮肤干燥，毛发干枯，舌质紫暗或见瘀斑、瘀点，舌下脉络曲张，脉涩，如硬皮病。

痰凝是指痰浊内生，聚于肌肤，凝结不散。痰的生成与肺、脾二脏有关，肺主呼吸，输布津液，外邪犯肺，肺失输布，津液凝聚成痰；脾主运化，思虑过度、劳倦及饮食不节，损伤脾胃，脾失健运，水湿内停，凝结成痰。故有“脾是生痰之源，肺是贮痰之器”之说。痰凝作为病因也可导致皮肤性病的产生，表现为局部结节、肿块、瘢痕等。

瘀血与痰凝虽属不同致病病因，但两者间常可互相影响，瘀血可致痰凝，痰凝亦可生瘀血，两者常相合为病，引发皮肤结节、肿块，故常相提并论。

二、病机

病机是疾病发生、发展、变化与转归的机理，是人体受邪后所发生的病理变化。人体五脏六腑、四肢百骸、五官九窍、筋脉皮毛肌腠被经络联为一体，形成一个有机的整体。皮肤性病虽然表现在外表、局部，但与全身有密切联系。皮肤的症状是全身疾病在局部的表现，脏腑功能失调可以反映于体表而发生皮肤性病，即“有诸内者必形诸外”。因此，皮肤性病的发病与阴阳失调、气血失和、脏腑功能紊乱等内在因素关系密切。但由于皮肤性病是发生在体表为主的疾病，其病位在肌腠皮肤，发病病机则主要为邪客体表，肌腠失养，经络失疏。

（一）阴阳失调是皮肤性病发病之总纲

阴阳是代表一切事物或现象相互对立统一的两方面。《素问·阴阳应象大论》曰：“阴阳者，天地之道也，万物之纲纪，变化之父母，生杀之本始，神明之府也……”所以，阴阳是自然界一切事物，包括皮肤性病发生、发展、变化的基础，是疾病发生的本源。人体抗病机能的正气与致病因素的邪气，以及它们之间的相互作用、相互斗争的情况，都可以用阴阳来概括说明。人体阴阳处于对立统一的动态平衡，才能维持正常的生理活动。在各种致病因素的影响下，人体阴阳出现偏盛偏衰，失去相对平衡，称之为阴阳失调，从而引发疾病。皮肤性病发病虽有脏腑功能紊乱、气血失和、邪客体表、肌肤失养、经络失疏等千变万化之病机，但总不外乎阴阳失调。因此，阴阳失调是皮肤性病发病之总纲。

（二）皮肤性病发病与气血失和、脏腑功能紊乱关系密切

1.气血失和 气血由脏腑而生，为人体生命活动的动力与物质基础。气血循行全身，周流不息，如环无端，具有温煦机体、濡养脏腑之作用。气与血的关系谓之“气为血之帅，血为气之母”，即气能生血、行血、摄血；血能载气、养气。在各种致病因素的影响下，气血生化不及或运行障碍，称之为气血失和，包括气虚、气滞、血虚、血瘀、血热、血燥、气滞血瘀、气虚血瘀、气血两虚、瘀遏清窍、瘀着脏腑等。凡外因六淫、疫毒之所伤，内有营血、津液之亏损，使得气血生成、运行功能失常，肌肤失却温煦、濡养，或气血运行阻滞于经络脉隧中，则可出现或痒或痛、皮肤斑疹、毛发脱落等皮肤性病。因此，气血失和为百病之始，气血失和为百病之机。

2.脏腑功能紊乱 皮肤性病虽发于外，但与脏腑功能紊乱关系密切。脏腑内在的病变可以循经影响体表而发生皮肤性病，而体表病变又可通过经络的传导影响脏腑功能。

（1）心 主血脉，藏神，其华在面，开窍于舌。若心火随血脉影响肌腠则皮肤出现红斑、丘疹；心血不足，阴血虚弱，肌肤失养，则出现皮肤瘙痒；心火下移小肠，则出现小便短赤，阴茎、龟头、包皮糜烂；心气虚衰，心阳不足，则出现皮肤白斑或色斑，皮肤萎缩，面色苍白无华；心阳不足，不能助脾运湿，心脾两虚，面部出现暗红色蝴蝶斑，或眼睑水肿性紫红斑等。

（2）肺 主气，外合皮毛，其华在毛，开窍于鼻。如肺气虚则卫阳弱，营气不足，卫外失固，肌腠易受外邪侵袭；肺阴亏损，阴伤痰火凝聚，则易形成皮下肿块、结节、红斑、粟粒丘疹；肺胃湿热，上蒸于面，则易出现面部红色丘疹、脓疱等。

（3）肝 主疏泄、藏血，其华在爪，开窍于目。若肝胆湿热循经外发于肌肤，则出现皮肤潮红、肿胀、红斑、水疱、糜烂、渗液，伴灼热、瘙痒、疼痛；肝郁气滞，气滞则血瘀，肌肤不荣，则出现皮肤白斑或暗褐色斑片；肝火上炎，则易出现颜面红斑、丘疹、灼热、疼痛；肝血不足，筋气不荣，筋脉失养，腠理失固，复感外邪，凝聚肌肤则发赘生物，或皮肤痛痒、干燥、脱屑、颜色枯槁；肝肾不足，爪甲失荣，则指甲或厚或薄而干枯或脆裂；肝肾阴虚，阴虚内热，则皮损暗红，或有鳞屑，轻度灼热、痛痒。

（4）脾 主运化，主肌肉四肢，其华在唇，开窍于口。如脾虚湿阻，水湿停聚肌肤，则出现水疱、丘疹、丘疱疹；脾湿外溢，则出现糜烂流滋；脾虚蕴湿生痰，痰入经络，留于肌腠之间，则成痰核；脾不统血，血溢肌肤，则皮肤出现瘀斑、瘀点；脾胃湿热，湿热蕴结肌肤，则出现红斑、水疱、脓疱、糜烂、滋水，伴有痛痒。

（5）肾 主水，藏精，其华在发，开窍于二阴，为先天之本，元气之根。若阴虚内热，则出现红斑紫滞；若伴心火上亢，不能下交于肾，可致心肾不交，则口腔黏膜溃疡、面颊潮红；肾阴不足，发失所养，毛发干枯脱落，可致脱发；脾肾阳虚，水湿流溢肌肤，则皮肤肿胀；肾阳不足，阳气不达四末，肢体失于温煦，则肢端逆冷、皮肤青紫、手足汗多湿冷、面色萎黄。

（三）皮肤性病主要病机

1.病位 人体表面包括皮肤、腠理、毛发、汗孔、爪甲等，经络行循其中，是人体与自然界接触最密切的部位，具有防御外邪、调节体温、代谢津液、辅助呼吸等作用。致病因素，包括外感六淫、虫邪、毒邪、疫疠之邪等首先侵犯体表；跌仆刀刃损伤体表；体内脏腑功能失调、气血逆乱、阴阳失衡等均可循经影响体表，导致皮肤、腠理、汗孔、毛发、爪甲异常，从而引发皮肤性病的发生。因此，皮肤性病其病位在肌腠皮肤、爪甲、毛发。然而，一旦皮肤腠理发生病变又可能会通过经络，影响到体内脏腑功能的正常、阴阳的平衡、气血的盛衰，从而导致其他疾病的发生。故《灵枢·百病始生》云：“虚邪之中人也，始于皮肤，皮肤缓则腠理开，开则邪从毛发入，入则抵深……”说明了皮肤性病向体内传变的可能。

2.病机

（1）邪客体表 《素问·评热病论》记载：“邪之所凑，其气必虚。”皮肤、腠理之所以发病，“邪”是皮肤性病发病的外在原因，体表“虚”是发病的内在依据，“虚”包括腠理不密、卫气不充、营卫失调、经络失疏等。“邪”包括了外感六淫之邪、毒邪、虫邪、疫疠之邪，以及脏腑功能失调所产生的病理产物，如痰饮、瘀血、内生五邪等。邪客于体表，或化热、化湿、化火、化毒，故产生潮红、肿胀、红斑、紫斑、瘀斑、丘疹、水疱、脓疱、糜烂、渗出；或化燥生风，出现皮肤干燥、瘙痒；或邪气不去，蕴结不散致反复发作，缠绵不愈；或气滞血瘀，经络阻隔，出现皮损色暗、色紫，自觉疼痛、麻木等。

（2）经络失疏 经络系统包括十二经脉、奇经八脉、十二经别、十五络脉、十二经筋、十二皮部，起到网络周身，联通表里，运行气血，协调阴阳，传导感应，调整虚实之作用。经络在体表各有其循行及归属部位，若情志内伤，肝郁气滞、肺失宣肃、脾失运化、肾之阴阳亏虚等脏腑功能失调，气血逆乱，血瘀痰凝，或外伤跌仆，或外邪侵袭均能致体表经络失疏，所属肌腠皮肤失常，从而导致皮肤性病的发生。故《素问·调经论》曰：“五脏之道，皆出于经隧，以行血气，血气不和，百病乃变化而生，是故守经隧焉。”说明经络失疏是皮肤性病发病的病机之一。

（3）肌腠失养 《素问·阴阳应象大论》曰：“肺主皮毛。”肺输布精气，充养皮肤，宣发卫气，外达皮肤，其华在毛；脾为后天之本，气血生化之源，脾主肌肉，统血，参与津液的生成和输布，其华在唇；肝藏血，主疏泄，在体合筋；肾为先天之本，主骨，藏精，生髓，开窍于前后二阴，发为肾之余；心主神明，主血脉，其华在面。体表皮肤肌腠红润光泽，健康御邪，全靠五脏之滋养，六腑之通泄。若脏腑功能失调，或气血不足，或经络失疏，或邪羁肌腠皮肤，均能使肌腠皮肤失养，出现肌腠皮肤干燥、粗糙、鳞屑、萎缩、皮色异常，自觉瘙痒或疼痛，所谓“血虚生风”“燥能生风”“不荣则痛”也。 yhLmFmq1/1xwQv6X+1Q2FHYYr+hzl4BEDap4WXYAML3gvmi4+s59E1pn2pE+wkxG