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实验动物微生物、寄生虫学是针对实验动物本身特有的微生物、寄生虫研究而发展形成的一门学科，同时拓宽、丰富了兽医及医学微生物、寄生虫学的研究范围。了解实验动物微生物、寄生虫疾病及其对实验动物的危害，对人类健康可能造成的损害以及在实验动物等级划分方面的作用等都有重要意义。
控制实验动物体内外的微生物和寄生虫，避免其对实验动物生产和动物实验的干扰是实验动物标准化的主要内容之一。一般而言，实验动物微生物和寄生虫的控制级别越高，科研结果就越精确越可靠。采用普通动物做实验时，特别是大小鼠实验，实验刺激可能诱发隐性或潜伏感染的动物发生显性感染，并出现组织形态、生理生化、血液与免疫学改变，将不同程度干扰和影响实验结果的准确性。无菌动物和悉生动物因其制作和维持成本昂贵，虽然没有病原微生物的感染，但也没有存在于体表、体内的正常菌群，因而是非生态的，仅用于某些特定的、需要无菌动物和悉生动物才能达到研究目的的动物实验上。而采用无特定病原体动物则可基本排除病原微生物感染对实验的干扰，被认为是“健康”的动物，适用于绝大多数动物实验研究，因而广泛应用于生物医学各领域里的实验。
根据国家标准，按微生物和寄生虫的控制程度，将实验动物按微生物标准划分为普通动物、无特定病原体动物和无菌动物三个等级，后者包括悉生动物。与国际标准相同。
普通动物（conventional animal，CV）是指不携带所规定的对动物和（或）人健康造成严重危害的人兽共患病病原体和动物烈性传染病病原体的实验动物。
普通动物是微生物和寄生虫控制级别最低的实验动物；要求不携带所规定的人畜共患病和动物烈性传染病病原体，如沙门菌、结核分枝杆菌、狂犬病病毒和兔出血症病毒等。
普通动物饲养在开放系统中，对温度、换气次数和落下菌数实行控制，饲养管理上采取一定的防护措施，以预防人畜共患病及动物烈性传染病的发生。饲料要求采用符合动物营养要求的全价颗粒饲料，并防止野鼠污染；饮水要符合城市生活饮水卫生标准；青饲料应经清洗消毒后再喂；外来动物必须严格隔离检疫；房屋要有防野鼠、昆虫的设备；要做好环境卫生及笼器具清洗消毒；严格处理淘汰及死亡动物；限制无关人员进入动物室。
常用的普通动物有豚鼠、地鼠、兔、犬和猴。我国的国家标准取消了普通级小鼠和大鼠等级标准，故实验动物供应商不生产和销售普通级大、小鼠。
由于采用普通动物做实验时，实验处理可能诱发隐性感染动物发生显性感染，出现有关组织器官结构、生理生化与免疫学改变，从而不同程度地影响实验结果，因此用普通级兔、犬、猴等做研究时应加强检疫，做好饲养管理工作，防止传染性疾病对实验的干扰。在分析实验结果时，应考虑排除这些因素对实验的影响。
无特定病原体动物（specific pathogen free animal，SPF）简称为SPF动物，是指除普通级动物应排除的病原体，不携带对动物健康危害大和（或）对科学研究干扰大的病原体的实验动物。
它除了不带有普通动物应排除的烈性传染病和人畜共患病病原体外，还不带特定的能干扰科学研究的病原微生物和寄生虫，是真正意义上的“健康”动物。
SPF动物的种群来源于无菌动物或剖宫产净化动物，饲养在屏障系统中。由于SPF动物不带传染病和寄生虫病原体，体质健康，自然死亡率低，因而实验结果准确可靠，作为国际公认的标准实验动物，广泛应用于生物医学研究各个领域。
作为商品化供应的SPF级动物，国内主要有小鼠和大鼠，国外亦有SPF豚鼠、地鼠和兔。而SPF大动物如犬、小型猪和猴等，一般仅处于研究和小规模应用阶段。
无菌动物（germ free animal，GF）是指动物体内无可检出任何生命体的实验动物。
无菌动物来源于普通动物经无菌剖宫产手术，幼仔在无菌隔离器（isolator）中经人工哺育或由其他无菌动物代乳饲育而成。无菌动物饲喂无菌饲料和无菌饮水，进入隔离器的一切物品均需经高压灭菌及消毒，空气经过高效过滤（直径≥0.3μm的颗粒过滤效率达到99.99%以上）。从理论上说，经无菌剖宫产术并饲养在无菌环境中，动物无论在体表还是肠管中均无任何细菌与病毒，但在实践中受检测方法的限制，不可能对所有微生物和寄生虫进行检测。另外，某些病毒或者寄生虫可通过胎盘屏障由亲代传递给子代。因此，这里的“无菌”只是一个相对概念，仅仅指以目前的技术手段未能查出有微生物存在。
悉生动物（gnotobiotic animal，GN）也称已知菌动物或已知菌丛动物（animal with known bacterial flora），是指在无菌动物体内接种入已知细菌培育的动物。根据植入无菌动物体内菌种数目的不同，可将悉生动物分为单菌（monoxenie）、双菌（dixenie）和多菌（polyxenie）动物。此种动物和无菌动物一样饲养在无菌隔离环境内，实验准确性较高，可排除动物体内带有的各种不明确的微生物对实验结果的干扰。悉生动物的生活力、抵抗力比无菌动物强。常用于研究微生物和宿主动物之间的协同关系，研究某种细菌的功能，制备纯度及效价较高的抗体及研究过敏性反应等。目前广泛应用于感染性疾病、代谢性疾病等病因学研究。
小鼠传染性脱脚病（infectious ectromelia）又名鼠痘（mouse-pox），是由鼠痘病毒引起的一种烈性传染病，表现为全身性感染，死亡率高，传播快。本病的特征是肢体末端皮肤坏死坏疽，发生脱脚、断尾和外耳缺损等症状。
【病原学】鼠痘病毒归属痘病毒科（ Poxviridae ）正痘病毒属（ Orthopoxvirus ）。病毒呈砖形，约230nm×170nm，核酸为双股DNA，外包一层脂蛋白包膜。包膜上有血凝素，能凝集火鸡和鸡的红细胞。病毒对环境的抵抗力较强，干燥、低温和50%甘油中可保存较长时间。
本病毒的抗原性与痘苗病毒极为相似，不同毒株在毒力和诱导抗体应答能力上有所不同。
病毒在鸡胚绒毛尿囊膜上生长良好，亦可感染HeLa细胞、人羊膜细胞、鼠胚成纤维细胞和鸡胚成纤维细胞，在细胞质内形成嗜酸性包涵体。
【流行病学】
1.传染源 病鼠和无症状带毒鼠为本病的传染源，经皮肤病灶和粪尿向外排毒，污染周围环境，其中引进无症状带毒鼠（隐性带毒鼠和康复小鼠）是实验小鼠群流行本病的主要原因。
2.传播途径 自然感染主要通过皮肤接触和呼吸道、消化道传播，亦可经污染的饲料和用具传播。
3.易感动物 本病主要在实验室小鼠中流行，野鼠中较少发生。幼鼠和衰老小鼠特别易感且常呈致死性。易感性与遗传有关，DBA/1、DBA/2、BALB/c、A和C3H品系对本病毒易感，而C57BL/6和AKR对感染有抵抗，能迅速产生免疫反应。高度易感小鼠在皮疹出现前死于内脏感染，因而病毒扩散的危险性较小；抵抗小鼠因无症状感染而持续排毒，起着传染源的作用，因而危害性较大。
【临床表现】可大致分为急性感染、慢性感染和隐性感染。急性感染小鼠多发生在易感品系小鼠，病鼠被毛粗乱无光、昏睡、食少，常于4～12小时死亡。尸检可发现肝脾灶状或片状坏死和肠道出血。慢性感染多呈皮肤型，早期病灶发生在口鼻、脚和尾部，口鼻和面部开始水肿，继而变成水疱，破溃而形成结痂。累及肢体和尾者出现肿胀、出疹，尾、脚坏死坏疽，1～2天坏疽脱落、结痂，呈脱脚、断尾，可在长时间内不断出现死亡。其他非特异性的症状有萎靡、被毛凌乱、食少、结膜炎、眼屎增多、烂耳、繁殖力下降、吃仔鼠等。抵抗品系小鼠感染时，多系隐性感染或无症状带毒状态，外观健康。病毒可呈潜伏感染状态，在各种应激条件下如运输、受冷或X线照射，病毒被激活，再次爆发流行。
【病理变化】急性型出现严重肝出血和坏死，可见肝脏肿大，并因急性炎症和脂肪变性而略呈黄色；脾脏出现轮廓清楚的坏死灶，因红髓和白髓的坏死灶和斑痕化，脾脏呈白色和红褐色的“斑驳相嵌”样外观；同时可见十二指肠肿大，整个肠管充血和出血、坏死，坏死灶周围的肝细胞、十二指肠上皮细胞内可见包涵体。慢性型可见脾脏肿大和淋巴结肿大，皮肤病变可见炎性水肿、上皮组织坏死、溃疡等，在镜下可见上皮细胞内的包涵体。细胞质内包涵体有2个类型：A型包涵体嗜酸性有光晕，主要见于皮肤表皮和黏膜上皮内；B型包涵体为嗜碱性，存在于许多感染细胞内。
【诊断】根据流行病学，临床表现如皮损、脱脚、断尾等特征，病理学变化和实验室病毒分离鉴定及血清学检查可做出诊断。病毒的分离鉴定是诊断本病最有力的依据。
取病鼠的水疱液或痂皮接种于9～12天的鸡胚绒毛尿囊膜上，经48～72小时可产生白色小痘斑。病毒存在于整个鸡胚液中，可用血凝或血凝抑制试验加以鉴定。小痘斑或水疱液可直接制备负染铜网，电镜下观察病毒颗粒。动物接种可取病鼠的水疱液或病变组织制成的悬液接种于健康鼠掌内，观察是否出现本病的症状。病变组织切片经HE染色后光镜下观察胞质内嗜酸性包涵体。用血清学方法检查特异性抗体的方法有血凝抑制试验（HI）、补体结合试验（CFT）、免疫荧光试验（IFA）、琼脂扩散试验和酶联免疫吸附试验（ELISA）等。由于鼠痘病毒与其他正痘病毒有共同抗原，常用痘苗病毒代替鼠痘病毒进行HI。
需要与鼠痘相鉴别的是小鼠间的咬伤，后者常发生在雄性小鼠群或饲料营养成分不足时。根据流行病学和临床表现分析常可做出鉴别，必要时进行实验室检查。
【预防和控制】不从疫区引进实验小鼠。购进小鼠后应严格观察，怀疑本病时应立即检疫，证实后再消灭整个感染鼠群。整个饲养室、笼具等可能污染的物品须经消毒剂如福尔马林或次氯酸钠消毒或高压消毒后方可使用。加强日常饲养管理，定期检查鼠群，严格执行检疫制度，定期进行血清学检查，使用敏感哨兵动物是检测鼠痘病毒感染实验动物群的一个基本措施。
流行性出血热是由流行性出血热病毒（Epidemic Hemorrhagic Fever Virus，EHFV）感染引起的一种重要的人兽共患性疾病。本病毒主要存在于野生啮齿类动物中，可通过各种途径传播给人。
自20世纪60年代以来，世界各地和我国陆续有实验大鼠携带本病毒而爆发人流行性出血热的报道，给饲养人员和科研人员的健康造成潜在的威胁。人患本病表现为发热、出血、肾功能损害和外周循环衰竭，死亡率很高。
【病原学】本病毒属于布尼亚病毒科（ Bunyaviridae ）的汉坦病毒属（ Hantavirus ，HV）。病毒呈圆形或卵圆形，直径为80～115nm。核酸为单股RNA，分3片断。有囊膜，可凝集鹅血球。本病毒对环境和理化因素的抵抗力差。
汉坦病毒属包括6种血清型，其中Ⅰ型病毒是朝鲜、日本、中国和俄罗斯一带的重症肾病综合征型出血热的病原体；Ⅱ型病毒引起轻症肾病综合征型出血热，大多数实验大鼠携带的就是本型病毒。其余四型病毒与实验动物感染的关系目前还不清楚。
本病毒能在多种细胞培养中生长，如Vero-E6、人肺癌A549等。病毒抗原局限于胞质内，一般无明显的细胞病变出现。
【流行病学】在野生啮齿类动物中汉坦病毒的自然感染率较高。分布在田野、林区的野鼠（以黑线姬鼠为代表）主要携带Ⅰ型病毒；分布在城市港口、建筑物附近的野鼠（以褐家鼠为代表）主要携带Ⅱ型病毒。实验大鼠各品系对汉坦病毒普遍易感，感染后无临床症状，但可长期甚至终生携带病毒，并不断地随尿、粪便和唾液排出体外。除了大鼠外，小鼠、猫、家兔群中也有感染汉坦病毒的报道，但它们一般不会作为传染源长期排出病毒。
实验大鼠感染本病毒可能是由于野鼠侵入动物房所致。实验大鼠间或实验大鼠传播给人的比较公认的途径是经气溶胶吸入或经皮肤咬伤处而被感染。病毒可通过母鼠胎盘屏障垂直传播给子鼠。寄生在鼠上的螨类可能对本病起着传播媒介的作用。此病在人类的发生具有地区性、季节性、普遍易感性等流行特点。
【临床表现】实验大鼠感染本病毒后呈隐性感染和持续性带毒状态，无任何临床症状和病理改变，也不发生死亡。人对本病毒普遍易感，感染后轻者出现感冒样症状，重者发热、出血、肾衰竭和外周循环衰竭，甚至死亡。病后可获得牢固的免疫力。
【病理变化】大鼠感染多无明显病理变化。黑线姬鼠和褐家鼠感染可见轻度的肺炎症状。感染乳小鼠，可见肾、肝、脑、肺等病变组织广泛性出血、渗出、变性和坏死。肾小管上皮细胞变性、坏死，间质细胞增生，肝脏可见灰白色病灶。大脑皮质、海马和脑干神经细胞呈不同程度的变性坏死。轻者，神经细胞核固缩，胞质嗜酸性增强为深红染，或是空泡样变性；重者，神经细胞核肿胀、染色质消失呈空泡样，胞质空泡化，可见胞质有嗜酸性包涵体。
【诊断】诊断主要依靠血清学方法检测血清中特异性抗体。常用的方法有免疫荧光试验和酶联免疫吸附试验、血凝抑制试验。感染鼠的肺组织内有大量的病毒特异性抗原。30%～50%的抗体阳性鼠用免疫荧光法可检出病毒抗原。
【预防和控制】由于本病毒在野鼠中感染率较高，防止野鼠侵入动物房是预防本病的重要措施之一。本病大鼠呈无症状隐性感染，定期血清学监测对于预防本病毒在实验大鼠间传播及由实验大鼠传播给人具有重要意义。一旦发现感染，及时捕杀感染鼠群，消毒饲养室和笼具，清除被污染的血清和组织。无菌剖宫取胎术和屏障系统饲养是根除本病毒感染的关键。
淋巴细胞脉络丛脑膜炎是由淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒（Lymphocytic Choriomeningitis Virus，LCMV）感染引起的一种重要人畜共患病，主要侵害中枢神经系统，呈现脑脊髓炎症状。本病毒主要存在于野生啮齿类动物中，可通过各种途径传播给人。
【病原学】本病毒属沙粒病毒科（ Arenaviridae ），RNA病毒，呈圆形或多形性，大小为50～300nm。本病毒对环境和理化因素的抵抗力差。
【流行病学】本病的传染源主要为野生啮齿动物和宠物鼠。病鼠的尿、粪、唾液、鼻分泌物等中均含有病毒，使尘埃或食物受染，通过呼吸道及消化道使人感染；与病鼠的皮毛、排泄物接触也可感染发病。男女老幼均具有易感性，年长儿童及青壮年的发病率较高；实验室工作者、动物饲养者等的患病机会较多，一次感染后（包括隐性感染）均可获持久的免疫力。本病尚无人传人的报道。小鼠、大鼠、豚鼠、兔、犬、猴等实验动物均能感染，染病后大多不显临床症状和病理变化，而病毒在体内却可持续存在。
【临床表现】动物感染大多不显临床症状和病理变化。小鼠感染表现为大脑型、内脏型和迟发型，脑型的病小鼠表现为呆滞、嗜睡、弓背、消瘦，可见结膜炎和面部肿胀，特征性表现为倒提尾巴时，小鼠头部震颤、肢体阵发性挛性惊厥，最终后肢强直性伸展，多在症状出现后1～3天死亡或恢复；内脏型的病鼠会出现体重暂时性下降，一般无其他症状，有的品系小鼠也可见被毛粗乱、结膜炎等症状，甚至死亡。人类感染主要表现为流感样症状和脑膜炎。
【病理变化】小鼠感染脑型的主要表现为脑膜、脉络丛的淋巴细胞浸润；内脏型可见肝细胞的糖原消失、脂肪变性、嗜酸性坏死的肝炎，病灶中有淋巴细胞浸润；淋巴结中巨噬细胞坏死、淋巴细胞溶解或增生。迟发型的主要组织学改变为肾小球肾炎；病变部位有病毒特异性抗原抗体复合物沉着。
【诊断】怀疑本病时，可将可疑动物进行血清学检查或病毒分离。人感染本病毒，一般有动物接触史，群体发病，脑脊液中细胞增多，几乎全为淋巴细胞。
【预防和控制】做好预防措施，动物室周围环境无野生啮齿类动物，建立卫生消毒制度，不从疫区引进动物。一旦发生疫情，迅速封锁污染的鼠群，及早淘汰，对污染的环境和设备要进行彻底消毒灭菌。对患病动物的尸体和排泄物等做焚烧或深埋处理。
仙台病毒（Sendai Virus，SV）感染是一种常见的实验动物呼吸道急性传染病，是最难控制的病毒感染之一，可感染多种实验动物。
【病原学】仙台病毒属副黏病毒科（ Paramyxoviridae ）中的副流感病毒亚群，亦称日本血凝病毒（Hemagglutinating Virus of Japan，HVJ）。该病毒为多形性，直径150～600nm，具有相对坚固的核衣壳。有包膜，不耐热，几乎可凝集所有种类的红细胞，而且有溶血性。在鸡胚、各种动物肾脏培养细胞的细胞质中增殖。是大、小鼠群中常见的病毒之一。
【流行病学】自然条件下仙台病毒可感染小鼠、大鼠、地鼠和豚鼠。在未感染过仙台病毒的鼠群，新生乳鼠和未成年小鼠最易感，传染源为病鼠，主要通过呼吸道传播。直接接触感染和空气传播是仙台病毒主要的传播和扩散方式。
【临床表现】本病能引起啮齿类实验动物急性肺炎，表现为食欲减退，精神萎靡，生长缓慢，体重减轻，动物发出“呼噜声”。急性感染多见于断乳小鼠，多数情况下呈隐性感染，在饲养条件恶化、气温骤变或并发呼吸道细菌感染时，常见急性爆发，造成呼吸道疾病流行。感染动物的病理变化局限于呼吸器官，肉眼可见肺充血并呈红色，通常局限于肺叶的一部分或局限于一个肺叶。幼仔动物肺病变可分布于全肺，即使不显性感染也会发生肺部病变。
【病理变化】可见呼吸道和局部淋巴结病变。病鼠肺部呈杨梅色，切开时有泡沫状血性液体流出。病变多见于尖叶、膈叶和心叶。病理过程分三个阶段：急性阶段是对病毒的炎症反应和靶细胞溶解；修复阶段是细支气管和肺泡内有高度嗜碱性的、较矮的立方样细胞样增生，并表现为高度分化，迅速修补损伤的细支气管和肺泡；恢复阶段是肺实质瘢痕化，瘢痕将终生存在。
【诊断】根据临床表现，多个动物出现“呼噜声”，且有扩散蔓延之势，解剖可见肺实变，可初步诊断为仙台病毒感染。对不显性感染的鼠群可采取血清检测抗体，以了解鼠群污染状况。
【预防和控制】做好预防措施，动物室周围环境无污染，建立卫生消毒制度，不从疫区引进动物。一旦发生疫情，迅速封锁污染的鼠群，及早淘汰，对污染的环境和设备进行彻底消毒灭菌。对患病动物的尸体和排泄物等做焚烧或深埋处理。对于珍贵种群可隔离暂停繁殖一段时间，动物痊愈后体内不储存病毒。
鼠肝炎由小鼠肝炎病毒（Murine Hepatitis Virus，MHV）感染引起的一种传染病，主要表现为肝炎和脑炎。感染小鼠在正常情况下大多呈不显性感染，只在应激因素激发下或免疫缺陷时，此病才能成为致死性疾病。
【病原学】鼠肝炎病毒属冠状病毒科（ Coronaviridae ），病毒呈圆形，有囊膜，表面有许多长20nm的花瓣状纤突。含单链RNA，对氯仿和乙醚敏感，对脱氧胆酸钠有一定的抵抗，对甲醛敏感，对热敏感，56℃、30分钟能灭活，在-70℃下保存良好。
MHV有多个毒株，这些毒株在抗原性上相似，但致病性各不相同，有的嗜神经性。
【流行病学】本病毒仅感染小鼠，可经消化道、接触传染和胎盘传染，及水平和垂直传播等多种方式传染。
【临床表现】常在鼠群中呈隐性感染而无明显的临床症状。但与某些微生物发生混合感染时，或在实验条件的刺激下常会爆发疾病，引起小鼠致死性肝炎、脑炎和肠炎。病鼠萎靡，被毛粗乱，体重减轻，血液谷丙转氨酶和谷草转氨酶急剧升高，经2～4天死亡。裸鼠感染弱毒株后，常呈亚急性或慢性肝炎变化，即所谓进行性消耗症，最后死亡。初次被MHV侵入的生产鼠群，在病毒侵入后可见到幼仔鼠患急性肝炎而大批死亡。
【病理变化】以肝病变为主，可见肝脏表面散状出血点和灰黄色坏死点，也可见黄疸，腹腔可见血性渗出液和肠道出血。肝脏坏死灶中心为崩溃的网状组织和充满脂肪的吞噬细胞，肝细胞已坏死消失，也可见炎性细胞浸润，坏死灶周围的肝细胞呈固缩状态。可见肠道组织坏死和炎症，肠系膜淋巴结发生广泛性坏死。脾脏白髓淋巴结组织增生，红髓的边缘区发生灶性坏死。胸腺皮质淋巴结细胞坏死，髓质无明显变化，髓质的血管腔中可见嗜中性白细胞和大量淋巴细胞。
【诊断】根据临床症状和病理变化可做出初步诊断，患病小鼠解剖可见肝脏表面散在凹陷坏死灶。确诊需进行病毒分离、电镜检查和血清学诊断。
【预防和控制】做好预防措施，动物室周围环境无污染，建立卫生消毒制度，不从疫区引进动物。一旦发生疫情，迅速封锁污染的鼠群，及早淘汰，对污染的环境和设备进行彻底消毒灭菌。对患病动物的尸体和排泄物等做焚烧或深埋处理。
兔瘟又称病毒性出血症（viral haemorrhagic disease of rabbits），是由兔出血症病毒引起的一种急性、高度接触传染性的传染病，以传染性极强、发病率和死亡率极高为特征的一种致死性传染病。各种兔均易感。
【病原学】兔出血症病毒属杯状病毒科（ Caliciviridae ）兔病毒属，病毒呈球形颗粒，无囊膜，大小在32～36nm。本病毒能凝集人O型、绵羊、鸡的红细胞。可刺激兔体产生血凝抑制（HI）抗体。
【流行病学】仅感染家兔，不感染其他畜禽。病兔对环境的污染是主要传染因素，可通过呼吸道、消化道、皮肤等多种途径传染，潜伏期48～72小时。3月龄以上的青年兔和成年兔发病率和死亡率最高（可高达95%以上），断奶幼兔有一定的抵抗力，哺乳期仔兔基本不发病。
【临床表现】主要危害青年、成年兔，长毛兔特别敏感，死亡率达95%。该病以潜伏期短、发病迅速、发病率和病死率高、内脏出血为特征。
最急性感染表现为感染10～12小时，不现任何症状突然死亡，只是在兔笼内乱跳几下，惨叫几声即倒下死亡。急性感染表现为体温上升（41～42℃），精神萎靡，食欲下降，有渴感，呼吸迫促，濒死前突然兴奋，在笼内惊厥、蹦跳、挣扎、咬笼、狂奔，然后前肢伸向左右侧伏地，后肢支起，全身颤抖倒向一侧，四肢乱划或惨叫几声而死亡。少数死亡兔鼻腔流泡沫样血液。慢性型病兔严重消瘦，大部分预后不良，仅一部分可耐过。
【病理变化】全身实质性器官广泛性充血和出血为本病的主要特征。气管、支气管腔内充满血样泡沫，肺严重瘀血伴豆点状出血点；心包积液，心包膜点状出血；肝脏肿大，呈土黄色或淡黄色，质脆，肝小叶间质增宽或界限模糊；肾出血，呈红褐色；脾稍肿大呈蓝紫色；膀胱积尿；十二指肠、回肠充血，有时可见点状出血；内分泌腺、性腺、输卵管和脑膜也可见充血和出血，淋巴组织萎缩和淋巴细胞排空等病毒性败血症特征。
【诊断】根据流行病学特征、临床的特征性表现和病理，可做出初步诊断。确诊需进行病毒分离鉴定和动物实验并辅以电镜检查。
【预防和控制】加强饲养管理，坚持做好卫生防疫工作，引进兔时严格隔离检疫。发现疫情，及时隔离处理，尸体一律深埋或焚烧销毁，对笼器具、饲养室进行彻底消毒。兔病毒性出血症灭活苗免疫接种的最佳首免日龄应为25～30日龄，第2次免疫在65日龄前后，此后，每6个月免疫1次即可使兔获得足够的保护力。
犬出血性肠炎是由犬细小病毒2型（Canine Parvovirus type 2，CPV-2）感染引起的一种具有高度接触性传染的烈性传染病。临床上以急性出血性肠炎和心肌炎为特征。
【病原学】犬细小病毒属细小病毒科（ Parvoviridae ），DNA病毒，病毒粒子呈20面体立体对称，直径18～26nm，无包膜。该病毒抵抗力强，在室温下可保存数年，65℃、30分钟不失敏感性。于pH 3～9、56℃的环境下保持感染性至少60分钟。对乙醚、氯仿、醇类和去氧胆酸盐不敏感。对甲醛、氯化物和紫外线敏感。
【流行病学】不同年龄的犬均可感染。但以刚断乳至90日龄的犬发病较多，病情也较严重。幼犬有的可呈现心肌炎症状而突然死亡。纯种犬比土种犬发病率高。本病一年四季均可发生，但以天气寒冷的冬春季多发。病犬的粪便中含毒量最高。
【临床表现】本病对断奶前后的仔犬易感，发病急，死亡率高。主要表现为呕吐、腹泻和白细胞显著减少。粪便先呈暗红色血水样，后为黏液血便或脓血便，有恶腥臭，体温升高至40～41℃，精神沉郁，拒食，虚弱，严重脱水，呼吸困难，白细胞减少，最后酸中毒死亡，病程为1周左右。
【病理变化】可见病犬尸体极度消瘦、脱水，肛门周围附着血样粪便，小肠中后段见出血性炎症，组织学变化为后段黏膜变性、坏死、脱落，在有些变性或完整的上皮细胞内含有核内包涵体。
【诊断】根据有无疫苗接种史及临床表现可做出诊断。粪便中有大量的病毒颗粒，可稀释离心后用猪红细胞进行血凝试验。
【预防和控制】本病目前无特效疗法。根据病情对症治疗，早期诊断，在未出现血痢时，应及时应用高免抗血清治疗，同时及早应用抗菌消炎药。主要是抗病毒，防止脱水，提高病犬的综合抵抗能力。如出现血痢时，全身给予抗菌消炎和补液。
犬传染性肝炎由犬传染性肝炎病毒（Infectious Canine Hepatitis Virus，ICHV）感染引起的一种急性败血性传染病。
【病原学】本病毒属腺病毒科（ Adenoviridae ），病毒粒子呈20面体立体对称，无包膜。对外界环境抵抗力较强，室温下可存活10～13周，附着在针头上的病毒可存活3～11天，50℃经15分钟或60℃经3～5分钟可将其灭活。对乙醚、氯仿、酒精等脂溶剂不敏感，甲醛、苯酚、碘酊及火碱是常用的有效消毒剂。
【流行病学】犬和狐狸均是自然宿主，病犬及带毒犬是本病的传染源。健康犬通过接触被病毒污染的用具、食物等经消化道感染发病，感染后的孕犬也可经胎盘将病毒传染给胎儿。
【临床表现】感染犬精神沉郁，食欲不振，饮欲增加，常见呕吐、腹泻，粪便有时带血，马鞍型高热，白细胞减少，严重血凝不良，肝脏受损，角膜混浊等。右腹触诊敏感，有压痛、呻吟，有些病例头颈和下腹部水肿。在自然条件下，病毒由口腔和咽上皮侵入附近的扁桃体，由淋巴和血液扩散到全身。
【病理变化】可见肝脏肿大，质脆易碎，表面苍白或黄褐色，并有许多暗红色斑点；胆囊壁水肿、出血、肥厚；小肠出血；腹腔积液；肾肿大；心内血凝不全；体表淋巴结肿大、出血。
【诊断】根据临床症状，角膜变蓝、黄疸、贫血等；血液学检查红细胞数、血红蛋白、比容下降，白细胞降低；血液生化检查ALT、AST升高，胆红素增多，做出诊断。但该病最后确诊还应依赖于特异性诊断。
【预防和控制】对病犬立即隔离饲养和护理，饲料中添加足够的维生素A、维生素D、维生素E，对污染的环境和笼器具等进行彻底消毒。及时治疗病犬，早期使用抗犬腺病毒高免血清，并静脉滴注犬免疫球蛋白，提高机体免疫力。预防措施是接种质量可靠的疫苗，加强饲养管理，搞好环境卫生，保持犬舍清洁干燥，定期消毒。
犬瘟热是由犬瘟热病毒（Canine Distemper Virus，CDV）引起的一种传染性极强的病毒性传染病。
【病原学】犬瘟热病毒属副黏病毒科（ Paramyxoviridae ）麻疹病毒属，RNA病毒，病毒粒子多呈圆形、椭圆形或长杆形，也有呈不定形，大多为150～330nm。对外界环境抵抗力弱，易被光和热灭活，在-10℃可生存几个月，在-70℃或冻干条件下可长期存活；在0℃感染力下迅速丧失。对乙醚、氯仿等有机溶剂敏感。常用3%氢氧化钠、0.75%福尔马林作为消毒剂。
【流行病学】健康犬多因病犬分泌物以飞沫和污染物的形式通过上呼吸道和消化道黏膜而感染。
【临床表现】病犬表现为双向热，消化道和呼吸道卡他性炎症，后期发生非化脓性脑炎，以神经症状为主要特征。疾病发展过程常见精神倦怠、厌食、发热、流泪或有脓性眼屎、浆液性或脓性鼻液、咳嗽、呕吐、腹下脓性皮疹、呼吸困难、不同形式的神经症状、鼻端和脚垫表皮角质化等。幼犬常发生出血性腹泻和肠套叠，成犬多无腹泻症状。随着病程发展，患犬逐渐脱水，衰竭而死亡。
【病理变化】可见不同程度的上呼吸道和消化道卡他性炎症。上呼吸道有黏液或脓性渗出物；肺充血、出血；胃肠黏膜肿胀，肠有出血斑点；肝脾瘀血肿大；脑膜充血出血，呈非化脓性脑膜炎。
【诊断】根据流行特点和典型临床表现可做出初步诊断。最后确诊还须采取病料做病毒分离、中和试验等特异性检查。
【预防和控制】若发现染病犬，为防止疫情蔓延，应迅速将病犬隔离，选用火碱、漂白粉或来苏儿等消毒剂对犬舍及其用具和周边环境进行彻底消毒。早期采取高免疫血清或免疫球蛋白，配合对症和支持疗法等综合疗法，可获得一定效果，必要时注射犬瘟热疫苗。
B病毒又称猴疱疹病毒（Herpes Virus Simiae），它可使猕猴属引起良性经过的疱疹样口炎，但感染人类却产生致死性的脑炎或上行性脑脊髓炎，是一种重要的人畜共患病病原体。
【病原学】B病毒属疱疹病毒科（ Herpesviridae ），为双链DNA病毒，大小为150～170nm，有两层膜，同单纯疱疹病毒和伪狂犬病病毒之间有抗原关系。病理标本以50%的甘油液保存较好，在36℃于1∶9000甲醛内经48小时即灭活。
【流行病学】本病主要是经直接接触传染，隐性感染猴是很重要的传染源，经过猴的撕咬由唾液污染正常或微损的皮肤形成传染。人类感染B病毒是由于接触暴露的猴组织和体液引起的。
【临床表现】猴感染后自然病例多呈亚临床感染或隐性感染，特征性症状是舌表面和口腔黏膜与皮肤交界的口唇出现小疱疹，口腔黏膜发生溃疡；严重者可引起全身症状，且能发生病毒血症，发烧，流涎，食欲减退，严重者可致死。病猴剖检可见口腔黏膜溃疡，食道及肠道出血、溃疡，肝及中枢神经有损伤性病灶。人感染B病毒后症状非常严重，主要表现为上行性脊髓炎或脑脊髓炎。人在被猴咬伤后局部区域疼痛、发红、肿胀，出现疱疹，有渗出物，常常并发淋巴管炎和淋巴结炎，随后出现脑炎的全身症状，绝大部分在发病后3周内死亡，少数幸存者会留下严重后遗症。
【病理变化】口唇出现小疱疹，疱疹破裂后发生溃疡，形成痂皮，唇缘的痂皮呈褐色，口腔内侧痂皮呈灰黄色，与周围组织界线分明。口腔的上皮细胞核内可见强嗜酸性核内包涵体。口腔病变有时伴有消化道出血、溃疡，肝实变、灶性炎症和坏死，如果没有包涵体的存在，这些并非B病毒感染的特异病变。
【诊断】猴类可以根据舌的疱疹性溃疡，组织学方法检查包涵体，恢复期B病毒中和抗体以及病毒的分离等做出诊断。凡是同猴或猴组织有过接触的人，患脊髓炎或脑脊髓炎都应首先怀疑是B病毒感染。只有实验室诊断才能确诊。
【预防和控制】严格认真检查新进猴的口腔，发现有可疑B病毒病灶的猴后，除及时报告有关部门和做些必要的检查之外，应及时将该动物焚毁。工作人员万一被疑似B病毒感染的猴子咬伤或抓伤，伤口应立即放血，用肥皂水充分洗涤，然后以碘酒或酒精消毒，病人观察3周（因B病毒病的潜伏期最长为20天）。同有疑似B病毒病变的猴或猴组织接触的人应戴口罩和护目镜；新来猴最好单笼饲养，应仔细检查它们的唇缘和舌；不要徒手捕捉猴子，必要时可给动物注射麻醉剂和镇静剂，以利于实验操作；有开放性创伤的工作人员需待充分恢复后方能同猴接触。
【病原学】沙门菌（ Salmonella ）包括一大群无芽孢、有鞭毛、有动力、不发酵乳糖和蔗糖、抗原构造和生化性状相似的革兰阴性肠道杆菌，是一种常见的人兽共患传染病的病原体。危害啮齿类实验动物的沙门菌主要是乙群的鼠伤寒杆菌和丁群的肠炎杆菌。
【流行病学】本菌存在于耐过感染而外表健康的动物体内。患病动物的肝、脾、肠系膜淋巴结、血液和胆汁中均有本菌存在，可长期经肠道排菌，经粪便污染饲料、垫料、饮水或饲养用具。苍蝇、野鼠均可为传播媒介传播本病。常用的啮齿类实验动物对本菌均易感。猕猴的感染率也相当高，而家兔对本病的抵抗力较强。
【临床表现】沙门菌感染的临床表现与动物群原有的健康水平有关。如动物群中无本病流行史，一旦感染常呈爆发性，没有前驱症状而在1周左右时间内大批死亡。亚急性型常有行动呆滞、弓背、松毛、颤抖、结膜炎、食少、腹泻，7～10天终致死亡。慢性型上述症状较轻，病程延续时间较长，最终恢复或死亡。乳鼠常出现下痢症状，尤以9～11日龄时最多。慢性型或隐性感染型恢复健康后将成为带菌者，长期排菌。
【病理变化】以败血症和肠炎为主。肠腔内有黏液泡沫状黄色液体，或伴有腹水和腹膜炎，肠黏膜充血，肠系膜淋巴结肿大、坏死，并有溃疡形成。慢性病例主要病变为肝、脾表面散在白色坏死结节。组织学检查可见肝、脾的坏死结节被嗜中性白细胞、淋巴细胞和成纤维细胞等包围。
【诊断】根据患病动物消化紊乱、下痢等临床表现和动物粪便的细菌培养鉴定可以诊断本病。
【预防和控制】针对本病经消化道感染的特点，可采取以下综合措施预防本病。
1.全价颗粒饲料要妥善保管，严防变质，严防野鼠、苍蝇和粪便污染。
2.小鼠颗粒饲料中总蛋白含量不得低于20%，否则易引起营养不良，体质下降，诱发本病。
3.发现患病动物应及时隔离，尽快确诊。如确诊本病应销毁所有患病动物，重新建立健康动物群。应对笼具、食具及饲养室等进行彻底消毒。
4.由于多种实验动物对本病易感，因此不宜在同一室内饲养多种动物，以避免相互交叉感染。
【病原学】引起实验动物肺炎的细菌种类很多，如肺炎双球菌、克雷伯肺炎杆菌、鼠丹毒杆菌、鼠棒状杆菌、出血败血性巴氏杆菌、支气管败血性波氏杆菌等。这些细菌多为条件致病菌，存在于正常动物的呼吸道黏膜上；只有当动物抵抗力下降时，这些致病菌才有可能乘虚而入，侵入组织大量繁殖，引起疾病。
【流行病学】本病多发生在寒冷冬季或早春，特别是室温低于18℃时易爆发流行。其他情况如合并病毒感染、通风不良、过分拥挤、气温突变等，均可使机体免疫功能下降，诱发本病。
【临床表现】不同病原体所致的肺炎有其共同的临床症状，即由肺的通气换气功能障碍引起的系列症状。啮齿类动物主要表现为呼吸困难，呈腹式呼吸，可听见肺部发出的“噜”声，口周黏膜青紫，其他症状有松毛、弓背、食少。如为繁殖期母鼠则不孕或受孕期间隔延长，吃仔及死亡剧增。
兔感染了出血败血性巴氏杆菌后除了引起肺炎外，最常见的症状是鼻炎，鼻孔不断分泌浆液性或脓性鼻液，亦可引起中耳炎、结膜炎、子宫炎甚至败血症。
患猴可有咳嗽、呼吸频率增加、呼吸困难、鼻翼煽动、脸部发绀，肺部听诊有明显啰音，X线透视肺部有炎症阴影。
【病理变化】解剖所见：肺出血、充血，一叶或多叶甚至全肺实变，或伴有气肿。慢性病例胸腔有积液或炎性渗出物。出血败血性巴氏杆菌所致肺炎呈急性纤维性化脓性的炎症，胸膜和心包均有纤维蛋白渗出，常伴有败血症。
【诊断】根据临床表现和病理检查可以确诊。兔、犬、猴患本病还可经X线透视检查。病原的确定有赖于细菌的分离培养和鉴定。
【预防和控制】由于气温的剧烈变化是肺炎流行的主要外因，因此在寒冷季节务必保持一定的室温，昼夜温差不宜过大。另外，动物室内饲养的动物密度不宜过高。保持空气流通，及时淘汰病鼠有利于防止肺炎的流行。
【病原学】巴氏杆菌病（pasteurellosis）主要是由多杀巴斯德杆菌（ Pasteurella multocida ）和嗜肺巴斯德杆菌（ Pasteurella pneumotropica ）所引起。本类菌的抵抗力不强，在直射阳光和干燥的情况下迅速死亡；60℃、10分钟可杀死；一般消毒药在几分钟或十几分钟内可杀死。在无菌蒸馏水和生理盐水中迅速死亡，但在尸体内可存活1～3个月，在厩肥中亦可存活1个月。
【流行病学】多杀巴斯德杆菌对多种动物和人均有致病性；嗜肺巴斯德杆菌常感染实验动物，尤其是兔和啮齿类动物易感。患病动物的排泄物、分泌物及带菌动物均是本病重要的传染源。本病主要通过消化道和呼吸道传染，也可通过吸血昆虫和损伤的皮肤、黏膜而感染。发病动物以幼龄为多，较为严重，病死率较高。
本病的发生一般无明显的季节性，但以冷热交替、气候剧变、闷热、潮湿、多雨的时期发生较多。体温失调、抵抗力降低，是本病主要的发病诱因之一。另外，长途运输或频繁迁移、过度疲劳、饲料突变、营养缺乏、寄生虫等也常常诱发此病。因某些疾病造成机体抵抗力降低，易继发本病。本病多呈地方流行或散发，同种动物能相互传染，不同种动物之间也偶见相互传染。
【临床表现】兔感染多杀巴斯德杆菌的症状特别明显，鼻腔充满黏液，呈卡他性鼻炎症状；兔被毛逆乱，食欲减低或废食，呼吸困难；病菌侵入兔的内耳，可见兔头偏向一侧，结膜充血，大量流泪，眼睑肿胀。嗜肺巴斯德杆菌以隐性感染形式广泛存在，有散发性引起的临床症状，可见动物吱吱叫、呼吸困难、体重减轻、泪腺脓肿、眼结膜炎、眼球炎、尿道感染等症状。
【病理变化】多杀巴斯德杆菌感染鼻腔黏膜上皮可见多数的杯状细胞。肺剖检可见肺硬化，萎缩不张，形成灰色小结节，胸膜炎、胸腔积液、肺脓肿。肺泡内充满巨噬细胞，支气管周围淋巴结显著增生。化脓性支气管肺炎病灶可见出血、坏死，纤维素渗出，肺不张等变化。
嗜肺巴斯德杆菌感染病理变化不具有特异性，与其他病原菌在宿主同一部位产生的病变相似。在隐性感染时，肺、上呼吸道、子宫和肠道的上皮组织经常没有组织病理学变化。
【诊断】根据临床表现和剖检可做出初步诊断，通过细菌的分离培养和血清学可确诊，嗜肺巴斯德杆菌没有特异性症状，要做细菌的分离培养才可确诊。
【预防和控制】加强动物卫生管理和动物防疫工作，发病动物及时隔离治疗，对动物环境设施进行彻底消毒。定期检测，发现本病及早进行隔离和消毒。
弓形体（ Toxoplasma gondii ）又名弓浆虫，归属于原生动物门孢子虫纲球虫目，是一种重要的人兽共患性寄生虫病。目前仅证实猫及某些猫科动物为其终末宿主，中间宿主则非常广泛，包括爬行类、鱼类、昆虫类、鸟类、哺乳类等动物和人。
【形态】弓形体在其整个生活史中可出现五种不同的形态，即滋养体、包囊（在中间宿主）、裂殖体、配子体和囊合子（在终末宿主）。
滋养体 呈香蕉形或半月形，一端较尖，一端钝圆，一边较扁平，一边较弯曲，长4～7μm，宽2～4μm。吉姆萨染色可见红色的细胞核位于虫体中央，细胞质呈蓝色。此型见于急性期腹腔渗出液中，单个或成对排列。
包囊 在细胞内，圆形或卵圆形，外面有一层富有弹性的囊壁，内含许多囊殖体，直径可达30～60μm。此型在慢性期多见于脑、骨骼肌、视网膜或其他组织内。
裂殖体 在猫的小肠绒毛上皮细胞内，一般为10～15个。
配子体 雄配子体圆形，直径约10μm，成熟后形成12～32个新月形、长3μm的雄配子，具有两条鞭毛。雌配子体成长过程中形态变化不大，只是体积增大。
囊合子 在粪中呈卵圆形，具有双层囊壁，大小为10μm×12μm。成熟的囊合子内含两个孢子囊，每个孢子囊内含4个长形、微弯的子孢子，大小约为8μm×2μm。
【生活史】在外界发育成熟的囊合子被猫吞食后进入小肠，囊内的子孢子即逸出。一部分可穿过肠黏膜播散至任何组织细胞内发育，其发育过程如同在中间宿主，但主要是侵入小肠绒毛上皮细胞，在其中进行裂体增殖，成为裂殖体。最后上皮细胞破裂，裂殖体逸出，逸出的裂殖体再侵犯其他绒毛上皮细胞。其中一部分发育成雌、雄配子体，雌、雄配子体经受精后发育成囊合子。囊合子进入肠腔随粪便排出体外。
囊合子排出后在适宜的环境中经2～4天发育，形成含有2个孢子囊的成熟囊合子。成熟囊合子具有感染性，对外界环境具有较强的抵抗力，其感染力可达1年以上。
在外界成熟的囊合子如被中间宿主吞食后，在肠内子孢子逸出并穿过肠壁随血液或淋巴系统扩散至全身并侵入各种组织，如脑、心、肺、肝、淋巴结、肌肉等的细胞，在细胞内进行增殖。
【流行病学】实验动物中大多数动物如大鼠、小鼠、地鼠、豚鼠、兔、犬等均对弓形体易感，但具有一定的先天性免疫力，故感染后不一定出现急性期而只在组织内形成包囊，呈慢性或隐性感染。包囊是弓形体在中间宿主之间互相传播的主要形式，也是中间宿主体内的最终形式，可存在数月、数年甚至终身。动物之间互相捕食或人吃未熟的肉类易被感染。
人被感染的途径有先天性和后天获得性两种。母体在怀孕时感染，弓形体可经血液传给胎儿。后天获得性感染可能与吞食未熟的肉类或饮用被弓形体污染的水有关。
【临床表现与病理变化】不同品种动物受侵害的部位不同，表现出的症状也不同。大鼠、小鼠感染后无临床症状，但可见灶性脑炎，幼龄鼠可出现角弓反射，排便、排尿紊乱。豚鼠感染后主要表现为肝、脾肿大，局灶性坏死。猫急性感染后症状是昏睡、厌食、发热、呼吸困难、黄疸和淋巴结病。慢性病例出现昏迷、贫血、流产、呼吸困难、下痢和神经紊乱。猫是储存和传播弓形体病的主要宿主，弓形体在猫的肠上皮细胞内形成传染性卵囊。犬感染弓形体的症状类似犬瘟热，主要表现为下痢、发热、消瘦、厌食，神经症状包括运动失调、迟缓和痉挛性截瘫、颤抖和惊厥性发作等。一般幼犬和青年犬发病常见有临床症状，而老年犬则少见。猴的弓形体病也少见临床症状，主要表现为脑内出血、小脑梗死、细胞变性、胶原细胞增生。急性病例脏器病变以坏死、出血和水肿等常见。
【诊断】诊断方法包括直接涂片和饱和盐水漂浮法检查病原体，或用间接血凝法、直接血凝法检查特异性抗体。血清学方法最为常用。直接涂片是采取有关组织如腹腔渗出液、淋巴结、肝脾等组织涂片或印片，用吉姆萨染色镜检；取肠内容物用饱和盐水漂浮法检查包囊。凡在器官组织或肠内容物中查到弓形体生活史中任一形态者判为阳性。用动物接种法连续盲传三代，每代均查不到病原体时判为阴性。
【预防和控制】引进动物前要进行弓形体检查；定期进行血清学检查以预防本病的传播。发现小动物有弓形体感染需对感染动物进行处理。犬的急性感染可试用磺胺类药物。
兔球虫属于原生动物门、孢子虫纲、球虫目、艾美尔科（ Eimeriidae ）。兔球虫病是由多种球虫寄生于兔的小肠或胆管上皮细胞内引起的，是兔最常见、危害最严重的寄生虫病。
【形态】兔艾美尔球虫卵囊呈圆形或椭圆形，多数为无色或灰白色，有内外两层囊壁，中间有原生质团（最后发育成孢子囊）。
【生活史】兔球虫卵囊在温度20℃、湿度55%～75%的外界环境中，经2～3天即可发育成为感染性卵囊。兔摄入艾美尔球虫的感染性卵囊后，在十二指肠内经酶的作用下释放出子孢子，然后钻入肠黏膜，再经门脉循环或淋巴循环而移行到肝脏，最后钻入胆管的上皮细胞而开始裂殖增殖。兔球虫中只有肝球虫（ Eimeria stiedae ）寄生在肝脏，其余均寄生在肠道。
【临床表现与病理变化】兔球虫病感染非常普遍，成年兔多为隐性带虫者，是重要的传染源。兔舍潮湿、阴暗、拥挤、卫生不良及饲料单纯、营养不良等，可促进该病的发生和流行。根据球虫的寄生部位可分为肠型、肝型和混合型三种。兔球虫感染初期，病兔食欲减退，精神沉郁，伏卧不动，生长停滞。眼鼻分泌物增多，体温升高，腹部胀大，下痢，肛门沾污，排粪频繁。肠球虫有顽固性下痢，甚至血痢，或便秘与腹泻交替发生。肝球虫病则肝脏肿大，肝区触诊疼痛，黏膜黄染。家兔球虫病的后期往往出现神经症状，四肢痉挛、麻痹，因极度衰竭而死亡。肠型死亡快，肝型较慢。
病理剖检：肠型可见小肠、盲肠黏膜充血、出血，慢性时有许多白色小结节，内含卵囊，有时可见化脓坏死灶；肝型可见肝脏表面和实质内有白色或黄色大小不等的结节，慢性时胆管、小叶间部分结缔组织增生，致使肝脏细胞萎缩。
【诊断】可通过粪便直接涂片或浓集法镜下检查卵囊。兔肝脏球虫的检查除检查粪便外，也采用解剖后肝脏压片法检查卵囊。
【预防和控制】以预防为主，兔饲养室应注意通风，保持干燥卫生，幼兔与成年兔分开饲养，发现病兔立即隔离与治疗。可用于预防和治疗兔球虫病的药物有磺胺类药物，此外，兔球灵、盐酸氯苯胍等均可应用。
不同等级的实验动物由于对其体内外微生物和寄生虫控制的不同，可直接影响某些实验结果的准确性和可靠性，在评价实验结果时应予以注意。不同等级实验动物特点的比较见表3-1。
表3-1 不同等级实验动物特点的比较
根据原国家质量监督检验检疫总局制定的有关微生物、寄生虫的控制标准（GB149 22-2022），不同等级实验动物要求排除的细菌、病毒、体外寄生虫的种类见表3-2～表3-10。
根据病原微生物对实验动物的致病性，可以将其分为五类。
A类：重要的人畜共患病病原体。
B类：对动物有高度致病性，传染力强的病原体。
C类：对动物致病性较弱，能引起疾病，对生产和动物实验研究有一定的影响。
D类：引起隐性感染和潜伏感染，实验刺激可能激发疾病。
E类：通常无致病性，作为饲养环境的微生物学控制指标。
从这些病原体对实验动物的生产和动物实验研究的影响来看，首先必须对A类和B类的病原体进行监测，防止这些病原体感染实验动物。这是开放系统饲养的普通动物的标准。SPF动物要排除C类和D类病原体，必须要有相应的设施条件和管理措施，如需空气过滤，对饲料、垫料、饮水、笼具等要消毒灭菌。对无菌动物和悉生动物要进行E类病原体的监测。
由于微生物学监测是用少量标本的结果来反映整个动物群中某些疾病的流行情况，它的结果是否可靠不仅在很大程度上取决于实验方法的敏感性和特异性，而且还取决于适当的取样、样本数和检查频度。
1.取样原则 应采取随机抽样的方法，避免人为的误差。为了提高阳性检出率，检查抗体应选用成年或淘汰动物，病原体分离选用幼年动物。裸鼠等免疫缺陷动物感染后抗体生成低下，血清学试验常阴性。这时可在饲养室内各处同时饲养一些免疫功能正常的SPF小鼠作为“哨兵”，定期处死，采血检查以监视裸鼠群中某些疾病的流行。所谓的“哨兵动物”（sentry animal）是指为微生物监测所设置的指示动物。
进行动物实验时，如果是短期实验，且饲养设施条件较好，购买合格动物后可直接用于实验。如果是长期实验，为了确保实验结果的可靠性，除了用于实验的动物外，还需导入一些实验期间用于微生物监测的“哨兵”动物。图3-1为长期动物实验时进行微生物学监测的例子。
图3-1 长期动物实验时的微生物学监测例子
2.样本数 根据统计学原理，要在一个动物群中抽样检查发现至少1个以上阳性标本时，除了遵循随机取样原则外，还需有足够大的样本数。样本数的大小是由动物群中待检病原体的感染率所决定的。例如，当取95%可信限，要在100或100只以上动物群中检出1个阳性，所需样本=log0.05/logN。这里N为估计正常未感染动物的百分比。
动物群中某一病原体的感染率除了病原体本身的传染力外，还与动物的敏感性（品系、年龄等）、饲养密度、防感染装置（层流架、过滤盖等）的有无有关。另外，流行初期、极期和消退期的感染率也各不相同。
隔离器内饲养的SPF动物由于数量少，可依据具体情况，每个隔离器取样两只。
3.检查频度 病原体侵入动物体内引起感染可分为潜伏期、显性或隐性感染期、恢复期这三个阶段。在潜伏后期和显性感染期间病原体较易检出。抗体在感染后1～2周开始出现，以后逐渐上升，并持续2～3个月。因此从抗体的生成变化来看，2～3个月一次定期监测较为合适。间隔时间过长，失去了监测的意义；间隔时间过短，则耗费过大。另外，为了早期发现感染，应随时对异常动物进行剖检和微生物学检查。
4.检查方法 微生物学监测所用的方法和一般微生物学检查方法相同。如细菌学检查采用分离培养、生化反应和血清学鉴定的顺序。病毒学检查主要用血清学方法测定血清中的特异性抗体。在微生物学监测中一般不采用直接病毒分离或病毒抗原检测的方法。但在某些特殊情况下，如疾病流行早期高度怀疑某种病原体感染，或某些肠道病毒感染，粪便中含有大量的病毒颗粒，需进行病毒分离和病毒抗原的检测。寄生虫学检查一般采用镜检寻找虫卵或成虫。
最后，在分析实验结果时一定要结合临床表现和流行特点，考虑所用方法的敏感性和特异性。发现阳性时最好用两种以上不同的方法，或同一种方法重复实验，加以确定。避免草率从事，造成判断错误，引起不必要的经济损失。
表3-2 小鼠、大鼠病原菌检测项目
表3-3 豚鼠、地鼠、兔病原菌检测项目
表3-4 犬、猴病原菌检测项目
表3-5 小鼠、大鼠病毒检测项目
表3-6 豚鼠、地鼠、兔病毒检测项目
表3-7 犬、猴病毒检测项目
表3-8 小鼠和大鼠寄生虫检测项目
表3-9 豚鼠、地鼠、兔寄生虫检测项目
表3-10 犬、猴寄生虫检测项目
