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一、制动的定义
制动（immobilization）是指人体的全部或局部保持固定不动或限制其运动，是临床上一种常用的保护性治疗方法。
二、制动的常见形式
制动的常见形式有卧床休息、局部固定（骨折或脱位后的石膏、夹板固定）以及神经麻痹三种。三种制动方式通常可以单独或同时使用。
三、制动的意义（利与弊）
对于具有严重疾病或损伤的患者而言，制动是保证患者度过伤病危重期的必要措施。制动可以减轻损伤局部的疼痛与肿胀，保证损伤组织的自然修复过程，降低组织与器官的能耗，保护受损或功能障碍的器官或组织的功能，避免功能失代偿，同时还可以降低在病情不稳定的情况下发生进一步损伤或新发损伤的风险。然而，长期卧床或制动会导致失用综合征，增加新的功能障碍，加重残疾，有时候其结果比外伤或原发病的影响更加严重，甚至会累及多个系统或器官的功能。
（李勇强）
一、制动后的心血管系统变化
（一）短期制动的影响
1.血容量减少 正常人在卧位下有500～700mL血容量从下肢回到胸腔，中心血容量增加导致右心负荷增加，压力感受器刺激增强，抑制性抗利尿激素释放、心钠素释放增加，肾脏滤过率明显增加，尿量增加，血浆容量迅速降低，卧床1～2h后血容量迅速减少，这是短时间卧床所造成的最明显的心血管改变。研究表明，强制性卧床20d可以使血浆容量降低15%～20%，总血浆容量可降低6%～20%，心脏容量减少11%，左心舒张末期容量减少6%～11%，基础心率不变或增加，每搏量和心输出量相应降低6%～13%，循环功能减退导致运动能力降低。
2.心率加快 正常人卧床休息后安静心率每天增加0.5/min，20d后可从平均69/min增加到79/min，3～4周后达到平稳（增加4～15/min）。心率反应与血容量下降、每搏量下降以及自主神经功能失调（迷走神经张力下降或交感神经张力增加）有关，卧床后进行直立位活动时心率显著增加。有研究表明：卧床休息3周后，亚极量运动的心率增加30/min，每搏量和心输出量均降低15%，亚极量运动能力降低30%，极量运动能力降低26%；会使卧位到直立位的心率比原先提高32%，卧床1周后增加62%，卧床3周后增加89%。
3.血流减慢 卧床后每搏输出量、心输出量、交感神经兴奋性、外周阻力及血液本身理化特性的改变，会引起血流动力学上的一系列变化。卧床后腹主动脉血流速度减慢24%，股动脉血流速度减慢50%，大脑中动脉血流速度也有所减慢，但冠状动脉血流保持不变。下肢静脉血流阻力增加91%，静脉顺应性增加。动脉血流速度减慢，下肢血流阻力增加等血流动力学变化为动静脉血栓形成提供了条件。
4.血栓形成 卧床后血容量减少，而血液中的有形成分并没有减少，血细胞比容增高，血液黏度明显增加；神经瘫痪时肌肉泵作用减弱，静脉血管容量增加，血流速度减慢；此外，血小板凝聚力和血纤维蛋白原水平也增高，这些均为血栓形成提供了环境。制动会显著增加血栓形成的概率，最常见的是深静脉血栓、血栓性脉管炎和肺栓塞。丧失步行能力的脑血管意外患者发生深静脉血栓的风险是可步行者的5倍。患侧肢体发生血栓的风险是健侧肢体的10倍。
5.有氧运动能力降低 长期卧床后最大摄氧量（VO 2max ）的下降程度在各报道中不尽相同。30d制动VO 2max 以每天0.9%的速度下降，这一速率与老年生理性衰退的年下降率相似。不同性别、年龄间的研究结果无显著性差异。心输出量减少和心率增加与VO 2max 降低相关。卧床休息对VO 2max 的短期影响主要来源于血容量改变，长期影响则主要来自肌肉功能衰退。
6.直立性低血压 直立性低血压是指卧位转换为直立位时出现血压显著下降（收缩压下降20mmHg以上或者舒张压下降10mmHg以上），具体临床表现为头晕、头痛、出汗、面色苍白、心动过速甚至晕厥，老年人则更为严重。卧床休息数天即可产生直立性低血压。直立性低血压的机制并没有完全阐明，尽管循环血浆容量降低和静脉回流不足导致静脉容量增加可以作为部分解释，但是补充血容量并不能完全纠正直立性低血压。有研究认为这与自主神经功能改变有关，例如心脏迷走神经活动降低，心脏压力反射能力障碍等。当然这些论点目前在科学界也有较大争议。增加盐的摄入，从而增加血容量，有助于直立性低血压的临床治疗。直立性低血压的关键预防措施是采取坐位或者站立位。
（二）长期制动后心血管系统出现适应性调节
1.心脏射血功能下降 全身血容量降低、下肢静脉顺应性增加、静脉血容量增加、肌肉泵作用降低等均造成静脉回流减少，导致心室充盈量下降，每搏输出量减少。有学者认为心输出量下降与心肌萎缩或其他心肌退行性变化有关。虽然心率轻度增加，但每搏输出量减少抵消了心率增加的影响，最终使心输出量明显下降。心输出量下降造成氧运输动力障碍，使VO 2max 降低。
2.氧运载能力和使用效率下降 长期制动不仅是因为影响红细胞中酶的活性而使其运氧能力下降，还可使红细胞总量减少5%～25%。除了降低氧的运输能力外，长期制动还会使骨骼肌中线粒体总数下降11%，毛细血管密度不变；但由于肌肉萎缩，毛细血管总长度下降了22%。这些变化导致氧在肌肉中的利用受限。氧运载和利用能力降低是除血浆量和心输出量因素以外影响VO 2max 的次要因素。
二、制动后的呼吸系统变化
（一）坠积性肺炎发生率增加
长期卧床可导致支气管平滑肌收缩无力，气管纤毛的摆动功能下降，不利于黏附于支气管壁的分泌物的排出。若长期处于仰卧位，大量支气管分泌物沉积在背部肺叶；长期侧卧位，大量支气管分泌物沉积在下侧肺叶；加之患者咳嗽、咳痰无力，不能有效地清除呼吸道内的分泌物，使坠积性肺炎、支气管感染与支气管阻塞的发生率大大增加。
（二）肺通气/血流比例失调
由于肺循环是低压系统，长期卧位时，上肺部的血流量增加，但通气没有增加，所以上肺部的通气/血流比值减小，产生动-静脉短路；而下肺部的血流量减少，但通气量并没有减少，所以下肺部的通气/血流比值增加，使肺泡无效腔增加，从而影响正常的气体交换。
（三）肺通气效率降低
卧位时，膈肌上移，胸腔容积减小，膈肌的运动部分受阻，胸廓弹性阻力加大，导致胸廓扩张受限，肺呼吸幅度减小，肺通气效率降低。此外，长期卧床，导致全身肌力减退，呼吸肌肌力也下降，肺通气量减少。诸多因素导致肺的顺应性下降，肺活量减少，使肺通气效率降低，气体交换受阻。
三、制动后的骨关节系统变化
（一）肌肉系统
1.失用性肌肉萎缩 全身或局部制动均可造成失用性肌肉萎缩，石膏固定后肌肉萎缩比卧床休息要明显得多。正常人在床上翻身时，使用背部肌肉和下肢肌肉，可以减少肌肉萎缩，而老年人或者瘫痪患者则会出现更多的肌肉萎缩。健康人卧床休息7d，大腿肌肉容积即可降低3%；卧床1个月，肌纤维横断面积减少10%～20%，2个月可能减少至少50%。负责承重和步行的主要肌肉，制动后萎缩最为明显，例如股四头肌。有研究表明，卧床17周，肌肉容积显著降低，分别为踝背屈肌减少30%、股四头肌减少16%～18%，腰背肌减少9%，而上肢肌肉无明显变化。值得注意的是，除了肌肉横断面积减少，肌肉长期保持在缩短状态可导致肌节缩短，致使肌纤维纵向挛缩，这在制动后的关节功能障碍中扮演了重要角色。
2.肌力与肌耐力降低 制动对肌力和肌耐力都有显著的影响，肌肉体积减小，肌纤维间的结缔组织增生，非收缩成分增加，导致肌肉单位面积张力下降，肌力降低。完全卧床休息后肌力每天下降1%（0.7%～1.5%/d），每周下降10%～15%，3～5周内肌力下降可达20%～50%。健康人卧床休息一个月最大伸膝力矩降低21%。石膏制动6～7周后屈肘肌肌力下降6.6%，肩前屈肌肌力下降8.7%，踝背屈肌降低13.7%，踝跖屈肌降低20.8%。此外，肌力下降还与制动引起神经系统兴奋性降低有关。制动后肌耐力下降的主要原因是由于肌糖原和ATP储存减少，做功使肌糖原和ATP迅速耗尽，乳酸增加，脂肪酸抗氧化能力下降导致肌肉迅速疲劳。同时，肌肉的血流量及呼吸效率下降也会使肌耐力降低。
3.肌肉代谢障碍 长期制动后由于肌肉局部血流量减少及运氧能力降低，导致肌肉相对缺氧，直接影响代谢过程，使得肌肉有氧代谢减弱，无氧酵解增强。肌肉蛋白质合成减少而分解增加，导致蛋白质总量下降。在卧床早期，肌肉Ca 2+ 的变化主要是肌浆网对Ca 2+ 的摄取和释放增加，直接影响肌肉的收缩功能。3d卧床休息即可使胰岛素受体敏感性迅速降低，葡萄糖耐量异常。卧床休息30d后腓肠肌和股外侧肌β羟酰基辅酶A脱氢酶和枸橼酸合成酶显著降低，但糖酵解酶无改变。卧床42d使肌肉线粒体密度减少16.6%，氧化酶活性降低11%，总毛细血管长度缩短22.2%。短期卧床就可以发生肌酸磷酸激酶升高。
（二）骨骼系统
维持正常人体骨质需要原有骨质的吸收和新骨的形成达到动态平衡。骨骼的密度和形态取决于施加在骨上的力，太空飞行员骨骼相关研究表明，沿长骨纵轴的压力减小是骨质疏松的主要原因。因此，长期卧床的患者，抗重力和维持躯干姿势的骨骼骨质丢失最为明显。制动与失重（常见于宇航飞行员）均可以产生同样后果，长期卧床或制动可以导致破骨细胞活动增加，而成骨细胞活动减少，骨质吸收和新骨形成的平衡发生紊乱，表现为相对或绝对骨质吸收超过骨质形成，结果为骨钙丢失和骨矿物质密度（bone mineral density，BMD）降低，最终导致骨质疏松。长期卧床的患者BMD降低比正常人更为明显。急性脊髓损伤后6个月，完全瘫痪肢体的跟骨BMD丢失可达到67%；而健康人卧床休息（制动相对不完全）同样的时间，脊柱骨BMD减少仅为0.3%～3.0%。脊柱侧弯患者严格卧床休息，脊柱BMD每周降低0.9%；但是正常人卧床119d脊柱BMD丢失仅为3.9%。
（三）关节系统
人体长期制动后会出现关节僵直，导致滑膜粘连，关节腔内可有结缔组织的纤维脂肪性增生。由于新生胶原纤维形成纤维内粘连妨碍韧带纤维平行滑动而导致关节挛缩。长期制动会使关节周围韧带的强度下降，能量吸收减少，延展性下降，肌腱附着点处变脆弱，韧带容易断裂。关节囊壁的血管、滑膜增生，纤维结缔组织和软骨面之间出现粘连，产生疼痛；继而关节囊收缩，关节挛缩，关节活动范围相应减小。关节囊的缩短和关节制动于一个位置，使关节软骨接触面受压，关节软骨含水量下降，透明质酸盐和硫酸软骨素减少。慢性关节挛缩时，关节囊内和关节周围结缔组织重构，软骨变薄，血管增生，骨小梁吸收。长期制动关节的非接触面会发生纤维化、蛋白多糖合成减少和形态改变。除了关节软骨组成的改变之外，制动时关节软骨的机械性能也受到损害，压缩时液体的流量和软骨的变形增加。但拉伸特性没有改变，这说明关节运动和负荷降低对蛋白多糖的影响比对胶原的影响大。这些生化与力学的改变，部分可能会因为关节制动的解除和恢复关节活动而发生逆转；但是，其恢复效果会因制动时间过长和制动程度的增加而降低。长期固定可显著降低骨-韧带复合体的结构特性和韧带的力学特性，同时显著减少附着区的结构特性。韧带本身的力学特性在解除固定后较短的时间内即可恢复到制动前水平，但附着区要恢复到以前的强度和力量则需要更长的时间。在这一时期，复合体仍然处于薄弱状态，易发生撕脱损伤。
（四）异位骨化
异位骨化是指在软组织中出现成骨细胞，并形成骨组织，多半发生在大关节周围，例如髋关节、肘关节等，是长期制动的常见合并症。早期关节局部有明显肿痛，活动受限，晚期由于骨组织形成，导致关节活动限制。其发病机制尚不清楚，因此在预防和治疗上都很困难。
四、制动后的代谢与内分泌系统变化
制动所引起的代谢和内分泌紊乱发生较迟缓，有时甚至在恢复过程中才表现出来。恢复活动之后这些改变恢复得也较慢。
（一）负氮平衡
制动会造成尿氮排出明显增加，平均每天丧失2g，因此可导致低蛋白血症、水肿以及体脂增加。由于制动期间抗利尿激素的抑制，加上食欲减退会减少蛋白质摄入，加剧体重降低，在创伤或饥饿情况下，负氮平衡可以达到8～12g/d。制动的第4～5d氮排出量开始增加，在第2周达到高峰，并一直持续下去。卧床3周所造成的负氮平衡可以在1周左右恢复，但卧床7周造成的负氮平衡则需要7周时间才能恢复。
（二）内分泌改变
（1）长期卧床会导致人体心肺血量增加，外周四肢血量减少，刺激胸腔压力感受器，使抗利尿激素在第2～3d分泌开始减少，结果是人体的尿量增加，全身血量减少。
（2）制动会使肾上腺皮质激素分泌增多（可达正常水平的3倍），尿中可的松的排出量也增加，这是机体应激反应的表现。同时，制动也会导致雄性激素降低，醛固酮降低。
（3）制动会导致糖耐量异常。血清胰岛素和C肽同时增高，在制动后1个月将会达到高峰，说明主要问题不是胰岛分泌胰岛素减少，而是胰岛素的利用障碍；其中肌肉胰岛素受体抵抗为主要原因。研究表明卧床3d后肌肉胰岛素敏感性降低，出现糖耐量异常。血糖水平可能正常或升高。长期制动可导致胰岛素峰值水平逐步降低，最终导致高血糖。同时，胰腺β细胞分泌胰岛素也会增加。
（4）制动导致血清甲状腺素甲状旁腺素升高或不稳，是造成高钙血症的主要原因之一，但血清降钙素和催乳素保持不变。
（5）卧床制动14d去甲肾上腺素分泌增加35%，不伴有肾多巴胺产物的增加，与血浆容量降低有关。
（三）水、电解质改变
（1）制动可使血钠、血钾、血镁、血磷酸盐和硫酸盐、血钙、尿钙、血胆固醇升高，然而，却使高密度脂蛋白胆固醇降低。
（2）制动性高钙血症是制动后常见而又容易被忽视的水、电解质异常，因骨折固定或牵引而长期卧床的儿童中高钙血症的发生率可高达50%。卧床后体钙丢失途径主要是随尿排出，其次是粪便排出，与骨钙丢失程度一致，血钙升高是尿排泄的必然渠道，制动后数周至数月都可能发生。卧床休息4周左右可能发生症状性高钙血症。早期症状包括食欲减退、腹痛、便秘、恶心和呕吐，甚至发展为进行性神经体征，如无力、低张力、情绪不稳、反应迟钝等，最后发生昏迷。
五、制动后的中枢神经系统变化
长期制动会产生感觉剥夺与心理社会剥夺，由于感觉输入减少，可产生感觉异常和痛阈下降。因为与社会隔离，感觉输入减少，加之原发疾病和外伤的痛苦，非常容易产生焦虑、抑郁、情绪不稳和神经质，也可能出现感情淡漠、退缩、易怒、攻击行为，严重者有异样的触觉、运动觉、幻听和幻视。长期制动会损害认知能力，导致判断力、解决问题的能力、学习能力、协调力、记忆力、精神运动能力、警觉性等均出现障碍。
六、制动后的消化系统变化
因疾病、外伤和长期制动本身对患者的精神和情绪都会有影响，可以减少胃液分泌，减慢胃内食物排空速率，使食欲下降，造成蛋白质和碳水化合物吸收减少，产生一定程度的低蛋白血症。长期制动会使胃肠蠕动减弱，食物残渣在肠道内停留时间过长，水分吸收过多而导致便秘。
七、制动后的泌尿系统变化
长期制动时抗利尿激素分泌减少，排尿增加，随尿排出的钾、钠、氮均增加。由于钙自骨组织中转移至血，导致高钙血症；血中多余的钙又经肾排出，产生高钙尿症，卧床1～2d尿钙即开始增高，5～10d内显著增高，高钙尿症还与皮质醇释放有关。尿中钙磷增加、尿潴留、尿路感染是尿石症形成的三大因素；高钙尿症和高磷尿症为尿结石形成提供了物质基础。尿潴留的形成因素包括：卧位时腹压减小、腹肌无力、膈肌活动受限、盆底肌松弛、神经损伤患者神经支配异常等。以上这些因素导致括约肌与逼尿肌活动不协调，形成了尿潴留。瘫痪患者的导尿次数增多，尿路感染概率也会相应增加，结石的形成降低了抗菌药物的治疗效果，导致尿路感染反复发作。
（李勇强）
一、运动的定义
运动与制动的定义相反，是物理治疗的主体，是康复治疗的重要措施之一。康复医学中的运动通常是指为了缓解症状或改善功能，根据疾病或损伤的特点，选择适当的局部或全身运动以达到治疗的目的。运动在恢复与重建功能中起着重要的作用。
二、运动的常见形式
通常根据运动时氧气是否参与将运动划分为有氧运动和无氧运动。有氧运动的全称为有氧代谢运动，是指人体在氧气充分供应的状态下进行的运动。有氧运动必须具备3个条件：①运动所需要的能量通过氧化体内的脂肪或糖类等物质提供；②参与运动的肌群占全身肌肉的2/3以上；③以中低等强度运动15～40min或更久。运动中心率维持在最大心率的60%～85%。常见的有氧运动有慢跑、快走、游泳、骑自行车等。无氧运动是相对于有氧运动而言的，是运动时提供能量的代谢路径与氧气无关的运动；肌肉中储存的ATP几秒钟即可被耗尽，无氧运动状态下葡萄糖有氧氧化不能满足机体需要，葡萄糖经一系列酶促反应分解成丙酮酸，进而还原成乳酸迅速获得ATP为肌肉收缩提供能量。常见的无氧运动有短跑、投掷、跳高等。有氧运动和无氧运动并不是简单地根据运动项目进行区分的，二者之间的区别在于运动过程中人体内物质代谢的方式，或者说肌肉收缩的能量来自有氧代谢还是无氧酵解。
三、运动的意义（利与弊）
各种疾病或损伤早期，在不加重组织负担的前提下，进行适当运动可以有效避免制动产生的不良影响。运动可以促进组织损伤（包括中枢神经功能）的修复、再生以及功能重塑，提高肌力、肌耐力、关节柔韧性、平衡功能及协调功能，调节骨钙代谢与糖代谢等内分泌系统功能，促进肌肉与心肌血液循环，增强有氧运动能力和呼吸功能。此外，运动还可以促进体内内啡肽的释放，改善患者的情绪与心态，从而更有助于患者的功能恢复。
但是，过度运动或不正确的运动会导致患者发生运动损伤，例如踝关节扭伤或脱位、骨折、韧带撕裂、椎间盘突出或腰椎滑脱等。过度运动或不正确的运动也会增加心脑血管疾病发生的风险，例如脑卒中、心肌梗死、心律失常甚至猝死等。过度运动还可能导致心力衰竭、呼吸衰竭和肾衰竭等脏器功能衰竭。不恰当的运动还会导致内分泌及代谢系统失调，如低血糖、酮症酸中毒、肝脏损害、电解质紊乱等。
（李勇强）
一、运动产生的心血管系统效应
（一）心率
运动可以引起心率明显增快。运动时心率变化的速率、幅度与运动的强度和时间有关。研究表明，机体完成单一较小强度的运动时，心率在运动初期迅速上升，达到一定水平之后较长时间维持在一个稳定的范围，提示这段时间各系统功能处于相对稳定状态。随着运动的继续进行，机体各系统功能平衡被破坏之后，心率将再次增快甚至达到最大心率，此次心率的升高可视为机体的运动疲劳点。机体完成单一大强度运动时，由于机体代谢水平很高，各系统功能水平不能保持在相对稳定的状态，因此，心率的变化将持续增快至最大心率而不出现平台。运动心率和脉搏的变化情况可以作为评定运动强度的生理负荷指标，通常将心率达185/min（或190/min）到最大心率的运动强度称为极限强度，达170～185/min（或189/min）的为亚极限强度，达150～169/min的为大强度，达120～149/min的为中等强度。此外，心率也可以作为评定运动者功能状态的客观生理指标，基础脉搏、运动前心率、定量运动负荷后心率、最大心率以及心率恢复速率等指标，在一定程度上可以反映机体的功能水平，也可通过心率或脉搏来控制运动强度。
（二）每搏输出量和心输出量
运动可以明显提高每搏输出量和心输出量。运动引起血流速度加快，静脉回心血量增加，使舒张末期心室容积增大。同时，交感神经兴奋及儿茶酚胺分泌增加使心肌收缩力增强，收缩末期心室容积减小，二者共同作用导致每搏输出量明显增加；每搏输出量的增加和心率的加快使心输出量增大。当心率超过150～160/min时，由于舒张期缩短导致静脉回心血量减少，心肌收缩力的增强程度有限，使得每搏输出量逐渐减少。当心率超过180/min时，由于每搏输出量的大幅度减少，使得心输出量也可能随之下降。
（三）动脉血压
运动导致动脉血压的收缩压显著升高，在剧烈运动时收缩压可以高达190mmHg甚至更高。不同运动形式动脉血压的舒张压变化情况不同。动力性运动时收缩压明显升高，舒张压的变化相对较小，甚至可能稍有降低。主要原因是动力性运动导致心脏收缩增强，血流速度加快，使血压升高；但同时运动时交感神经兴奋使外周血管扩张，加之肌肉收缩的推挤加快静脉回流，使动静脉压力差增加，促进了动脉血外流，使得外周阻力相对下降，舒张压变化幅度较小。静力性运动时由于憋气使胸腔压力增大，后负荷增加，搏出量有所下降，心室剩余血量较多，静脉回流阻力也增加；加之肌肉紧张性收缩对外周血管的静力性压迫，外周血流不畅，外周阻力明显增高，结果使收缩压的升高幅度相对较小，而舒张压显著升高，对小血管造成很大的压力。中老年人血管硬化程度增加，弹性下降，脆性增加，因此在大强度静力性运动时因外周阻力过大而易发生小血管的破裂，故应尽量少进行大强度静力性运动。
测定清晨卧床血压和一般安静时血压对训练程度和运动疲劳的判定有重要参考价值。随着训练水平的提高，安静时的血压可略有降低。如果清晨卧床血压较同年龄组血压高15%～20%，可能是运动负荷过大或运动疲劳所致。测定定量负荷前后血压及心率的升降幅度和恢复状况，可检查心血管系统功能并区别其功能反应类型，从而对心血管功能做出恰当的判断。
二、运动产生的呼吸系统效应
（一）肺通气功能的变化
人体运动时，随着运动强度的增大，机体为适应代谢的需求，需要消耗更多的O 2 和排出更多的CO 2 。为此，通气功能将发生相应的变化。
运动时机体表现为呼吸加深加快，肺通气量增加。潮气量可从安静时的500mL上升到2000mL以上，呼吸频率也随运动强度增大而增加，可由每分钟12～18次增加到每分钟40～60次。结合潮气量与呼吸频率的变化，运动时的每分通气量可以从安静时的每分钟6～8L增加到80～150L，较安静时可增大10～12倍。
运动过程中肺通气量的时相性变化如下：
运动开始后，肺通气量迅速上升，随后在前一时相升高的基础上，出现持续而缓慢的上升。
运动结束时，肺通气同样是先出现快速下降，随后缓慢恢复到安静时的水平。
通气量迅速升、降的时相称为快时相，缓慢升、降的时相称为慢时相。
在中等强度运动中，肺通气量的增加主要是靠呼吸深度的增加；而进行剧烈运动时，肺通气量的增加则主要是靠呼吸频率的增多来实现的。呼吸深度和频率的增加，意味着呼吸运动的加剧，因此用于通气的氧耗也将增加。有研究表明：人体在安静时用于通气的耗氧量只占总耗氧量的1%～2%，剧烈运动时则可增加到8%～10%。
通气的目的是为了O 2 的摄入和CO 2 的排出，尤其以O 2 的摄入更为重要。一定量的O 2 摄入是需要一定的通气量作为保证的。氧通气当量是指每分钟的通气量（VE）与摄氧量（VO 2 ）的比值，安静时约为24，即机体必须从24L的通气量中才能摄取到1L的O 2 。有研究表明：人体在从事不超过50%VO 2max 的运动时，氧通气当量保持恒定不变；若从事超过50%VO 2max 的运动，每分通气量的增加将明显大于每分摄氧量的增加，即氧通气当量增加到30～35L，这时，机体从30～35L的通气中才能摄取1L的O 2 。显然，运动强度增加到50%VO 2max 以上时的摄氧效率降低。氧通气当量越小，O 2 的摄取效率越高。
（二）肺换气功能的变化
运动时肺换气功能的变化，主要通过O 2 的扩散和交换来实现。肺换气的具体变化为：①人体各个器官组织代谢的加强，使流向肺部的静脉血中PO 2 比安静时低，从而使呼吸膜两侧的PO 2 差增大，O 2 在肺部的扩散速率增大；②血液中儿茶酚胺含量增多，导致呼吸细支气管扩张，使通气肺泡的数量增多；③肺泡毛细血管前括约肌扩张，开放的肺毛细血管增多，从而使呼吸膜的表面积增大；④右心室泵血量的增加也使肺血量增多，使得通气血流比值仍维持在0.84左右。这些因素的变化可以增大肺的氧扩散容积。
三、运动产生的骨关节系统效应
（一）肌纤维
人类有三种不同功能的肌纤维：Ⅰ型慢缩纤维，又称红肌，肌缓慢-氧化型纤维；Ⅱa型和Ⅱb型快缩纤维，又称白肌。Ⅰ型纤维比其他类型纤维的收缩和舒张时间都要长，比较抗疲劳，从结构上说，这些纤维有较多的线粒体和毛细血管。Ⅱa型或称快速氧化型肌纤维，氧化和酵解代谢途径均较完善，抗疲劳特性介于Ⅰ型和Ⅱb型之间。Ⅱb型或称快速酵解型纤维，是运动单位中数量最多的肌纤维，具有较长的轴突和最大的细胞体、最快的收缩时间和最小的抗疲劳能力，这种纤维具有完善的酵解系统，但氧化系统不完善。另外，人类可能有Ⅱc型纤维，这类肌纤维有独特的肌球蛋白，耐力型运动员训练期间，肌肉中可能含有10%的Ⅱc型纤维。
中枢神经系统在募集运动单位或肌纤维时是以其大小为顺序的。以Ⅰ型纤维为主的小的运动单位首先被募集，由Ⅱb型纤维构成的最大的运动单位则主要在高强度运动时募集，而Ⅱa型纤维介于二者之间。低强度运动显著消耗Ⅰ型纤维内糖原，而对Ⅱ型纤维内糖原影响很小；反之，高强度的运动消耗Ⅰ型和Ⅱ型纤维内的糖原，以后者更为明显。
在一定条件下，不同肌纤维类型可以发生转变。运动训练可以使运动单位成分发生适应性的转变，这种可塑性使肌纤维在形态学和功能上均随所受的刺激不同而发生相应的变化。有研究表明，在Ⅱ型纤维中，Ⅱa型和Ⅱb型纤维可以相互转变。耐力训练在减少Ⅱb型纤维的同时可增加Ⅱa型纤维的比例，而力量训练可以增加Ⅱb型纤维的比例。使用刺激Ⅰ型纤维的低频电刺激Ⅱ型纤维，部分Ⅱ型纤维可以转变为Ⅰ型纤维。
（二）肌腱
运动对肌腱的结构和力学性质有长期的正面效应。例如：动物试验中，经过长时间运动训练，小猪趾屈肌腱的弹性模量、极限载荷都有所增加。运动训练还能增加胶原的合成，增加肌腱中大直径胶原纤维的比例。成年人的肌腱中蛋白多糖呈丝状结构重叠垂直排列，而在未成年人的肌腱中，蛋白多糖的丝状结构排列方向不一。成年人的肌腱在低拉伸强度下更容易撕裂，这一特性表明，胶原纤维之间的蛋白多糖桥联在肌腱传递张力时起重要作用，能加强组织的强度。
（三）骨骼肌
大力量少重复的训练可增强肌肉力量，这是肌肉横截面积增加的结果。神经系统的参与也是力量训练取得效果的重要因素，肌肉力量的增加与运动单位的募集有密切的关系。力量训练可改变中枢神经系统对运动单位的作用，使更多的运动单位同步收缩而产生更大的收缩力量。抗阻训练通常是在阻力负荷条件下完成1～15次动作，其原则是重复练习至不能再继续完成动作。负荷大和重复次数少的练习主要增加肌肉的力量和体积，而对耐力无明显影响。所有类型的肌纤维均会对力量训练产生适应性，这种适应性增加了肌纤维对抗外界阻力的能力，其原因是肌肉中收缩蛋白含量的增加。
力量训练的结果是使肌肉变得更强壮，体积增大；而耐力训练的结果是令肌肉产生适应性变化，这种变化主要是肌肉能量供应的改变。对耐力训练而言，选择的阻力负荷应以20次以上动作为宜。耐力训练对肌纤维内线粒体的影响比较明显，线粒体的数量和密度随训练的增加而增加。
持续数秒至2min的高强度训练主要依赖无氧代谢途径，又称无氧训练，其能量供应主要来源于储存的磷酸肌酸分解的ATP以及葡萄糖酵解。无氧训练所产生的人体适应性变化主要表现为磷酸肌酸存储量的增加。另外，参与糖酵解的某些酶的活性也增加，但这种酶的活性的变化比有氧训练引起的变化小得多。
（四）骨骼
骨骼的密度与形态取决于施加在骨骼上的力，运动可增加骨的受力，刺激骨生长，使骨量增加；反之，骨受力减少可抑制其生长，使骨量减少。冲击性运动（如踏步、跳跃）对髋部骨骼具有良好的刺激作用。承重训练有利于腰椎骨密度的增加。快速行走时，腰椎的载荷比直立位增加1倍。慢跑时，腰椎的载荷比直立位增加1.75倍。直立位举物时，腰椎的载荷更大。中等强度的承重训练（如慢跑、爬楼梯等）能维持骨量和保持骨的弹性。进行等长抗阻训练时不产生骨关节的运动，可实现疼痛最小化和靶向骨骼受力最大化，对合并有骨性关节炎的骨质疏松患者较为合适。
雌激素是稳定骨钙的重要因素。女性绝经后，由于雌激素水平下降，骨量丢失速度加快。运动可使绝经后妇女的雌激素水平轻度升高，从而增加骨钙含量。研究表明，全身运动加局部专项锻炼6个月后，老年女性跟骨骨密度增高、骨强度增大、骨质疏松患病率下降。参加舞蹈和长跑的老年女性，血清总碱性磷酸酶和雌二醇水平显著高于对照组。此外，太极拳也可以使妇女的雌激素分泌增加，可有效减少骨矿物质的丢失，改善骨骼钙磷代谢。
（五）关节
关节骨质的代谢主要依赖于日常生活活动时的加压和牵伸，如站立位时重力使关节骨受压和肌腱产生对骨的牵伸，这两种作用直接影响关节骨的形态和密度。关节附近的骨折、关节置换术后，应及时正确地应用运动治疗，以刺激软骨细胞，增加胶原和氨基己糖的合成，防止滑膜粘连和血管翳的形成，从而增大关节活动范围，恢复关节功能。运动提供的应力使胶原纤维按功能需求有规律地排列，促进关节骨折的愈合。
各种运动均可造成关节磨损。在生物力学中，承载体的磨损是在化学或力学因素作用下渐进性的物质磨损。力学因素会引起机械性磨损。疲劳性磨损是发生于承载体表面、与润滑现象无关的机械性磨损。关节的重复性载荷引起关节内周期性应力改变，会导致软骨疲劳，这种重复性疲劳随软骨内微损伤的积累而扩大，致使软骨表面原本排列致密的胶原网变得肿胀、松散，最终这些破坏扩展到关节的表面，使其破裂。频繁的关节活动可导致关节软骨的疲劳性磨损，常发生于专业运动员。一般情况下，正常软骨的新陈代谢足以维持组织的平衡，但如果损伤的速度快于软骨细胞再生的速度，微损伤的积累效应就会发生，导致软骨的破坏，影响人体的关节功能。
关节的负重和运动对维持正常关节软骨的组成、结构和机械特性非常重要，负荷的类型、强度和频率直接影响关节软骨的功能。当负重的强度和频率超出或低于某一正常范围时，关节软骨的合成和降解的平衡被打破，软骨的组成与超微结构均发生变化，对人体的关节健康均不利。
关节软骨是没有神经分布的组织，所以，神经不能为软骨细胞传递信息。研究表明，软骨细胞对压力-形变非常敏感，作用在组织中的力学变化导致了细胞膜应力的变化，使细胞获得足够的信息。关节的负重与否、活动方式是软骨生化特性改变的主要刺激因素，影响软骨的生物力学特性，如关节软骨受到机械刺激时会发生再塑形。
关节负荷过大、过度使用或受到撞击都会影响关节软骨的功能，单一的冲击或反复的损伤均可增加软骨的分解代谢，成为进行性关节退变的始动因素。适量的跑步运动可增加关节软骨中蛋白多糖的含量与压缩硬度，增加未成熟动物关节软骨的厚度。
四、运动产生的代谢与内分泌系统效应
（一）水和电解质
运动时体内水分子因蒸发和水分子跨膜转运的综合影响而丢失。尤其是剧烈运动时，水分从血液中外移至活动肌细胞中，接着再从细胞间隙或肌细胞内丧失。当脱水相当于体重的6%时，血浆渗透压可升高约20mmol/L。当脱水进一步加重时，会造成细胞内水分丢失（该水分是糖原分解、氧化过程中所产生的）。经长期训练，血容量减少，此现象可持续至停止运动后数日。
剧烈运动后尿Na + 排出量减少。汗中Na + 浓度可达50mmol/L，但在活动时肌细胞中Na + 浓度不变，血浆中Na + 浓度增至600mmol/L。在轻度运动时，尿中排出Na + 量稍有增加，但进行短暂性大强度运动时，尿中排K + 量减少。肌肉活检证实，活动肌细胞内K + 外流，当血容量因失水而减少时，血K + 浓度反而升高13%。血浆Mg 2+ 浓度和K + 、Na + 相反，在长期运动中可减少0.2mmol/L，大部分Mg 2+ 从汗中流失。血Ca 2+ 在剧烈运动或常规活动中无改变。
（二）脂代谢
脂代谢受多种因素调控，其代谢紊乱会增加缺血性心脑血管疾病的发病率。长链脂肪酸是脂肪氧化的主要来源，脂肪酸的来源有血浆脂质、细胞内甘油三酯和磷脂池及肌纤维间脂肪组织中的甘油三酯。在40%VO 2max 的强度下运动时，脂肪酸氧化所提供的能量约占肌肉能量来源的60%。运动还可以提高脂蛋白脂肪酶的活性，加速富含甘油三酯的乳糜微粒和极低密度脂蛋白的分解，降低血浆甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白水平，升高高密度脂蛋白和载脂蛋白AI的水平。研究表明，坚持长跑运动的老年人血浆胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、载脂蛋白AI水平显著降低，并且脂质代谢的程度还与锻炼的时间呈正相关。任何强度的持续运动都可以降低血脂。
运动可以促进组织特别是骨骼肌中脂蛋白脂肪酶的基因表达，脂蛋白脂肪酶对于组织摄取血浆中富含甘油三酯的脂蛋白是必需的，脂蛋白脂肪酶的活性与血浆甘油三酯水平呈负相关。研究表明，运动具有促进内源性激素如儿茶酚胺和胰岛素转移至骨骼肌的作用，运动也能增加脂蛋白脂肪酶活性。还有研究表明，运动和胰岛素均能促使葡萄糖转载体移位至细胞膜，增加细胞膜的转运和糖原合成，提高机体葡萄糖的利用度，改善脂质代谢。
（三）激素
1.生长激素 运动时血浆生长激素的变化受很多因素的影响。对短时间中等强度运动具备适应能力的人，运动后血浆生长激素含量不变，而缺乏适应能力的人则含量增多。研究发现，生长激素在运动30min以内处于潜伏期，长时间（30min以上）中等以上强度运动后，血浆生长激素的水平上升，而后逐渐升高，达到高峰，1h后开始下降，但仍高于运动前水平。如果运动持续到力竭，多数个体生长激素水平又下降到运动前水平，说明运动强度过大，生长激素分泌反而下降。
2.甲状腺素 研究表明急性运动后甲状腺素浓度增加。运动中人体的甲状腺素分泌适当增高，有助于能量物质的分解代谢，以供给肌肉更多的能量。
3.胰岛素 运动可以使机体内胰岛素水平下降，且降低程度与运动强度、运动时间相关。运动结束后需要1h或更多时间，血浆胰岛素才能恢复到运动前水平。大量研究表明，运动可以提高血浆胰高血糖素水平。而且，运动中胰高血糖素的变化与运动负荷有很大关系，运动强度越大，持续时间越长，胰高血糖素增加越明显。
4.糖皮质激素 运动对糖皮质激素的影响，目前科学界观点不一。大量实验发现，以中等强度进行1h左右的运动后，糖皮质激素一般保持不变；但是，经过3周以上的训练，安静时糖皮质激素比训练前高，而再训练3周后又回到原来水平。这说明在训练过程中，糖皮质激素出现了适应现象。
5.肾上腺素和去甲肾上腺素 不管运动强度和持续时间如何，肾上腺素和去甲肾上腺素的分泌都会增多，就是到了完全力竭的时候也比安静时高。近年来进一步研究表明，心率维持在150/min，持续时间40min以内的运动，肾上腺素和去甲肾上腺素逐步升高，在40min时达到峰值。由此可见，肾上腺髓质在运动中出现应激反应，表现为机体的适应性反应。
6.性激素 多数研究表明，中等强度、持续时间不长（30min以内）的运动可使睾酮的分泌明显升高。进一步研究表明，血浆睾酮的变化与运动负荷的大小有一定关系，只有当运动负荷达到一定限度时，才能使血浆睾酮升高。长时间的力竭性运动可以使血浆睾酮降低，因为剧烈运动时睾酮水平升高；但长时间的升高有可能通过负反馈的调节作用，使下丘脑-腺垂体轴的分泌活动受到抑制。长期进行大负荷量的运动训练可以使机体内雌二醇和孕酮水平降低，这与运动引起的下丘脑、垂体分泌活动改变有关。高强度运动训练使雌二醇、孕酮降低，这可能与长期训练者的心脏和肾脏血流量增加，雌二醇、孕酮廓清率提高有关。
五、运动产生的中枢神经系统效应
中枢神经对全身器官的功能起调控作用，同时又需要周围器官不断传入信息以保持其紧张度和兴奋性。运动是中枢神经最有效的刺激形式，所有运动都可以向中枢神经系统提供感觉、运动和反射性输入。多次重复性训练是条件反射的形成条件。随着运动复杂性的增加，大脑皮质将建立暂时性的联系和条件反射，神经活动的兴奋性、灵活性和反应性都可以提高。运动可调节人的精神和情绪，锻炼人的意志，增强自信心。另外，通过功能性磁共振成像观察到，在运动训练的过程中，大脑可塑性会产生连续变化，说明运动对大脑的功能重组和代偿起着非常重要的作用。
六、运动产生的消化系统效应
研究表明，低强度运动对胃酸分泌或胃排空仅有轻微的影响，随着运动强度的增加，胃酸分泌明显减少。中等至较大强度运动时可延缓胃的排空，特别是过饱、高渗性饮食和高脂肪饮食后尤为明显。运动时肝血流量降低80%以上，因此长时间运动会使血清谷丙转氨酶、胆红素和碱性磷酸酶升高，不能将其误诊为肝病。现已证实运动有利于脂肪代谢以及胆汁合成与排出，运动可以降低肌肉中的胆固醇含量，增加粪便排出胆固醇，减少胆石症的发生。
七、运动产生的泌尿系统效应
（一）尿量
运动后尿量主要受气温、运动强度、运动持续时间、排汗以及饮水量等因素影响。短时间运动后，尿量不会发生明显变化；长时间运动，由于运动时血液重新分配，肾脏血流量减少，故一段时间内尿量减少。在夏季进行强度较大、持续时间较长的运动，或运动强度不大但持续时间长的运动时，由于大量排汗，尿量也会减少。
（二）运动性蛋白尿
正常人在运动后出现的一过性蛋白尿称为运动性蛋白尿。正常人安静时尿中只有极微量的蛋白质，运动可以使尿中的蛋白质含量增高。检测运动性蛋白尿可以用于评定负荷量和运动强度，观察机体对负荷量的适应能力，以及评价运动训练水平。运动性蛋白尿主要受运动项目、运动强度和负荷量、个体差异、功能状况、年龄与环境等因素的影响，通常经过一定时间的休息，不需要治疗即会自动消失。
（三）运动性血尿
正常人运动后出现的一过性显微镜下或肉眼可见的血尿称为运动性血尿。肉眼观察到尿液呈褐色或浓茶色，显微镜下血尿为尿色正常，但可见红细胞。出现运动性血尿，可能是由于运动时肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增加，造成肾血管收缩，肾血流量减少，出现暂时性肾脏缺血、缺氧和血管壁的营养障碍，从而使肾的通透性增高，使得原来不能通过血管壁的红细胞也发生外溢。此外，运动时肾脏受到挤压和打击导致肾脏下垂，造成深静脉压力增高，也能导致红细胞渗出，发生血尿。也有研究表明，运动引起的自由基含量增加也可以造成运动性血尿。运动性血尿多出现在剧烈运动之后，人体并无其他不适。血尿持续时间一般不超过3d，最长不超过7d。出现血尿时，可以适当调整运动量，服用一些止血药或中药，通常预后情况良好。
（李勇强）