第3节
肝脏的大体标本

一、肝脏的大体标本

肝硬化时肝脏的形态结构发生显著的改变，出现肝脏体积缩小、结节状病变、表面凹凸不平、大小不均匀等形态改变，以及血管改变和颜色改变等（图1.51～图1.53）。肝硬化会显著影响肝脏的功能，包括代谢、解毒和产生重要蛋白质等功能。

病肝离体灌注后，肝血窦内无血液残留，肝脏断面无渗血，有利于辨识解剖结构，尤其是对于肝内管道系统的观察有很大帮助（图1.54）。

二、病肝的大体形态及病理学改变

（一）脂肪肝大体标本及病理学改变

脂肪肝是一种常见的肝脏病变。脂肪肝病变时，肝脏的整体形态、组织学和亚微观结构都会发生一系列变化（图1.55～图1.60）。

轻度脂肪肝病理改变可见肝细胞脂肪变性少于30%。

中度脂肪肝病理改变可见肝细胞脂肪变性在30%～50%。

重度脂肪肝病理改变可见肝细胞脂肪变性超过50%。

（二）慢加急性肝衰竭的肝脏大体标本及病理学改变

慢加急性肝衰竭，也被称为亚急性肝衰竭，是一种相对罕见但很危险的疾病。它与急性肝衰竭（急性肝功能损害导致肝功能急剧丧失）不同，慢加急性肝衰竭的发展速度较慢，通常在数周到数月内逐渐出现肝功能损害。肝脏大体形态如图1.61所示。

肝脏的病理学改变可见肝脏正常结构消失，假小叶形成，汇管区淋巴单核样细胞浸润（图1.62）。

（三）结节性肝硬化肝脏大体形态及病理学改变

结节性肝硬化的肝脏大体形态通常表现为肝脏增大、边缘不规则、多个大小不一的结节形成、肝组织的颜色和质地改变，以及可能存在血管异常（图1.63）。

肝脏的病理学改变可见肝脏正常结构消失，假小叶形成，汇管区淋巴单核样细胞浸润（图1.64）。

（四）乙肝后肝硬化肝脏大体形态及病理学改变

当乙肝病毒长期存在并引起慢性肝炎时，可能最终导致肝硬化（图1.65）。

肝脏病理学改变可见肝脏正常结构消失，假小叶形成，肝细胞轻度脂肪变性（图1.66）。

经颈静脉肝内门体分流术（transjugular intrahepatic portosystemic shunt，TIPS）是一种用于治疗肝硬化合并肝内门体高压的介入性手术，通过在肝内创建一条血管分流通道来减轻门脉高压症状。术后由于肝内血流动力学的改变，可能增加了血栓形成的风险。在进行肝移植手术时，外科医生需要注意经颈静脉肝内门体分流术后的解剖变化，包括通道的位置和大小，以确保成功进行吻合（图1.67）。

（五）酒精性肝硬化肝脏大体形态及病理学改变

酒精性肝硬化是长期酗酒引起的一种肝脏疾病（图1.68），严重者可能会影响患者的生活质量并导致严重并发症。

肝脏病理学改变可见肝脏正常结构消失，假小叶形成，肝细胞水肿变性（图1.69）。

（六）自身免疫性肝病肝脏大体形态及病理学改变

自身免疫性肝病是一组由免疫系统攻击健康肝脏组织而导致的慢性肝脏疾病。自身免疫性肝病主要包括自身免疫性肝炎、原发性胆汁性胆管炎和原发性硬化性胆管炎等（图1.70）。

肝脏病理学改变可见肝脏正常结构消失，假小叶形成，肝细胞淤胆，汇管区淋巴单核样细胞浸润（图1.71）。

（七）肝硬化肝癌射频消融术后的肝脏大体形态

肝脏射频消融术是通过在肿瘤内部引入热能来摧毁肿瘤组织。术后肿瘤部位和周围肝脏组织通常会出现坏死区域（图1.72）。

肝脏病理学改变可见肿块处肝组织正常结构消失，肝细胞核增大、深染、有异型，排列成腺样、梁索状，呈浸润性生长，局部可见瘤巨细胞，核分裂象易见（图1.73）。

（八）胆道闭锁所致肝硬化的大体形态

胆道闭锁是一种罕见且严重的小儿疾病，胆道异常导致胆汁无法正常排出，最终导致肝脏受损并发展为肝硬化（图1.74）。如果进展至肝硬化阶段，肝移植是治疗的最终选择。

肝脏病理学改变可见肝脏正常结构消失，假小叶形成，汇管区淋巴单核样细胞浸润，胆管增生（图1.75）。