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我们没有更病弱、更疯癫，
要归功于一切自然恩典中最受福佑的睡眠。
——阿道司·赫胥黎（Aldous Huxley），
英格兰作家
“先天”与“后天”之争试图解决一个问题：人类的特质在多大程度上源于后天（母亲子宫内和个人生活中的环境因素）或先天（个人生理因素，尤其是基因）。这种辩论可能变得两极分化，容易引起误导。20世纪80年代，某些领域开始流行“基因决定论”（也称为“生物决定论”），当时人们还信奉这样一种观点：人类行为直接由基因控制，不受环境影响。这导致一切都变得极端两极化——政治右翼分子拥护基因决定论，左翼分子则对此嗤之以鼻。随后，争论点逐渐发生转移，从与“基因如何塑造我们”有关的生物学问题，变成了“从政治或道德层面上看，能否承认基因会影响我们的行为”。我一直很纳闷，聪明善良的人们怎么会以如此两极化的方式让这场辩论变得面目全非。当然，在现实中，基因和环境在我们的一生中持续发生相互作用。通过研究精神分裂症，科学家已经证明确实存在这种相互作用。普通人一生中罹患精神分裂症的概率约为1%。如果基因100%相同的同卵双胞胎中有一人罹患精神分裂症，另一人患病的概率则是50%。对于一起长大的异卵双胞胎而言，如果二者遗传基因有50%相同，且其中一人罹患精神分裂症，那么另一人患病的概率则约为12%。所以很显然，精神分裂症存在遗传因素，但环境也起着重要作用。这些环境因素可能是多种多样的，其中许多难以界定，但对于精神分裂症来说，研究已经发现了一些影响因素，包括母亲营养不良或压力过大、患者在童年或青少年期遭受虐待或头部受伤、滥用药物或社会环境艰苦。
如今，大多数科学家认为，遗传和环境都决定了我们的成长发育。这主要是因为学界对“表观遗传”机制有了进一步的了解。表观遗传学的“表观”意思是“高于”经典遗传学或在其“之上”，适用于各种遗传修饰方式调控基因表达。这些修饰方式并不改变DNA序列（遗传密码）本身，而是改变细胞“读取”自身基因的方式。环境可以稍稍改变DNA的折叠方式，或者改变环绕DNA的蛋白质（组蛋白），结果是增加或减少某个特定基因的激活，进而增加或减少它所编码的蛋白质的合成。最近的研究表明，表观遗传修饰是可遗传的。这就意味着，父母身上调控特定基因“开启”或“关闭”的表观遗传修饰可能会被子孙后代继承下去。因此，我们每个人都可能因父母或祖父母所处的生活环境而更容易罹患某种疾病，哪怕我们自己从来没有接触过那种环境。值得注意的是，新的研究证据显示，睡眠及昼夜节律紊乱可能引起表观遗传修饰调控基因表达，提高罹患代谢疾病、肥胖症、心脏病、脑卒中和高血压的风险，甚至可能影响我们的认知能力。具体细节还有待确认，但睡眠及昼夜节律紊乱造成的影响显然是巨大的。
我想强调的是，睡眠是一种极其复杂的行为，就像其他所有行为一样，也受到遗传和环境之间复杂相互作用的深刻影响。很多人可能已经注意到了，自己家里几代人都存在类似的睡眠模式。事实上，如今有充分的研究表明，家族因素会影响睡眠时型。不过，基因的相对作用、表观遗传修饰与环境对生理机能的直接影响，这三者之间存在巨大差异。未来若干年内我们面临的挑战就是如何弄清其中的生理机制。不过，在弄清具体机制之前，我们必须了解自己在研究什么。简而言之，我们需要把各种不同的睡眠及昼夜节律紊乱模式进行分类。
有些描述睡眠及昼夜节律紊乱的名称和分类可能会叫人摸不着头脑，其主要原因是那些“标签”模糊不清，还背负着毫无用处的历史包袱。很多人都问过我，睡眠及昼夜节律紊乱到底包括哪些类型。因此，我在下面做了一个简短的概述。我想强调的是，虽然“自我诊断”通常很管用，能激励人们纠正行为，但它并不能取代正式的临床诊断。以下内容类似于你的医生或保健师用的分类法。你还可以参考本书的附录一，写下自己的睡眠日记，还可以让其他家庭成员也参与进来，比较几个人的相似之处或不同之处。
目前，官方列出了83种不同的睡眠及昼夜节律紊乱，可分为7大类。正如所有分类方案一样，它并不完美，而且经常要接受修订，因为我们总是知道得越来越多、了解得越来越深。重点在于，在大多数情况下，这种分类并不能说明导致紊乱的机制或问题。下列症状可能源于各种因素，而且这些因素时有交叉，它们也许与大脑内部的变化、工作或休闲的要求、家庭需求、遗传或表观遗传的改变、年龄、精神疾病或躯体疾病的影响有关，也可能与机体对这一切做出的情绪反应和应激反应有关。下面总结了目前常见的7类睡眠及昼夜节律紊乱。
临床诊断的“失眠”通常指入睡困难，或者难以保持理想时长的睡眠。失眠还常常导致白天嗜睡（ 见图4 ）。阿道夫·希特勒就是个臭名昭著的失眠症患者，他会到凌晨时分才入睡。事实上，1944年6月6日同盟国军队在法国诺曼底登陆时，希特勒正在贝格霍夫呼呼大睡。没有元首的批准，他麾下的将军无法向诺曼底派遣增援部队，也没人敢叫醒他，所以他一直睡到了中午。人们普遍认为，这次耽搁挽救了许多人的性命，对同盟国军队的这次登陆意义重大。
失眠是最常见的一类睡眠问题，它的涵盖范围极广。需要强调的是，失眠的原因多种多样，包括压力、工作或休闲的要求、不良睡眠习惯、药物副作用、怀孕、年龄和精神疾病，以及超量摄入咖啡因、尼古丁和酒精。当然，每天24小时、每周7天“连轴转”的社会模式也是原因之一。在第六章中我们会讲到，许多情况下患者都可以采取措施解决失眠问题。还要注意的是，后文列出的若干类睡眠及昼夜节律紊乱都会引起失眠和白天嗜睡。我想强调的是，“失眠”是一个描述性术语，并不说明因果关系。接下来，让我们看一看围绕失眠的一系列问题。
失眠会引起嗜睡和疲乏，区分这两者非常重要。失眠的后果之一是白天嗜睡，但重要的是确定它属于“嗜睡”，而不是“疲乏”。与嗜睡不同，疲乏描述的是疲倦或精力不足的感觉。嗜睡可以通过恢复性睡眠得到缓解。而极度疲乏时，你会毫无动力，提不起精神，疲惫感势不可当，无法通过睡眠加以缓解。疲乏可能是某种严重的潜在健康问题的症状。事实上，新冠肺炎和其他病毒感染的一个主要症状就是疲乏，这种疲乏无法通过睡眠加以缓解，哪怕患者通常会睡得更久。感染新冠肺炎几个月后，有些人仍然在与极端疲乏这种“长期新冠”
作斗争。疲乏可能是某种慢性疾病的重要症状，如果持续感到疲乏，请及时求医。
与失眠有关的另一个重要问题是半夜多次醒来，具体 见图4 。正如第二章提过的，有个“开关”驱动着睡眠/觉醒周期，这个“开关”源于生物钟与睡眠压力的相互作用。这种说法大致正确，但具体机制要复杂得多，因为人类和其他动物的睡眠往往不是一整块的（但我们经常被这样告知）。睡眠可以分两次进行（双相睡眠），甚至可以分多次进行（多相睡眠），每次睡眠之间有短暂的觉醒期。目前尚不清楚这些睡眠模式是如何产生的，但它们引出了非常重要的一点，那就是我们都期望获得“一夜好眠”。中途不醒的一次睡眠（单相睡眠）通常被视为“正常”睡眠（ 见图4 ），但这可能并非“正常”状态。有人认为，由于当今社会每天24小时、每周7天“连轴转”，加上夜晚导致可用于睡眠的时间减少，睡眠才被压缩成了一天一次。在2020年和2021年的新冠疫情期间，由于需要进行自我隔离，很多人有机会睡得更久，结果出现了双相睡眠或多相睡眠。有趣的是，这往往被自我诊断为“睡眠变差”。事实上，这只是睡眠模式不同，并不是睡眠变差。同样重要的是，双相睡眠或多相睡眠对大多数动物来说都是正常现象，对工业革命前的人类来说可能也是如此。
关于“双相或多相睡眠是人类睡眠原初状态”的说法，目前学界尚未达成共识。这种说法最开始脱胎于历史研究和关于双相睡眠的日记记载。罗杰·埃克奇（Roger Ekirch）对此进行了调查，并在著作《一日终焉》（ At Day's Close ）中做了详细介绍。埃克奇从医学文献、法庭记录和日记中收集了许多关于双相睡眠的记载。他发现，有证据表明，在工业化之前的欧洲地区，双相睡眠被认为是正常现象。全家人会在日落后先睡上几个小时，然后在半夜醒来几小时，随后进入第二次睡眠，一直睡到黎明起床。埃克奇发现了许多关于“第一次”和“第二次”睡眠的记载，他在书中引用了15世纪末的祈祷手册，手册中为两次睡眠之间的时段提供了特别的祷文。16世纪法国的一本医生手册则向夫妇们建议，最佳受孕时间不是在结束漫长的一天劳作后，而是在“第一次睡眠之后”，那时他们会“更享受”并“做得更好”。
西班牙作家米格尔·塞万提斯（Miguel Cervantes）在1615年出版的小说《堂吉诃德》（ Don Quixote ）中写道：“堂吉诃德顺应自然，对自己的第一次睡眠相当满意，并不苛求更多。至于桑丘，他从不想要第二次，因为他第一次就从晚上睡到了第二天一早。”然而，从17世纪末开始，双相睡眠的提法越来越少。到20世纪20年代，随着人工照明和现代工业的发展，双相睡眠彻底消失。上述历史文献记载引出了许多实验室研究。受试者处于“12小时光照，12小时黑暗”的人工照明环境下，有机会睡得更久，结果出现了多相和双相睡眠。这是一个很好的例子，说明历史研究和社会科学可以为现代科学研究提供信息。归根结底，在有机会睡得更久的时候，许多人都会恢复多相睡眠。
这就引出了一个重要观点：如果人类睡眠的自然状态是多相的，那我们就需要重新思考“失眠”和夜间睡眠中断的定义。新研究表明，在半夜醒来后，我们很可能可以再次入睡，前提是没有刷社交媒体或做出其他令人提高警觉的行为。关键在于，半夜醒来并不一定意味着睡眠结束。如果你在半夜醒来，最重要的是不要激活应激反应（ 见第四章 ）。不要一直躺在床上，也不要因为无法入睡而越来越沮丧。有些人发现以下做法很管用：从床上爬起来，把灯光调暗，做些令人放松的活动，例如阅读、听音乐，等到犯困了再躺回床上（ 见第六章 ）。既然说到了这个问题……
自我强加的多相睡眠（或称为分段睡眠）热潮是另一个令人困惑的现象。这并不是个好主意。由于双相或多相睡眠可能是许多人的常态，加上快速眼动/非快速眼动周期整晚平均每70—90分钟出现一次（ 见第二章 ），所以有些人出现了一种想法：我们应该给自己强加多相睡眠模式。在具体实践中，这意味着睡眠时间被刻意分为多段，分布在一天24小时之中。主要睡眠时段放在夜间，较短的睡眠时段放在白天。最终结果是，在24小时昼夜周期中，睡眠总时间大大减少。人们提出了许多不同的多相睡眠计划，但都与世界上许多国家的白天小睡或午睡模式截然不同，后两者并不是为了减少总睡眠时间。“超人多相睡眠计划”便是其中之一，它建议人们在一天内平均分配6个20分钟的睡眠时段，从而实现24小时内只睡2小时。“人人多相睡眠计划”则建议人们晚上睡3小时，白天睡3个20分钟，实现在24小时内共睡4小时。倡导者声称，采用这种睡眠模式能让你提高记忆力，提振情绪，更好地回忆梦境，还能让你更长寿。毫不令人意外的是，这一说法并没有得到实证支持。事实上，自我强加的多相睡眠计划以及随之而来的睡眠不足会导致身心健康受损和白天表现变差。简而言之，尽管媒体报道甚嚣尘上，但科学界并不支持这种做法，美国国家睡眠基金会也不推荐这种睡眠计划。
这些是另一类影响重大的问题，可能引起失眠、白天嗜睡和表1列出的问题。这些障碍之所以会出现，是因为昼夜节律系统在调节睡眠这方面发挥着关键作用（ 见第二章 ），其诱因包括光照异常（这很容易矫正，请 见第六章 ）、基因变异，以及一些与重度视障或神经发育障碍（NDD）有关的问题，这些问题目前难以解决或无法矫正（ 见第十四章 ）。图4展示了主要的昼夜节律性睡眠障碍，下面将加以讨论。
睡眠时相前移综合征（ASPD）患者的特点是晚上难以保持清醒，清晨难以保持沉睡。通常情况下，睡眠时相前移综合征患者上床和起床的时间比社会标准早3小时（含）以上。睡眠时相前移综合征与驱动分子级别生物钟的基因发生重大变化存在联系。有些人在老去的过程中也可能出现睡眠时相前移综合征。
睡眠时相延迟综合征（DSPD）与睡眠时相前移综合征相反，特点是入睡和醒来时间比社会标准晚3小时（含）以上。由于需要工作，患者往往在工作日睡眠时间大为减少且白天嗜睡，然后在休息日睡懒觉补眠。睡眠时相前移综合征与睡眠时相延迟综合征可被视为早晨型（早鸟型）和夜晚型（夜猫子型）的极端情况（ 见附录一 ）。接受适时的光照能让上述症状得到明显改善（ 见第六章 ）。睡眠时相延迟综合征与驱动分子级别生物钟的基因发生重大变化存在联系。基因与环境的相互作用会导致青少年、抑郁症患者、精神疾病患者和神经发育障碍患者出现睡眠时相延迟综合征。
此类患者的睡眠/觉醒周期每天都不一样，通常是一天比一天晚。也就是说，患者的生物钟与24小时昼夜周期不同步。这种症状常见于眼睛严重受损和失明的人，或者罹患精神分裂症、神经退行性疾病的人及脑损伤者。每天按照极度严格的时间表睡眠、锻炼和进食，适时接受适量光照，有助于患者的昼夜节律系统与24小时昼夜周期同步。不过，干预措施有时很难实施，无法获得百分之百的成效（ 见第十四章 ）。
这是一种罕见的病症，精神疾病患者或因创伤、脑卒中或肿瘤而脑损伤的人有时会出现这种情况。与非24小时睡眠/觉醒障碍一样，每天按照极度严格的时间表睡眠、锻炼和进食，在清晨接受光照，有助于患者的生物钟与24小时昼夜周期同步。但同理，干预措施很难实施，无法获得百分之百的成效（ 见第十四章 ）。
睡眠/觉醒模式异常有多种成因，包括遗传因素和环境因素。黑色横杠代表工作日和周末的睡眠时间。 “正常”的与昼夜节律同步的睡眠 （对很多人来说可能并非常态）表现为稳定的单次睡眠，约持续8小时，每天入睡和醒来的时间大致相同。由于社会因素，人们在周末可能会稍微晚睡晚起。
睡眠时相前移综合征 的特点是晚上难以保持清醒，清晨难以保持沉睡。通常情况下，患者入睡和起床的时间会比社会标准早3个小时（含）以上。睡眠时相前移综合征有家族遗传性，也常见于老年人。 睡眠时相延迟综合征 的特点是睡眠开始和结束的时间比社会标准晚3个小时（含）以上。这往往导致患者在工作日睡眠时间大大减少，在休息日睡眠时间延长。睡眠时相前移综合征和睡眠时相延迟综合征可被视为早晨型（早鸟型）和夜晚型（夜猫子型）的极端情况。睡眠时相前移综合征和睡眠时相延迟综合征不仅仅是睡眠/觉醒模式的转变，还会导致身心健康受损，因为它们会与社会压力或个人偏好的睡眠计划发生冲突。睡眠时相延迟综合征也具有家族遗传性，常见于青少年以及抑郁症患者、精神疾病患者、神经发育障碍患者。 非24小时睡眠/觉醒障碍（自由运转） 指一个人每天的睡眠时段持续提前或延迟。由于大多数人的生物钟都比24小时略长，因此这种病症通常的模式是每天的睡眠/觉醒时间越来越晚。不过，这种自由运转模式也可能与此恰恰相反——每天睡眠时间越来越早（尽管这相当罕见）。自由运转模式常见于以下个体：眼睛缺失者、自然光照不足者、精神疾病患者、神经发育障碍患者和神经退行性疾病患者。 失眠 指一个人即使有机会睡觉，也难以入睡或难以保持沉睡。失眠常常引起睡眠减少（睡眠不足），其诱因多种多样，包括昼夜节律紊乱。据报道，美国前总统比尔·克林顿患有失眠症，并将自己的心脏病发作部分归咎于失眠引起的疲乏。失眠常见于老年人、痴呆症患者、抑郁症患者、精神疾病患者、神经发育障碍患者［比如注意缺陷与多动障碍（ADHD，俗称多动症）患者］、神经退行性疾病患者和代谢综合征患者。 睡眠片段化或节律缺失 常见于缺少有效生物钟的个体，例如下丘脑肿瘤患者。这也是重度痴呆症患者、重度精神疾病患者、重度神经发育障碍患者、重度神经退行性疾病患者和重度代谢综合征患者的一大特征。了解上述昼夜节律异常的基础知识是开发新药物以治疗上述病症的基础（ 见第十四章 ）。
这是一系列可能引起失眠的呼吸问题，其中最为人熟知的是长期打鼾和阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）。这些病症可能酿成真正的大问题。正如英国当代著名作家安东尼·伯吉斯（Anthony Burgess）所说：“你大笑，世界陪你欢笑；你打鼾，只好孤枕独眠。”
阻塞性睡眠呼吸暂停相当常见，成因是喉部肌肉松弛，妨碍睡眠时的正常呼吸。这些喉部肌肉支撑口腔上壁（软腭）的后部，包括悬雍垂（俗称“小舌头”）、扁桃体和舌头。所谓的悬雍垂，就是悬在软腭上方的那块三角形组织（吞咽时悬雍垂会移动，有助于防止食物和液体进入鼻腔）。在阻塞性睡眠呼吸暂停发作期间，喉部肌肉会放松，导致吸气时呼吸道变窄或闭合，结果是呼吸中断10秒或更久。这时血液中的氧气浓度降低，二氧化碳积聚。对成年人来说，阻塞性睡眠呼吸暂停的常见原因是肥胖。也有证据表明，随着年龄的增长，我们的舌头会积聚更多脂肪。这使得舌头变重，更容易后翻并压住呼吸道。酒精也会放松喉部肌肉，增加阻塞性睡眠呼吸暂停发作的风险。男性罹患阻塞性睡眠呼吸暂停的概率比女性高出50%。肥胖引起的病症，例如甲状腺功能减退以及女性的多囊卵巢综合征，都与阻塞性睡眠呼吸暂停存在联系。阻塞性睡眠呼吸暂停的常见症状包括打鼾、睡眠时呼吸停止、夜间频繁醒来、醒来时口干或喉咙痛、晨起头疼和白天嗜睡。阻塞性睡眠呼吸暂停发作时，患者呼吸停止，血液中的二氧化碳浓度上升，大脑检测到氧气不够后触发唤醒，这时患者就会醒来并大口喘息。阻塞性睡眠呼吸暂停可能非常危险，尤其是会导致心脏和高血压问题恶化。一些研究表明，阻塞性睡眠呼吸暂停患者更容易出现眼部疾病（例如青光眼）和视神经损伤。阻塞性睡眠呼吸暂停也会提升脑卒中和心脏疾病发作的风险。这里说的心脏疾病包括： 心动过缓 ，也就是心跳过慢； 室上性心动过速 ，也就是心脏突然比正常情况下跳得快得多； 室性心动过速 ，也就是心脏下腔（心室）跳得过快，无法有效泵血，身体得不到足够的氧气；以及 心房颤动 ，也就是心律不齐，经常心跳过速。所有这些症状都会增加罹患痴呆症的风险。另一个问题是，全身麻醉和某些苯二氮䓬类安眠药（ 见第六章 ）会放松上呼吸道，可能导致阻塞性睡眠呼吸暂停恶化，增加全麻手术的风险。好消息是，在大多数情况下，用机器设备持续轻柔地将空气送进呼吸道，能够轻松治疗阻塞性睡眠呼吸暂停。这种设备称为“持续气道正压通气（CPAP）呼吸机”。对于一些人来说，使用这种设备可能需要一个适应过程。但对大多数人来说，它们可以解决阻塞性睡眠呼吸暂停引起的失眠问题。因此，如果你的鼾声大到干扰自己或别人睡觉，如果你醒来时大口喘息或感到窒息，如果枕边人注意到你睡觉时呼吸出现间歇性停顿，如果你会在工作甚至开车时睡着，那就请及时求医，接受正当的诊断和治疗。你不妨试着做一做爱泼沃斯嗜睡量表，这份简单的在线问卷能帮你评估白天的嗜睡程度。研究人员普遍认为，治疗阻塞性睡眠呼吸暂停能够预防许多严重的机动车事故。除了阻塞性睡眠呼吸暂停，还有许多与睡眠有关的呼吸障碍，请接着往下读。
中枢型睡眠呼吸暂停（CSA）类似于阻塞性睡眠呼吸暂停，但不是实实在在的障碍物阻挡了呼吸道，而是大脑停止向调节呼吸的肌肉发送信号，或者发送异常信号。脑卒中或影响后脑（对呼吸非常重要的脑部区域， 见图2 ）的其他病症，例如交通事故造成的脑部创伤，都会引起中枢型睡眠呼吸暂停。
这类病症的起因是肺泡通气量不足，导致血液中二氧化碳浓度上升。肥胖、基因变异、药物（例如阿片类药物和苯二氮䓬类药物）和感染都可能引起睡眠相关低通气疾病。肥胖低通气综合征（OHS）也称为“匹克威克综合征”，得名于英国作家查尔斯·狄更斯（Charles Dickens）1837年出版的小说《匹克威克外传》（ The Pickwick Papers ）中的人物乔。给疾病起刻薄的绰号一直是医学界的一大特色。你可以翻一翻《匹克威克外传》的原版插图，可怜的乔有许多后来被归为肥胖低通气综合征的症状，包括过度肥胖和睡眠呼吸暂停，白天感到困倦或疲乏，手指、脚趾或腿部肿胀或呈青紫色（也称为发绀），以及由于血液中二氧化碳浓度高而晨起头疼。匹克威克综合征患者也被称为“紫肿型”，指一个人脸色青紫、体重超标、呼吸急促并可能有慢性咳嗽。“紫肿型”往往与“红喘型”形成对照，后者指身体瘦弱、呼吸急促、脸色粉红的人。这是一个古老的说法，用来描述如今所说的重度肺气肿。归根结底，“紫肿型”和“红喘型”都属于慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者，这些人的睡眠无一例外受到极大的干扰。
这类病症指睡眠期间血液中含氧量低于正常值，可能是若干种疾病（包括肺动脉高压，也就是肺动脉血压升高，或神经退行性疾病、脑卒中甚至癫痫）的一种症状。
这是一类相当“有趣”的病症，患者即使夜间睡眠正常，并没有难以入睡或难以保持沉睡（没有失眠），也会出现严重的白天嗜睡，最常见的表现形式是 发作性睡病 。据估计，美国每2 000人中就有一人患有发作性睡病。因此，美国约有20万人患有发作性睡病，而全世界约有300万人。发作性睡病的严重程度不同，据估算，只有25%的发作性睡病患者得到了正式诊断，因为只有当病情非常严重的时候，人们才会选择求医。发作性睡病会导致一个人在不适当的时间突然入睡，因为大脑无法正常调节睡眠/觉醒周期。结果往往是白天过度嗜睡，一整天都感觉昏昏欲睡，难以集中注意力或保持清醒。有些发作性睡病患者可能在毫无预警的情况下突然睡着并伴有 猝倒 ，即暂时失去对肌肉的控制，导致昏倒在地。大笑、愤怒等情绪都可能触发这种猝倒。不过，其他发作性睡病患者也可能出现 睡眠瘫痪症 ，也就是在醒来或入睡时暂时无法移动或说话。发作性睡病还可能引起多梦，出现 入睡前幻觉 （入睡时多梦）或 醒后幻觉 （醒来前或醒来过程中多梦）。
发作性睡病的成因相当复杂。在某些情况下（我强调只是“某些”），发作性睡病是由于缺乏脑神经递质食欲肽（也称为下丘脑外侧区分泌素）引起的，食欲肽的作用通常是刺激觉醒状态。缺乏食欲肽似乎是由自身免疫引起的。免疫系统会攻击下丘脑中分泌食欲肽的细胞，甚至攻击对食欲肽做出反应的细胞。有研究人员提出，某些类型的发作性睡病源于自身免疫。支持这种说法的证据是，接种Pandemrix流感疫苗的人患发作性睡病的风险增加了。Pandemrix是一种甲型H1N 1流感病毒疫苗，针对2009年疫情开发生产，在欧洲若干个国家使用。该疫苗使用的佐剂（佐剂是添加进疫苗的物质，用于增强人体对该疫苗的免疫反应）似乎在少数人身上引起了过度的免疫反应，概率约为1/52 000。这类佐剂目前已不再使用，其他H1N 1流感疫苗则不会引起发作性睡病。这一出人意料的悲惨事件让我们汲取了经验，在研发新疫苗（例如新冠疫苗）时格外注意。虽然目前发作性睡病还无法治愈，但可以用莫达非尼等药物控制病情。这类药物属于处方药，用于提高白天的警觉性并减少白天嗜睡，效果非常显著。除了发作性睡病患者，希望“提高”警觉性的人也经常服用莫达非尼，它被称为“世界上第一款安全的健脑药”。目前尚不清楚短期或长期服用莫达非尼会有什么副作用，因此不建议为了提高警觉性而在网上购买这种药物。
睡眠异态是一系列五花八门的睡眠障碍，涉及入睡、睡眠中或醒来时不愉快的体验。睡眠异态可能包含异常的动作、行为、情绪、感知或梦境。许多情况下，事件发生时你可能仍在睡眠之中，被人问及时往往对事件毫无记忆。睡眠异态有各种不同的类型，包括：
这是指你在醒来时或醒来后不久表现得迷茫困惑。你可能会言语迟缓、思维混乱、记忆力差、头脑发蒙。当有人试图唤醒你，尤其是你从慢波睡眠中醒来时，很容易出现这种情况。
也称为“梦游症”，指你起床四处走动，与此同时仍在睡觉。你可能会说话，通常双眼睁开，表情困惑呆滞。梦游时的行为可能相当无礼或古怪，例如在妈妈的购物篮里小便，（显然）我小时候这么做过好几次！你可能会移动家具或爬出窗户。梦游最常发生在慢波睡眠期间。如果你遇到梦游的人，最好慢慢将其引回床上。梦游的人可能会自然醒来，发现自己身在陌生之处，也可能回到了床上，但完全不知道发生了什么事。
也称为“夜惊症”，典型症状是从床上坐起，尖叫或大喊，可能出言不逊，表情惊恐。睡惊症通常也在慢波睡眠期间发作。如果你的孩子或枕边人睡惊症发作，最好的处理方式是保持冷静（尽管眼前的一幕看起来很可怕），等他们平静下来。除非对方身处险境，否则不要与他们互动。对方睡惊症发作时，你不该试着唤醒他们。他们可能会认不出你，如果你试着安慰他们，他们反而会更加激动不安。第二天早上，对方可能想不起昨晚发生的事，但不妨跟他们聊一聊，弄清他们是不是在担忧什么，因为焦虑和压力会触发睡惊症。
睡眠相关进食障碍（SRED）表现为总是在夜间醒来后强迫性暴饮暴食，这个过程可能只会持续10分钟，但几乎每天晚上都会发作，一晚可能发生若干次。第二天早上，患者可能想不起暴饮暴食的事。患者在发作期间遭阻止往往会愤而反抗。
快速眼动睡眠行为障碍指在快速眼动睡眠期间，你会将栩栩如生的梦境付诸实践。通常来说，身体在快速眼动睡眠期间处于肌肉麻痹状态（ 见第二章 ），但快速眼动睡眠行为障碍患者的这种肌肉麻痹状态会解除，因此患者做梦时伴随大量动作，甚至可能出现暴力行为。正如前面提到的，某个忠诚的丈夫在梦中误以为妻子是闯入者，攻击甚至杀死了妻子（ 见第二章 ）。如果谋杀发生在快速眼动睡眠行为障碍发作期间且犯人被诊断为快速眼动睡眠行为障碍，那他可能被无罪释放。快速眼动睡眠行为障碍不该与梦游混淆。梦游者通常处于慢波睡眠状态，不会将做的梦付诸实践。从快速眼动睡眠行为障碍发作中醒来时，患者往往能清晰回忆起梦中生动的细节。快速眼动睡眠行为障碍预示着更严重的病症。大约一半患者的快速眼动睡眠行为障碍在10年内会发展成帕金森病或痴呆症。这背后的机制可能是生成并释放多巴胺的神经元减少，导致大脑中的神经递质多巴胺水平发生改变。
这是指在入睡或从睡眠中醒来时（后者更常见），你头脑清醒，但身体无法动弹。在快速眼动睡眠期间，身体处于肌肉麻痹状态，但睡眠瘫痪症发作时，肌肉麻痹状态在醒来后持续存在。你可能无法说话，或者无法移动胳膊、双腿或身体。你完全能意识到周围发生的事，一次发作可能持续几秒或几分钟。睡眠瘫痪症可能很吓人，但不会造成伤害，大多数人一生中只会发作一两次。不过，为了降低睡眠瘫痪症发生的概率，请确保你拥有足够的睡眠，并保持良好的睡眠习惯。对此，我将在第六章加以讨论。
这是指睡觉时不由自主地磨牙或咬紧牙关，通常与压力或焦虑有关。有些人会感觉面部疼痛、下颌疼痛或头痛。如果症状严重且持续时间长，牙齿可能遭到磨损。使用医用牙套是一种解决方法，它可以将上下牙隔开。
除此之外，睡眠异态还包括： 梦语症；睡眠相关幻觉 ，即感觉非常真实的虚幻体验；频繁 做噩梦 ，无法一夜好眠，往往会导致失眠； 尿床（夜间遗尿症） ，在儿童身上十分常见，也就是在睡眠过程中意外排尿。
这一系列不同的睡眠异态主要是神经性的（发生在脑内），许多因素都会增加这些症状出现的风险。有些人压力大的时候更容易梦游或出现其他睡眠异态。梦游或尿床往往发生在儿童时期，通常会随着年龄增长逐渐消失。如果患者有梦游或睡惊症的家族史，那也可以是遗传因素在发挥作用。大约80%的 创伤后应激障碍 （PTSD）患者在遭受创伤3个月内会做噩梦，梦中会出现创伤相关场景。做噩梦也是服用某些药物常见的副作用，例如抗抑郁药和某些降压药。因此，请注意查阅药物说明书。酗酒或服食麻醉药物的人也更容易出现梦游、睡惊症和其他睡眠异态。
睡眠相关运动障碍（SRMD）指一系列相对简单、刻板的运动，这些运动会干扰睡眠并引起失眠。最常见的是 不安腿综合征 （RLS），患者会出现难以克制的冲动，想要不停活动双腿，这种感觉在晚上或夜间会加剧。不安腿综合征还会引发腿部和手臂不自主抽动，这种症状被称为“ 睡眠周期性肢体运动障碍 ”。不安腿综合征的症状从中度到重度不等，可能每天都会发作，也可能不常发作。重度不安腿综合征令人非常痛苦，患者本人乃至枕边人都不堪其扰。大多数情况下，不安腿综合征并不存在明显成因，但一些神经科学家认为，神经递质多巴胺可能在其中发挥了作用。多巴胺也与快速眼动睡眠行为障碍有关。很多孕妇患有周期性肢体运动障碍，导致睡眠质量变得很差，但分娩后不久病症就会消失。一些研究表明，帕金森病（多巴胺缺乏引起的疾病）患者更有可能出现不安腿综合征。在某些情况下，不安腿综合征是由潜在的健康问题引起的，例如缺铁。研究证明，在某些情况下，服用各类补铁的保健品有助于减轻病情。肾衰竭也可能引起不安腿综合征。
为了完整起见，我加上了最后这一类。这些睡眠问题无法完美“归入”其他六类，归入这一类是没有办法的办法！例如， 环境性睡眠障碍 就属于这一类。它指的是由环境问题引起的睡眠障碍。所谓的“环境问题”，可以是飞机或道路交通噪声，甚至是烟草燃烧的烟雾等。这些环境因素会扰乱睡眠，可能导致失眠和白天嗜睡。这些睡眠异常也可能由未经诊断的神经系统疾病引起，这类疾病往往极其罕见或相关研究极少。
1. 我怎么知道自己是不是有某种睡眠障碍？
从自己、伴侣或家庭成员身上，你最有可能发现如下症状：白天极度困倦或疲乏；早晨难以醒来；白天难以保持清醒，就连开车或工作时也昏昏欲睡；情绪多变或易怒；每周有若干次难以入睡；难以整夜保持沉睡；鼾声响亮，可能吵醒自己或枕边人；醒来时经常头痛或喉咙发干。利用上述信息和睡眠日记（ 见附录一 ），你可以更好地了解自己可能患有的睡眠及昼夜节律紊乱的类型。请以上述信息为基础，与医生进行讨论。
2. 我醒来时眼睛里的眼屎（“沙子”）是怎么回事？
睡魔（奥列·路却埃
）是西欧和北欧民间传说中的人物，他会把神奇的沙子撒进人们眼睛里，让人们入睡并做美梦。世界上当然不存在睡魔，但我们早上醒来时，眼角经常会有“眼屎”或“沙子”，医学术语是“水状分泌物”
。这种分泌物是一种混合物，包含黏液、眼球表面死去的细胞、油脂和睡眠过程中眼睛分泌的泪水。白天，我们会眨眼和分泌泪水，冲刷掉这些“碎屑”并润滑眼球。但我们睡觉的时候不眨眼，所以这种水状分泌物会聚在眼角，让你感觉就像眼睛里有沙子。也有研究人员推测，在快速眼动睡眠期间，眼球之所以来回摆动，就是因为在睡眠期间机体无法眨眼，于是通过这种方式让眼球保持润滑。这种水状分泌物如果呈黄绿色，那就可能是感染的迹象。如果这种情况持续出现，请及时求医。
3. 我觉得我有睡眠障碍，但医生只给我开安眠药，我该怎么做？
这个问题十分常见，它之所以出现，有三个关键因素。首先，你的医生可能没有接受过多少睡眠和昼夜节律医学方面的培训，不知该如何为你提供建议。其次，对你的医生来说，药物治疗的选择极其有限。在许多情况下，开安眠药是当前唯一的选择。安眠药在短期内可能很管用（ 见第六章 ）。最后，除了安眠药之外，其他可供选择的治疗方案，例如失眠症的认知行为疗法（CBTi），需要专业医师进行一对一的治疗。这类专家数量极少，许多医疗体系不具备治疗所需的条件。不过，我们可以采取一些措施改善自己的睡眠状况。就像饮食和锻炼能促进健康一样，良好的睡眠习惯也能改善睡眠状况，这是第六章的主题。
4. 很多人都说“卡瓦胡椒”能促进睡眠和放松。有什么证据能支持这个说法吗？
卡瓦胡椒广泛分布于太平洋群岛，波利尼西亚、夏威夷、瓦努阿图和美拉尼西亚等地的众多岛民都食用之。该植物的根茎被用于制造有镇静和麻醉作用的饮料，其中的活性成分称为“卡瓦内酯”。有趣的是，卡瓦内酯似乎能调节大脑中γ-氨基丁酸（一种抑制性神经递质）受体的活性，苯二氮䓬类药物和Z类药物也有类似功效。苯二氮䓬类药物包括地西泮，药品商标名称为“安定”（Valium）；氯氮卓，药品商标名称为“利眠宁”（Librium）；阿普唑仑，药品商标名称为“赞安诺”（Xanax）等。Z类药物包括佐匹克隆、扎来普隆和唑吡坦等
。关于这些药物和其功效，我具体将在下一章讨论。卡瓦胡椒提取物饮料在澳大利亚、新西兰、美国和欧洲都很流行，能够促进放松和睡眠。一份针对2003年前发表的论文的重要文献综述得出结论（尽管它年代有些久远）：“与安慰剂相比，卡瓦胡椒提取物似乎是治疗焦虑症的有效选项。各项研究得出的数据表明，卡瓦胡椒提取物对短期治疗（1—24周）相对安全，不过还需要更多信息支持。有必要对卡瓦胡椒的安全性（尤其是长期服用）进行进一步的严格调查。”以大鼠为对象的研究也表明，卡瓦胡椒提取物能够改善睡眠紊乱的动物的睡眠状况。尽管这么说还为时尚早，但卡瓦内酯在不久的将来也许能对睡眠有所助益。
