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不同凡响的发现需要不同凡响的证明。
——卡尔·萨根（Carl Sagan），
美国天文学家、宇宙学家
公元前4世纪的古希腊哲学家柏拉图认为，我们之所以能看见东西，是因为光线从眼睛里射出，照亮了物体。这就是视觉的“发射论”。尽管这在今天看来相当怪异，但直到16世纪初，这都是欧洲人对眼睛运作方式的普遍看法。古希腊哲学家亚里士多德（公元前384—前322）以最早驳斥发射论而闻名。他支持“入射论”，也就是眼睛接收光线，而不是将光线射向外界。只可惜，这个相当有道理的古代理论并没有被当时的人们接受。就连著名画家达·芬奇在15世纪80年代时也支持发射论，直到在15世纪90年代解剖眼睛后才转而支持入射论。以哈桑·伊本·艾尔-海什木［Hasan Ibn al Haytham，即西方人所称的“阿尔哈森”（Alhazen），生活在965年至1040年］为代表的阿拉伯医师进行了早期观察，记录了瞳孔在不同光照强度下的扩张、收缩情况，以及眼睛会遭到强光损伤。海什木利用这些观察结果正确论证了光是进入眼睛，而不是从眼睛里射出。
16世纪初以后，科学界再也没有认真考虑过发射论，但这个观点并没有消亡。2002年发表的一项研究显示，美国大学生普遍存在根深蒂固的误解，认为视觉过程涉及眼睛发出光，这与柏拉图的发射论一致。为什么会这样呢？在没有后天习得的知识作为补充的情况下，似乎所有人都会根据自身经验和零散事实来解释新问题。这可能就是为什么约有十分之一的人仍然相信地球比太阳大。在没有接受过教育的人眼里，太阳看起来更小，而这也符合个人经验。我想说的是，在最初试图解释某个新问题时，我们会借鉴各种各样的个人经验。从本质上来说，我们都存在偏见。科学家的“优秀程度”取决于面对新知识时抛弃成见的速度。本章说的是眼睛如何调节昼夜节律。正如我们即将看到的，为了弄清眼睛是如何调节昼夜节律的，我们必须抛开长期以来对“眼睛如何运作”的先入为主的观念与信条。
我们在前面讨论过，对于任何生命形式来说，昼夜节律都有一个最显著的特点：周期并不是准确的24小时。昼夜节律的“周期”要么比24小时稍短，要么比24小时稍长。这一点很容易在小鼠等动物身上得到验证。如果把小鼠放在恒定的黑暗环境中，再给它一个跑轮，那么它的跑轮活动就会呈现出昼夜节律，这个周期稍短于24小时。也就是说，在恒定黑暗条件下，小鼠每天会提前几分钟（相对于以24小时为周期的外界）开始及结束活动周期。在此我想提一句，这种“生物日”偏差现象被称为“自由运转”（ 见图4 ）。自由运转节律为我们提供了重要证据，证明昼夜节律确实存在——它们在恒定条件下持续存在，周期比24小时稍长或稍短。如果这种节律是由地球24小时自转产生的某些未知地球物理信号驱动的，那么生物节律应该恰好是24小时，或者更准确地说，应该是23小时56分4秒。
20世纪60年代至70年代，研究人员将人类置于半恒定条件下，记录他们的自由运转节律。那些实验表明，人类的生物钟约为25小时。最近的研究纠正了一些实验方法上的问题，证明大多数人的生物钟比24小时稍长（长出10分钟左右）。出于某些我们尚不完全了解的原因，人类等昼行性动物在恒定黑暗条件下自由运转节律往往比24小时长，而小鼠等夜行性动物的自由运转节律则比24小时短。这种现象甚至有个名称：阿塑夫似昼夜节律规律。问题在于，如果缺少了每日重置，我们每天起床和入睡都会推迟10分钟，体内生物钟很快就会出现偏差，与外界环境的昼夜周期不同步。这种严重的内外时钟不匹配现象，最为人熟知的表现形式是“时差”。搭乘飞机穿越多个时区后，体内生物钟会与当地时间不符，旅行者会想要在错误的当地时间睡觉或吃饭。不过，只要在当地待的时间足够长，我们就能“追”上新时区。那么，这具体是怎么做到的呢？
对于包括人类在内的大多数动植物来说，生物钟与昼夜周期保持一致或“同步”的最重要信号是光照，尤其是日出和日落时的光照。之所以如此肯定，是因为人类和其他哺乳动物如果出现视力障碍，那么这种重置就会被阻断：因事故、遗传或战斗失去视力的人对时间的感知会出现偏差，他们在某段特定时间内能在大致适当的时间起床和入睡，接下来则会出现偏差，想要在错误的时间睡觉、吃饭或活动。这些人的体验类似“时差”，但永远无法倒过来。我将在第十四章中再次探讨这个话题。不过，为了让你了解这有多难熬，我想让一位在战斗中失去双眼的人现身说法，他曾参与我们的一项研究：“我不知该怎么办才好，每天入睡和醒来的时间都不固定，经常在白天犯困，夜里却睡不着。我感觉越来越孤立，跟家人和朋友关系越来越远。”
我要强调一句，视力障碍会阻断光照调节生物钟。但在1998年，美国康奈尔大学医学院的研究人员在顶级科学期刊《科学》杂志上发表了一篇报告，称用强光照射腘窝处的皮肤能改变体温变化和褪黑素分泌的昼夜节律。这引起了媒体一片哗然。那篇论文被《科学》杂志评为当年最重要的研究之一，两种治疗睡眠障碍的专利疗法也应运而生。许多研究人员都对这项研究表示怀疑，并对研究结果提出了疑问，主要原因是实验已经证明人类的视力障碍会阻断光照对生物钟的影响。但万一我们遗漏了什么因素，或者客观视角被先入为主的观念扭曲了呢？随后，科学研究方法开始发挥作用，世界各地的其他研究小组试图用各种方法重现上述发现。2002年的一项研究精准重复了最初的实验，但在耗费了数十万美元和若干年的科学家人力之后，这些努力全都以失败告终——在腘窝处施以光照并不会改变昼夜节律系统。如今学界普遍认为，最初的研究发现是由于研究方法有误，比如受试者腘窝处接受光照时，其躯干也暴露在光照之下，而不是处于完全黑暗的环境中。然而，出于我无法理解的原因，这项研究从未被正式撤回（这是正式程序，科学出版物一经发表，若被发现存在错误或欺诈，就会被撤回）。很多人都记得最初的研究，但不知道后续研究未能重现上述发现，而媒体往往不会报道负面的研究结果。这导致直到20多年后还经常有人问我：“那么，腘窝处的那些感光细胞呢？”
虽然眼睛能检测用于调节生物钟的光线，但研究人员并不清楚光线是如何被检测到的。这成了我的心病。截至前不久我们开展研究之时，科学界都认为眼睛已经被彻彻底底研究过，是人体之中人们了解最透彻的器官。经过多年的艰辛研究，研究人员已经能解释人是怎么看东西的：眼睛里有一个叫作“视网膜”的分层结构，会检测并处理光线。视网膜的第一层由视细胞组成，又称为“光感受器”，包括视杆细胞、视锥细胞两类。这些细胞检测环境中物体反射的光，将信号传递给视网膜内层的细胞，后者将上述信号组合成粗略的图像。视网膜的最后一层由神经节细胞组成，其作用是整合来自视网膜的所有光信息。视网膜好比一张地毯，视杆细胞和视锥细胞是地毯上的绒毛，视网膜内层和神经节细胞则是地毯织物或衬垫。神经节细胞的突起形成了视神经，将光信号从眼睛传送至大脑。随后，大脑在脑后端枕叶的视觉皮层中构建图像（ 见图2 ）。如果头部遭到撞击，枕叶中的细胞就会震动，发出随机的电脉冲，大脑会将其解读为“闪光”，这就是为什么人在头部遭受撞击后会“眼冒金星”。人眼中大约有1亿个视杆细胞和视锥细胞，还有100万个神经节细胞，我们可以借此得知有多少光信号从视杆细胞和视锥细胞“输送”到神经节细胞并在这个过程中得到处理。问题是，研究人员普遍用目前已知的人眼运作原理来解释“我们怎么看东西”，所以自然而然会提出假设，认为视杆细胞和视锥细胞将光信号传给了生物钟。然而，这个假设是错误的。
令人惊讶的是，检测明暗周期并不需要用到视网膜中的视细胞，也就是视杆细胞和视锥细胞。眼睛中存在第三类感光细胞（光感受器）。这一发现来自我心中的一个简单却百思不得其解的疑问：生成外界图像的视杆细胞和视锥细胞进化得如此精妙，怎么可能同时用于提取时间信息？为了让视觉发挥作用，视网膜必须捕获光线，然后在转瞬之间忘掉这段经历，准备好迎接下一幅视觉图像。如果没有这种极其迅速的“抓取并遗忘”的过程，我们的世界就不会是一系列清晰的图像，而会是明暗不同、色彩不一的模糊图像。而关键在于，生物钟的运转并不需要清晰的图像。恰恰相反，昼夜节律系统只需对黎明和黄昏前后的总体光照量有个大体印象，这种光环境的总体变化发生在数分钟乃至数小时之内。于是，我提出了这个简单的问题：“眼睛如何同时用于视觉感知和生物钟调节？”
带着这个问题，我带领的团队在20世纪90年代对小鼠进行了一系列研究。那些小鼠存在基因突变，导致视杆细胞和视锥细胞无法发育或无法发挥正常功能，因此完全看不见东西。当时，其他研究人员也在研究那些小鼠，试图弄清人类眼病的遗传基础。我们则用那些小鼠来研究视杆细胞和视锥细胞缺失造成的失明是否会影响昼夜节律与外界明暗周期同步（光同步）。经过近10年的细致研究，通过观察拥有不同类型遗传疾病的小鼠，我们激动地发现，缺失视杆细胞和视锥细胞的失明小鼠仍然能完全正常地调节昼夜节律。这些小鼠不仅能实现光同步，而且对光同样敏感。但当它们的眼睛被遮住后，光同步消失了。因此，缺少视杆细胞和视锥细胞的小鼠是“眼盲”，但显然不是“时盲”。在这些数据的基础上，我们提出了一个猜想：眼睛里还存在另一种感光细胞，它们与视杆细胞和视锥细胞完全分开，检测用于调节生物钟的光。令我大吃一惊的是，这个说法最初遭到了视觉研究领域众多学者不加掩饰的蔑视。有一次我做相关的科学演讲时，一名听众大喊“胡说八道”，然后愤而离席。还有一次，一位学者愤怒地大吼：“你是想说，我们研究眼睛研究了150年，竟然都遗漏了一整类感光细胞？”我最初的资助申请惨遭驳回，原因是我们的研究结果“令人难以置信”。还有一个驳回理由让我苦不堪言：“既然大家都知道感光细胞在腘窝处，那福斯特为什么还要在眼睛里寻找新的感光细胞？”那段时期极其难熬，我买了很多彩票，试图为我的研究提供资金。只可惜，在这方面我同样不走运。不过，那段经历让我深刻体会到了科学研究方法的优缺点。优点在于，科学进步需要压倒性的证据，并得到其他科学家的验证，这就是为什么科学研究绝不会是孤独的求索。但科学研究方法的缺点在于，它通常存在抗拒变化的固有阻力，可能会阻碍进步甚至扼杀创新。我们面临的挑战是如何在全新的科学进步与根深蒂固的教条之间找到平衡。我们应对教条的方法是做更多实验，拿出更多数据，也正是这一点最终扭转了学界的态度。《科学》杂志发表了我们的两项关键研究成果。在此之后，我们的研究进展迅速。
我本科读的是动物学，因此一直热衷于“比较研究法”，也就是通过比较两个物种的特征来了解其中一个物种的某些方面。在弗吉尼亚大学工作时，我主要研究鱼类、蜥蜴和小鼠。有一次，路易斯安那的“蛇人”丹
给我们寄来了一些安乐蜥，我们当时正在研究这种蜥蜴。不幸的是，包裹寄到夏洛茨维尔的邮局时，装安乐蜥的盒子散架了，蜥蜴纷纷夺路而逃。那些美丽且无害的小家伙把邮局工作人员吓得够呛，他们还以为是毒蛇呢。夏洛茨维尔的邮局被迫关闭了几个小时，直到蜥蜴通通被抓回来。如果你去过美国佛罗里达州，也许看见过那种蜥蜴穿过小路，蹿上大树。始于弗吉尼亚大学的鱼类研究工作在我回到英国后仍在继续推进。我们的研究发现与本书讲述的故事紧密相关。实验表明，鱼眼中存在一种“新型感光分子”，那是一种感光色素，它不存在于视杆细胞和视锥细胞中，而是存在于眼睛的其他细胞中，包括神经节细胞（这些细胞的突起形成了视神经）。我们在鱼眼里发现了一种过去不为人知的感光细胞。这一发现极其重要，因为如果鱼类的眼睛里存在新型感光细胞，那么推测“哺乳动物也可能存在类似系统”就不是异想天开了。比较研究法为我们提供了“概念证明”，让证明眼睛里存在另一类感光细胞有了可行性。但哺乳动物不是鱼类，视觉研究领域仍对我们提出的假设表示怀疑。不过，我们的研究工作终于被当作一回事了，另一些研究人员开始对此感兴趣，加入了寻找这些新型感光细胞的行列。最后，他们对大鼠的研究和我们对小鼠的研究显示，有一小部分视网膜神经节细胞会对光做出直接反应。我们将这些新型感光细胞称为“光敏视网膜神经节细胞”，简称pRGC。随后，我们的研究小组和世界各地的其他研究小组开展了一系列实验，证明每100个神经节细胞中就有一个是光敏视网膜神经节细胞。它们在眼睛里结成了一张“光敏网”，捕捉从四面八方射来的光，测量总体环境亮度。但进一步的研究工作显示，光敏视网膜神经节细胞的光敏特性基于一种新发现的对蓝光敏感的分子（感光色素），这种分子被称为“黑视蛋白”，简称OPN 4。这种感光色素最初由伊格纳西奥·普罗文西奥（Ignacio Provencio，昵称“伊基”）从青蛙和蟾蜍皮肤中的光敏色素细胞“黑色素细胞”中分离出来，所以被称为“黑视蛋白”。这个名称被沿用了下来，可惜人们经常把它与大脑中松果体分泌的激素“褪黑素”弄混。伊基是我指导的第一位博士生，也是他把我介绍给了“蛇人”丹。伊基一直是个大好人，如今在弗吉尼亚大学担任教授，那是我们最初一起工作的地方。
通过若干关键实验，我们的团队证明了黑视蛋白和光敏视网膜神经节细胞对蓝光最敏感，所有动物（包括人类）都是如此。但为什么会这样？答案似乎与它们的作用——检测黎明/黄昏的光线——有关。在白昼，自然光横跨整个可见光光谱（从紫光到红光）。但随着太阳落山，红日消失在地平线之下，不同颜色（波长）的光遇到大气中的微粒后发生散射，导致地平线附近黄光和红光偏多，而整个天穹蓝光偏多。黄昏时，大气中的微粒就像一面棱镜，将不同波长的光分开。黎明时也会出现同样的现象。太阳从地平线升起时，蓝光被散射后布满天穹，红光和橙光则多在地平线附近。我们认为，光敏视网膜神经节细胞之所以对蓝光最敏感，是因为黎明和黄昏时分天空中主要是蓝光。这使光敏视网膜神经节细胞成了理想的黎明/黄昏“检测器”。事实与假设基本相符，但我们还不能百分之百确定。
直到1987年，学界都普遍认为，人类的昼夜节律跟着“社交线索”
走，例如什么时候吃饭，什么时候与别人互动。之所以存在这种观念，部分原因在于早期对人类的研究没有发现光对昼夜节律同步的影响。但如今我们知道，与小鼠等其他动物相比，人类的昼夜节律系统对光很不敏感。低至0.1勒克斯的光就能调节小鼠的昼夜节律系统（
见图3
），但这种强度的光对人类毫无效果。图3展示了环境中大致的光照强度，以及视杆细胞、视锥细胞和光敏视网膜神经节细胞对光的不同敏感度。
与小鼠和其他啮齿类动物相比，人类对光的敏感度要低得多，这可能是昼行性哺乳动物与夜行性哺乳动物的区别之一。昼行性哺乳动物整个白天都暴露在光照下，而夜行性哺乳动物黄昏时才离开洞穴，只在太阳落山前相对较短的时间内接受极少的光照。这也是为什么对于居住在洞穴中的极少见光的夜行性动物来说，在黎明和黄昏时对光更加敏感是个优势。对人类来说，还存在另一个问题，那就是人工照明。尽管存在不同学说，但学界普遍认为，我们的祖先直立人大约从60万年前开始使用火。如果我们的祖先像啮齿类动物一样对光敏感，那夜间的火光就会破坏昼夜节律。因此，或许正是因为我们的祖先使用火，所以才不得不进化出了对光不那么敏感的昼夜节律系统。
光照强度的单位是勒克斯，它是衡量光照强度的标准。在较弱的光线下，视杆细胞为我们提供“黑白视觉”。彩色视觉由视锥细胞提供，需要更亮的光线。当光照强度在10—100勒克斯时，视杆细胞和视锥细胞都会发挥作用，但随着光照强度增强，视杆细胞的敏感性趋于饱和，视锥细胞开始为我们提供高对比度的彩色视觉。光照强度达到100勒克斯左右时，光敏视网膜神经节细胞开始发挥作用，但它们需要接受长达数分钟乃至数小时的光照。相比之下，视杆细胞和视锥细胞对几毫秒（千分之一秒）的光照就很敏感。因此，尽管家中和工作场所有足够的光线用于彩色视觉（光照强度在50—400勒克斯），但往往不够发挥调节生物钟的作用（另见本章末尾“问答”部分的问题8）。你可以花大约20英镑买一台照度计，或者在手机上下载免费的光照强度应用程序，测一测外界自然光与室内人工照明的光照强度差异有多大。
19世纪初，欧洲、美国和世界其他地方的大部分人都在户外工作，暴露在自然界的明暗周期之下。如今，英国从事农业和渔业的工人约占工作人口的1%。这说明，发达国家和发展中国家的绝大多数劳动人口已经基本脱离环境光，只能借助效力大不如前的明暗信号进行光同步。大多数时候，尤其是在冬天，我们根本无法获得足够久、足够强的光照，好让生物钟与太阳日保持一致（ 见图3 ）。重要的不仅是光照强度，光照时间也非常关键。
在黄昏和傍晚接受光照会导致视交叉上核的生物钟延迟，使我们晚睡晚起。相比之下，清晨接受光照则会带来相反的效果，导致生物钟提前，使我们早睡早起。正午接受光照对生物钟影响很小，有些研究人员甚至认为根本不起作用。显然，同步生物钟最重要的因素是黎明和黄昏的光照。在农耕时代，人类日出而作，日落而息，昼夜节律系统每天先被黄昏的暮光“推后”，再被黎明的晨光“提前”，与日出日落大致保持一致。但在都市环境中，人类在黎明和黄昏不一定能接受光照。最近，我们针对世界各地的大学生做了一项研究。调查显示，晚睡晚起的“夜猫子型”在晚上会接受光照（推后生物钟的光），但在早晨接受的光照很少（提前生物钟的光）。结果就是，生物钟被延后了。
美国研究人员做了一项更详尽的著名研究，比较了两组人的睡眠/觉醒时间。其中一组人保持日常工作、学习、社交活动并接受电灯照射一周，另一组人在落基山脉户外露营（住在帐篷里）并接受自然光照射一周。在山里接受自然光照，尤其是接受晨光照射一周后的人，昼夜节律和睡眠/觉醒周期提前了2小时。也就是说，人们在接受自然光照仅仅一周后，起床和入睡时间就提前了2小时。在结束本节之前，我想提一句：虽然光是调节生物钟的主要信号，但锻炼和在特定时间进食也会影响生物钟同步。对此，我将在后续章节中加以讨论。
我们先来回顾一下前面提过的内容：在黄昏前后接受光照会让昼夜节律系统推迟（让你晚睡晚起），在清晨接受光照则会让昼夜节律系统提前（让你早睡早起）。这个事实常被用于支持以下论点：睡前使用电脑或智能手机会扰乱睡眠/觉醒时间，导致睡眠延迟。还有一个事实也用于支持上述观点，那就是电子设备自带的背光富含蓝光，而光敏视网膜神经节细胞对蓝光最敏感。在一些科学家的大肆宣传下，大众媒体认为睡前使用电子设备会改变我们的昼夜节律。事实上，许多研究人员持有的观点自相矛盾，我无论如何也无法忽视这一点。他们认为人类的昼夜节律系统对光并不敏感，同时又对电子设备发出的微光很敏感。研究数据并不支持这种说法。迄今为止最详细的一项研究比较了两组受试者的睡眠情况，一组人于睡前在昏暗的室内阅读自带背光的电子书约4个小时（晚上6点到10点），另一组人在相同条件下阅读纸质书。电子书发出的光约为31勒克斯，而纸质书反射的光约为1勒克斯。研究结果显示，5天后，阅读电子书的一组与阅读纸质书的一组相比，入睡时间推迟了不到10分钟。这个结果只在统计学上有意义，因为10分钟的延迟几乎不算什么。尽管如此，研究人员还是引用这篇论文，试图证明睡前使用自带背光的电子书会对昼夜节律造成重大影响。最近，有开发者推出了一些调节电脑屏幕的程序，声称能使屏幕“对昼夜节律更友好”。这类程序会在晚上降低屏幕的蓝光强度，有人认为这能改善睡眠状况，缓解昼夜节律紊乱。尽管这类程序受到了科技记者、博主和用户的大力推崇，但程序本身并没有经过严格测试。最近的一项研究表明，那些程序即使有效果，效果也微乎其微。它们之所以大受欢迎，或许是因为提升了视觉的舒适度。从生物学角度来说，我们的眼睛在夜晚更适应较暗的光线，所以较暗的手机或电脑屏幕能让眼睛更轻松。
尽管屏幕发出的光对生物钟的影响可能微乎其微，但研究表明，在深夜进行与电子设备有关的活动，例如玩电脑游戏、写电子邮件和使用社交媒体，确实会提升大脑的警觉性，导致睡眠延迟、白天嗜睡和表现不佳。这对青少年来说是个大问题，因为许多青少年会刷社交媒体或玩游戏直到凌晨，结果第二天在课堂上打瞌睡。归根结底，睡前至少30分钟内不该使用电子设备——不是因为它们发出的光，而是因为它们会提升大脑的警觉性。
我们人类也拥有调节昼夜节律系统的光敏视网膜神经节细胞，这一发现对世界各地的眼科医生有重大影响。你可能是眼盲，但不是“时盲”。许多遗传性眼部疾病会导致视杆细胞和视锥细胞功能缺失，从而引起失明，但光敏视网膜神经节细胞往往不受影响——就像我们最初用来发现这些感光细胞的小鼠一样。在这种情况下，医生应该建议那些眼睛尚存但看不见东西的人尽量让眼睛接受足够多的光照，以便调节昼夜节律系统。显然，我们必须尽一切努力挽救拥有正常光敏视网膜神经节细胞的眼睛，即使那个人已经失明。学界渐渐意识到，眼睛为我们提供了空间感（视觉）和时间感（调节生物钟）。如今，这一发现重新界定了失明的定义和治疗。我希望多年前骂我“胡说八道”的那个人，现在会想向我道个歉！
1. 除了光照，其他环境信号能否使昼夜节律与外界同步？
答案是肯定的。虽然光照是让视交叉上核主生物钟与外界同步的最强信号，但锻炼也能影响生物钟（ 见第十三章 ）。此外，在特定时间进食也可实现“外周生物钟”与外界同步（ 见第十三章 ）。
2. 视杆细胞和视锥细胞对调节生物钟有作用吗？
答案是肯定的。研究人员最初认为，视觉感光细胞对调节昼夜节律没有任何作用，因为缺少这两种细胞并不会影响小鼠的光同步，小鼠依旧对光敏感。因此，研究人员认为光同步完全取决于光敏视网膜神经节细胞。但我们现在知道，在某些情况下，视杆细胞和视锥细胞可以向光敏视网膜神经节细胞发送光信号，为与外界同步提供“支持”。至于视杆细胞和视锥细胞究竟发挥了什么作用，目前仍处于研究阶段。目前的假说是，光敏视网膜神经节细胞内部会整合光信号，视杆细胞负责检测弱光，视锥细胞负责检测强光并整合间歇性（闪烁）光照，光敏视网膜神经节细胞则负责检测较长时间的强光。
3. 我必须暴露在“蓝光”下才能同步昼夜节律系统吗？
答案是否定的。如果光照足够强，比如自然光（ 见图3 ），那么广谱的“白光”就足以实现节律同步。光敏视网膜神经节细胞对蓝光最敏感，但其光敏感度呈正态分布，即使对绿光、橙光和红光的敏感度较低，只要光照足够强，也照样能检测出来。自然光和人工照明大都是“白光”，由多种颜色（所有波长）的光组成。蓝光只有在光照强度变低（例如黄昏）时才会起到重要作用（ 见图3 ）。
4. 光会改变警觉性吗？
是的，强光（可能是由光敏视网膜神经节细胞检测到的）会影响你的警觉性和情绪。对小鼠和大鼠等夜行性动物来说，光会刺激它们寻找庇护所，减少活动，甚至进入睡眠。而对像人类这样的昼行性动物来说，光会提升警觉性和警惕性。因此，我们活动的昼夜节律模式与睡眠/觉醒周期不仅受到黎明晨光和黄昏暮光的影响，还直接受到光本身的驱动。这种光对活动的直接影响被称为“遮蔽”。它与昼夜节律系统一起，将生物活动限制在明暗周期中最利于生存的时段。我将在第六章中详细讨论光对警觉性的影响。
5. 新生儿重症监护室里的灯几乎一直亮着，有没有证据表明，明暗周期对受重症监护的婴儿很重要？
越来越多的研究表明，为新生儿重症监护室中的早产儿提供明暗周期好处多多，包括促进体重增加和减少住院时间（与待在持续光照或持续黑暗环境中的婴儿相比）。视交叉上核以及从眼睛到视交叉上核的投射，似乎在婴儿长到24周之前就已形成。因此，明暗信息或许能调节早产儿的昼夜节律系统，影响他们的生长发育。明智的做法是让新生儿重症监护室里的婴儿尽可能处于稳定的24小时明暗周期中。当然，对于重症监护室里的成年人，也应该采取同样的做法。
6. 人死后瞳孔会放大，这与光敏视网膜神经节细胞有关系吗？
光敏视网膜神经节细胞调节的不仅仅是我们的昼夜节律。我们已经证明，光敏视网膜神经节细胞对调节瞳孔大小很重要。这些细胞还能检测光，进而调节警觉性、情绪和其他各种生理功能。但我认为，它们与死后瞳孔放大无关。人死后发生的第一件事是所有肌肉放松，这种状态称为“肌肉弛缓”，包括瞳孔放大，眼睑放松且经常张开，下颌肌肉放松，嘴巴可能张开，其他关节变得灵活。从死后2小时起，肌肉开始僵硬，尸僵开始出现，并在12小时后达到顶峰。
7. 太空旅行中会发生什么事？我们的生物钟能否适应在其他星球（例如火星）上生活？
这是一个严肃的问题，也是美国航空航天局正在研究的问题。国际空间站以每小时27 520千米的速度航行，每90分钟绕地球一周。这意味着每90分钟就有一次日出，宇航员每24小时要经历16次黎明和黄昏，睡眠/觉醒周期被严重打乱。据说，安眠药是国际空间站上最常用的药物。20世纪90年代，我得到过美国航空航天局的资助。还记得在休斯敦举行的一次会议上，我跟美国航空航天局的工程师们聊过天。他们想拆除空间站和飞往火星的航天器上的窗户，改装成设定为地球时间的人工照明。不难猜测，宇航员们断然拒绝了拆除窗户的提议！其他星球上“一天”的时间与地球上不同，生活在那些星球上会是个大问题。火星的自转速度比地球稍慢，一昼夜（一个太阳日）约为24小时37分钟。对于生物钟周期较长的人来说，这也许处于“可适应范围”之内。但对于生物钟周期较短的人来说，适应火星的昼夜变化可能会很难。新的火星车抵达火星后，科学家和工程师会试图按照火星时间工作，但在最初的若干天里，身体感受到的地球时间与火星时间的不一致酿成了大问题，包括困倦、烦躁，以及注意力和精力下降。最近，科学家们开始按“人造火星日”工作，不再按照地球的明暗周期作息。参与这项工作的人当中，有87%适应了火星日。因此，大多数人的昼夜节律很可能可以适应火星。水星的一个昼夜约为1 408小时，金星则约为5 832小时。撇开这些星球可怕的物理环境不谈，我们不去那里的另一个原因是昼夜节律无法适应。
8. 所以说，电子书发出的光似乎对我们的昼夜节律影响不大。但晚上的室内光会不会让我们的昼夜节律延迟？
这个问题比较难回答，我和牛津大学的同事斯图尔特·皮尔逊（Stuart Peirson）一直在讨论这个问题，不仅仅是因为能回答这个问题的实验还没完成！首先要说明的是，晚上的室内光有很多种，它们可能大相径庭（从50—300勒克斯不等， 见图3 ），所以很难一概而论。除了室内亮度，生物钟是否受影响还取决于接受光照的时间、光线的方向、光线的颜色（波长）、年龄、检测到光的时间（是傍晚还是深夜）、在白天接受的光照情况、季节（是夏天还是冬天），以及第二天早上接受的光照强度。在针对年轻人进行的实验室研究中，受试者在晚上接受50—100勒克斯的光照超过2小时，其生物钟会发生小而显著的变化。受试者接受超过1 000勒克斯的光照超过2小时，其生物钟会发生重大变化。这些发现能否推广到“现实世界”，以及它们如何适用于不同年龄组，目前仍是未知数。如今学界的共识是，晚上的家用灯光可能会对我们的昼夜节律同步产生一些影响，起到推迟生物钟的作用，使我们晚睡，第二天晚起。因此，睡前几小时内保持较低的光照强度（低于100勒克斯）是有意义的。这么做还有一个好处，那就是能降低警觉性，为入睡做好准备。
