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糖尿病是现代临床难治病，作为一种慢性疾病，其自然病程会经历糖尿病前期、糖尿病期和糖尿病并发症期等阶段。吕仁和主张将西医学糖尿病定位为中医学病名体系中的“消渴病”。吕仁和根据《内经》“脾瘅”“消渴”“消瘅”相关论述，结合糖尿病自身的发生、发展和演变特点，临床上主张将消渴病分为脾瘅、消渴、消瘅三期，分别进行分型辨证论治。
吕仁和认为，脾瘅即脾热，“脾瘅”由于“津液在脾”，因而“五气之溢”，出现“口甘”。脾运受伤，脾转输五谷之气能力下降，津液停滞在脾，促使脾热转输加快，使胃纳增加，食欲增加，导致肥胖加重。脾胃有热、转输纳入加快，从而出现易饥多食、肥胖的恶性循环。这种现象，类似高胰岛素血症出现肥胖，肥胖又加重高胰岛素血症的恶性循环状态，即糖尿病前期的表现。
脾瘅的病因病机与糖尿病前期及代谢综合征基本吻合，故吕仁和认为“脾瘅期”即相当于糖尿病前期，其症状还包括除去血糖异常以外的构成代谢综合征的其他异常代谢表现，如腰围增加及血脂紊乱等。
治疗方面，吕仁和将脾瘅期主要分为三型：一为阴虚肝旺型，使用化裁养阴柔肝汤（生地黄、玄参、麦冬、赤芍、白芍、何首乌、丹参、枳壳、枳实、黄连、栀子）治疗，此证型乃胃热导致阴伤，阴虚更易气郁，气郁化热所致。故临证大便常干者，吕仁和常配合通便止消丸，或加熟大黄，甚则生大黄、番泻叶等。二为阴虚阳亢型，使用滋阴潜阳汤（生地黄、玄参、麦冬、何首乌、生石决明、珍珠母、牛膝、黄芩、黄柏、葛根、天花粉）加减。此类患者多素体阳盛阴虚，阴虚不能制阳，多见血压高。三为气阴两虚型，患者多素体气阴两虚，常用益气养阴汤（沙参、黄精、生地黄、赤芍、地骨皮、首乌藤、黄连），治疗常需清泄热结，可加用大黄。
吕仁和认为：消渴病发病是二阳（足阳明胃、手阳明大肠）有结滞，结则化热，胃热则消谷善饥，大肠热则大便干。胃、大肠结热，则必然出现消谷善饥、尿多、饮多、大便秘结，进而疲乏消瘦。明确诊断的糖尿病患者，血糖升高，常常出现消谷善饥、形体消瘦、大便秘结、小便频数等症状，正是“二阳结”的主要表现。“二阳结热”是发于心脾之热。脾瘅期因脾热，“数食甘美而多肥”，“脾瘅”是因脾经有热，食物转输加快，加上胃结化热，故出现能食、能化、能运的食多善饥状态，损伤脾胃。脾运受伤，脾转输五谷之气能力下降，津液停滞在脾，复加精神高度紧张或抑郁使心神疲累，调控无力，致使胃肠出现结滞而发病，即谓“二阳之病发心脾”。
治疗上，吕仁和将消渴期主要分为以下几型：阴虚燥热型，使用滋阴润燥汤（沙参、生地黄、玄参、玉竹、枸杞子、石斛、生石膏、知母）加味，此型常见大便干结者，吕仁和主张使用生大黄10g（后下），玄明粉（冲服）3g；肝郁化热型，使用舒肝清热汤（柴胡、黄芩、黄连、厚朴、枳壳、枳实、赤芍、白芍、天花粉、葛根、玄参、生大黄）化裁，此型一般不可过用滋腻之药；二阳结热型，使用清疏二阳汤（生大黄、黄连、黄芩、柴胡、枳壳、枳实、厚朴、玄明粉、赤芍、白芍、生地黄、玄参、玉竹）化裁；肺胃实热型，使用肃降肺胃汤（沙参、麦冬、天冬、生石膏、寒水石、葛根、天花粉）加减；湿热困脾型，主要使用清化湿热汤（苍术、黄连、黄芩、生甘草），或四妙清利汤化裁（苍术、黄柏、薏苡仁、牛膝、葛根）；肺热化毒型，用清宣肺气汤（桑白皮、黄芩、桃仁、杏仁、桔梗、生甘草、沙参、葛根、天花粉、黄连、金银花、连翘、鱼腥草）化裁；气阴虚损，经脉失养型，可用益气养阴通活汤（验方）化裁。
《类经》有云“消瘅者，三消之总称。”以“瘅”为“病”理解，即“消瘅”为“消之病”。从病机角度分析，“瘅”为“热”，此时五脏之精气皆虚，转而化热，热则耗津液、消肌肉，故为“消瘅”。糖尿病发展至并发症阶段，可出现心、脑、肾、眼底、足等多种血管神经并发症，吕仁和认为，脾瘅为“肥美之所发”，进一步可“转为消渴”，而脾瘅、消渴渐进发展，最终导致消瘅。针对糖尿病并发症，临床当根据具体情况，进一步分期分型辨证治疗。
糖尿病微血管并发症是糖尿病最常见最典型的慢性血管神经并发症，也是糖尿病患者致死、致残、致盲的常见原因。吕仁和在长期临床实践中，总结提出了糖尿病微血管并发症“微型癥瘕”形成理论与散结消聚治法。
“微型癥瘕”理论远承《内经》，《灵枢·五变》载有“血脉不行，转而为热，热则消肌肤，故为消瘅”，提出瘀血可致消瘅。唐容川《血证论》进一步论述“瘀血在里则渴，所以然者，血与气本不相离，内有瘀血，故气不得通，不能载水津上升，是以为渴”，是论血瘀致渴之理。周学海言“血如象舟，津如象水，水津充沛，舟始能行，若津液为火所灼竭，则血液为之瘀滞”，则论津亏血瘀之理。祝谌予教授最先提出糖尿病血瘀病机，认为血瘀是气阴两虚所致。其后，更多学者针对糖尿病患者进行血液动力学、血液流变学、甲皱微循环相关研究，发现糖尿病患者舌质暗，舌下静脉青紫、怒张，微观状态下存在高黏、高凝、高聚状态和微循环障碍。以上提示糖尿病血瘀证存在一定的理论基础，糖尿病微血管并发症与瘀血有极大的关联性。
吕仁和指出，糖尿病微血管并发症形成的机制不是简单的血瘀证，而是络脉之瘀，不在于单纯瘀血状态，而在于消渴病日久，治不得法，热伤气阴，久病入络，在气阴两虚或阴阳俱虚基础上的内热、痰湿、气滞、血瘀互结的复杂状态。络脉遍布周身，内络五脏六腑，外络四体百骸，所以络脉瘀结可导致心、脑、肾、眼底和足多种并发症，而发生胸痹心痛、中风痴呆、水肿关格、肢体麻木疼痛、视瞻昏渺等，这种复杂的病理产物、病变部位和病变过程，即“微型癥瘕”。
癥瘕为病，初则聚散无常，假物成形，尚属易治；聚久成积而不散，有形可征，难于治疗。吕仁和应用“微型癥瘕”理论指导糖尿病肾病的临床治疗，在重视活血化瘀的基础上，更强调软坚散结，常用莪术、鬼箭羽、夏枯草、山楂、大黄、牡蛎等药物，化瘀散结，以阻止微型癥瘕的形成，防止瘕聚不断发展成癥积，临床取得了很好的疗效。在肾脏疾病方面，吕仁和将络病理论与癥瘕理论进一步发展，认为肾络从某种意义上可以理解为肾脏的泌尿功能，并提出肾脏疾病的根本病机为外感六淫、内伤七情、饮食不节、起居无常、情志失调及禀赋不足等因素造成人体正气亏虚，邪气内着，或气结血瘀阻滞不通，或痰湿邪毒留而不去，久病入络，造成气滞、血瘀、毒留，结为癥瘕，聚积于肾络，即形成肾络微型癥瘕，损伤肾脏本身，进而影响肾脏的功能，从而导致各种肾脏疾病的形成。
肾脏纤维化是引起终末期肾衰竭的主要原因和病理基础之一。近年来对肾脏纤维化机制的研究已深入细胞分子学水平，对抗纤维化治疗在延缓慢性肾衰竭进展中的意义引起了广泛的重视。肾间质纤维化的机制可能与以下诸方面有关：①间质成纤维细胞增殖和表型变化。②细胞外基质（ECM）过度堆积。③促纤维因子的作用。④细胞凋亡。⑤细胞转分化或分化倒转的参与。中西医理论认识基本一致，络病的病理机制与毒、瘀、虚、痰有关。毒泛指对机体生理功能有不良影响的物质，包括外来之毒和内生之毒。外来之毒如细菌、病毒、各种污染等；内生之毒是指机体在病理状况下，脏腑功能和气血运行失常，使体内的生理或病理产物蕴积过多，以致邪气亢盛，败坏形体而转化为毒。毒邪侵淫人体，可产生众多危害，正所谓“无邪不有毒，热从毒化，变从毒起，瘀从毒结”。肾纤维化过程中，炎症介质及多种细胞因子等均可看成是中医的“毒邪”，是重要的促纤维因素，毒邪羁留，不断刺激肾脏，导致肾纤维化，肾脏功能被破坏。纤维化最终是由基质成分在细胞周围大量沉积而实现的。细胞外基质过度堆积与中医的痰瘀阻结类似，也是肾络微型癥瘕形成的关键因素。在毒邪影响下，气血运行失常，津液停聚为痰，血行失度为瘀。痰瘀互结，阻滞气机，气机不畅，更难以清除痰湿瘀血，导致痰瘀阻于肾络，胶结日久，微型癥瘕形成。肾间质纤维化过程中还存在虚的一面。虚主要指机体正气不足，所谓“邪之所凑，其气必虚”，正气先虚是疾病发生的前提和依据；而病久气血津液耗损，正气更虚，正不胜邪，邪气留恋，又是导致疾病缠绵难愈的内在因素。以上几种因素互相影响，最后导致肾间质纤维化的发生。肾脏疾病虽然肉眼不能见到有形而坚著不移的“癥瘕”，但利用现代科技的检查方法，借助光镜、电镜等观察到肾脏组织在病理状态下发生了形态学的改变。间质纤维化使小管间毛细血管狭窄，血管阻力增加，致肾小球血流量减少；肾小球萎缩，Bowman囊壁层上皮细胞增殖，肾小球塌陷；肾小管，特别是近端肾小管萎缩，通过球管反馈机制影响肾小球的某些功能。肾脏纤维化形成涉及炎症细胞浸润、肾内固有细胞损伤、活化增殖及表型转化，促纤维化因子的分泌及细胞外基质（ECM）聚积与降解失衡等多个环节，从而造成大量细胞外基质在肾内沉积，肾小管及间质毛细血管减少、荒废，完整肾单位进行性减少，肾小球滤过率进行性下降，最终导致肾功能丧失。