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威士忌是一剂良药，它能让你的肌肉保持柔软。
——理查德·奥弗顿（Richard Overton）
在理查德·奥弗顿的晚年时期，他喜欢在得克萨斯州奥斯汀市的家中，酌一小杯波本威士忌，然后直接用煤气炉点上坦帕甜心雪茄吸上几口，以此来消磨时光。他坚持说他从来不会大口吸雪茄——聪明人不用多说。正如大家所知，奥弗顿先生出生于西奥多·罗斯福（Theodore Roosevelt）执政期间，于2018年底去世，享年112岁。
英国一战老兵亨利·阿林厄姆（Henry Allingham）也不甘示弱，他将自己113年的寿命归功于“香烟、威士忌和狂野的女人”。只可惜他从未见过爱冒险的法国女人让娜·卡尔芒（Jeanne Calment），她曾开玩笑说：“我只长过一条皱纹，而我正坐在上面。”她一直骑自行车到100岁，保持抽烟的习惯到117岁。也许她不应该戒烟，因为她在5年后去世，享年122岁，成为有史以来最长寿的人。
米尔德丽德·鲍尔斯（Mildred Bowers）106岁，相对年轻，她更喜欢啤酒，每天下午4点她都会准时打开一瓶冰镇啤酒——现在大概是5点，对吧？密歇根州大急流城的特蕾莎·罗利（Theresa Rowley）认为，她每天喝的健怡可乐帮助她活到了104岁，而伊利诺伊州的露丝·本杰明（Ruth Benjamin）则表示，她活到109岁的关键是每天吃一份培根，“还有土豆，如果薯条算的话。”她补充道。与意大利的艾玛·莫拉诺（Emma Morano）相比，她们还都很年轻，莫拉诺每天都会吃3个鸡蛋，其中两个还是生的，直到她117岁去世。
如果我们是来自土星的流行病学家，所能做的就是浏览《今日美国》（ USA Today ）和《好管家》（ Good Housekeeping ）等刊物上发表的关于百岁老人的文章，然后可能会得出这样的结论：长寿的秘诀也许就是丹尼餐厅的特色早餐，配一杯金宾威士忌（jim beam），抽一支上等雪茄。但另一种可能性是，这些知名百岁老人在和我们其余的人开玩笑。我们不能确定，因为相关的实验无法进行，尽管我很想打开《美国医学会杂志》（ JAMA ），并且看到这样的标题——“奶油巧克力甜甜圈能延长寿命吗？一项随机临床试验”。
我们渴望拥有某种“秘诀”，让我们活得更长久、更健康、更快乐。这种欲望驱使我们执迷于了解那些最长寿的人的特殊习惯和生活方式。像卡尔芒夫人这样的人让我们着迷，尽管他们一生都在吸烟或者做其他“顽皮”的事情，但他们似乎逃脱了死亡的引力。是骑自行车救了她吗？还是别的什么，比如据称她每周都要吃的那500克巧克力？
更广泛来讲，值得一问的是：健康的百岁老人到底有什么共同点？更重要的是，我们能从他们身上学到什么，如果有的话？他们的长寿真的是因为他们的特殊行为吗，比如喝威士忌，还是说他们身不由己？是否有其他共同因素可以解释他们的极端长寿，或者他们的长寿仅仅是靠运气？
对大量百岁老人进行的更严格的研究（进一步）质疑了“健康”行为——我忍不住要把它加个引号——是达到极端长寿的必要条件的观点。美国纽约市布朗克斯区阿尔伯特·爱因斯坦医学院的尼尔·巴尔齐莱（Nir Barzilai）对德系犹太（Ashkenazi Jewish）
百岁老人进行了一项大型研究，研究结果显示：百岁老人的健康意识并不比我们其他人强。实际上他们的情况可能更糟糕：在爱因斯坦医学院研究的近500名受试者中，有很大一部分人饮酒和吸烟，有些人甚至有长达数十年的喝酒和吸烟史。如果说有什么区别的话，那就是研究中的百岁男性在70岁时定期锻炼的可能性比年龄匹配的对照组要小。许多人都超重了。健康的生活方式也不过如此。
这些百岁老人会不会只是运气好？当然，他们的年龄本身就使他们成为统计学上的极端异常值。根据人口普查局的数据，截至2021年，美国只有不到10万名百岁老人。虽然他们的人数在短短20年内增长了近50%，但百岁以上的年龄组仍然只占到了人口的0.03%左右，或者说大约每3333个人中只有1人活到了百岁以上。
走过了百年岁月之后，空气便会迅速变得十分稀薄。那些活到110岁、有资格成为“超级百岁老人”的超级精英，是世界上最小的年龄组，在任何指定的时间范围内，全世界都只有大约300名成员（尽管人数有所波动）。让你感受一下这个“俱乐部”有多么高档：在我撰写本书的时候，世界上每出现1位超级百岁老人，就会有大约9个亿万富翁。
然而，没有人能够接近卡尔芒夫人的记录。史上第二长寿的人是来自宾夕法尼亚州的萨拉·克瑙斯（Sarah Knauss），她在1999年去世时足足有119岁。从那以后，世界上最长寿的人很少超过117岁，而且几乎总是女性。虽然有些人声称自己的寿命非常长，达到了140岁甚至更长，但卡尔芒仍然是唯一一个被证实活过120岁的人，所以一些研究人员推测，这可能代表了人类基因中设定的寿命上限。
我们对一个稍有不同的问题感兴趣：为什么有些人能够突破80岁大关，而这对我们大多数人来说却是终点线？他们超常的寿命和超常的健康寿命，主要是由他们的基因决定的吗？
对斯堪的纳维亚双胞胎的研究发现，在造成人类寿命总体差异的各类因素中，基因可能只占20%~30%。可问题是，年龄越大，基因的作用就越大。对于百岁老人来说，基因似乎非常重要。基于千名受试者的新英格兰百岁老人研究（new england centenarian study）的数据显示，成为百岁老人的姐妹，会使你自己活到这个岁数的可能性增加8倍；而成为百岁老人的兄弟，你庆祝自己百岁生日的可能性要增加17倍。该研究自1995年以来一直在追踪那些极其长寿的人（尽管由于这些受试者在同一个家庭中长大，生活方式和习惯可能相似，这一发现也可能是由一些环境因素造成的）。如果你没有百岁的兄弟姐妹，那么下一个最佳选择就是选择长寿的父母。
这就是我如此重视向我的患者了解详细家族史的部分原因：我需要知道你的亲属是什么时候去世的，以及为什么去世。从遗传学的角度来说，你可能的“冰山”是什么？如果你的家族中碰巧有百岁老人，请允许我向你表示祝贺。毕竟，这样的基因是一种遗传的运气。但是在我的家族中，如果能活到退休年龄，就已经算表现优异了。因此，如果你像我以及大多数读这本书的人一样，你的基因不太可能让你走得太远。那么，我们为什么还要为这条调查线而烦恼呢？
因为我们正在探究一个更相关的问题：我们能否通过自己的行为，以某种方式获得百岁老人通过基因“免费”获得的好处呢？或者说得更专业一点，我们能否模仿百岁老人的表型，即能使他们抵御疾病并存活这么长时间的身体特征，纵使我们缺乏他们的基因型？如果我们聪明、有战略，懂得深思熟虑，是否有可能活得比预期寿命长？
如果这个问题的答案是肯定的（正如我所相信的），那么了解这些“精算彩票中奖者”的内部运作方式，即他们是如何实现极端长寿的，便是一项值得努力的工作，可以为我们的战略提供参考。
当我第一次对长寿产生兴趣时，最担心的便是，我们以某种方式找到了延缓死亡的方法，却没有同时延长人们的健康寿命，就像提托诺斯（以及医学2.0）那样。我错误地认为这就是长寿者的命运，他们所有人基本上都注定要在疗养院或其他长期护理下度过额外的岁月。
对全球多个大型百岁老人研究数据进行的深入分析，揭示出了一幅更有希望的图景。诚然，许多百岁老人都处于某种脆弱的状态，100岁及以上的美国人总体死亡率高达36%，这意味着，如果祖母现在是101岁，那么她在未来12个月内死亡的概率约为三分之一。死神正在敲她的门。进一步调查发现，许多最年长的老人死于肺炎和其他机会性感染，还有一些百岁老人，比如卡尔芒夫人，确实死于过去所谓的“高龄”。但是绝大多数人仍然会像我们其他人一样死于与衰老相关的“骑士”疾病。
关键和本质的区别是，如果他们真的会患上这些疾病的话，患病的年龄往往要比我们其他人晚得多。我们说的不是晚2年、3年甚至5年，我们说的是几十年。波士顿大学的托马斯·珀尔斯（Thomas Perls）和他的同事开展了新英格兰百岁老人研究，根据他们的研究，到72岁时，普通人群中有五分之一的人会被诊断为某种类型的癌症，而在百岁老人中，这五分之一的门槛要到100岁，即将近30年后才会达到。同样，四分之一的普通人群将在75岁时被诊断出患有临床症状明显的心血管疾病，而在百岁老人中，这一患病率只有在92岁时才能达到。骨质流失或骨质疏松症也是如此，百岁老人的发病时间比普通人群晚了16年，还有中风、痴呆症和高血压也是这样：如果真会患病的话，百岁老人死于这些疾病的时间也要晚得多。
他们的长寿不仅仅具有延缓疾病的功能。这些人还经常打破人们对老年时期的刻板印象，老年不再是痛苦和衰退时期的代名词。珀尔斯、巴尔齐莱和其他研究人员观察到，百岁老人的总体健康状况往往相当好——这又一次出乎大多数人的意料。这并不代表每个寿命那么长的人都会打高尔夫球或者从飞机上跳下来，但珀尔斯的95岁以上的研究对象在认知功能和完成我们在第三章提到的日常生活任务的能力的标准评估中得分很高，比如说做饭和剪趾甲，这种看似简单的工作在上了年纪以后却变得非常具有挑战性。
说来也怪，尽管女性百岁老人的数量至少是男性百岁老人的4倍，但男性在认知和功能测试中的得分通常更高。乍一看，这似乎有些矛盾，因为女性的平均寿命显然比男性长。珀尔斯认为，这是一种选择过程在起作用，因为男性从中年开始更容易罹患心脏病和中风，而女性则将自己患病的时间推迟了一二十年，死于这些疾病的概率也会更低。
这往往会使男性人口中的体质较弱者被淘汰，因此只有那些身体相对健康的男性才能活到百岁生日，而女性通常能够在患有与年龄相关的疾病和残疾的情况下活得更久。珀尔斯将其描述为“一把双刃剑”，因为女性寿命更长，但健康状况往往较差。他说：“男性的身材往往更好。”（研究者们没有记录这一点，但我的直觉是，这可能与男性通常拥有更多的肌肉质量有关，它与更长的寿命和更好的功能高度相关，我们将在关于运动的章节中进一步讨论。）
即使他们在110岁时身材没有那么好，但与其他人相比，这些人已经享受了多年额外的健康生活。他们的寿命和健康寿命都非常长。更令人惊讶的是，珀尔斯的研究小组还发现，超级百岁老人（110岁以上）和“半超级百岁老人”（105岁到109岁）的健康状况实际上往往比普通的百岁老人还要好。这些都是超级幸存者，在这些高年龄段，寿命和健康寿命几乎是一样长的。正如珀尔斯和他的同事们在一篇论文题目中所写“越老，你就越健康”。
用数学术语来说，百岁老人的基因给他们带来了时间上的相移（phase shift）——也就是说，他们的整个寿命和健康寿命曲线向右偏移了一二十年（或者30年！）。他们不仅活得更久，而且比同龄人更健康，生理上也比他们年轻，几乎一生都是如此。当他们60岁的时候，其冠状动脉和35岁的人一样健康。在85岁的时候，他们可能看上去、自我感觉和身体功能都像是60多岁的人。他们看起来比实际年龄年轻一代。这就是我们想要模仿的效果。
回想一下我们在第三章介绍的“边缘十年”和“红利十年”的概念，以及寿命与健康寿命的关系图。由于医学2.0常常在低健康寿命的情况下延长寿命，它延长了病态的窗口期，即生命末期的疾病和残疾期。人们在死前病得更重、受的煎熬更久。他们的“边缘十年”主要是以一个患者的状态度过的。相比之下，当百岁老人去世时，他们通常（虽然并不总是）患病或残疾的时间比早在二三十年前去世的人短得多。这被称为疾病压缩（compression of morbidity），其基本含义是缩短生命末期的衰退期，延长健康生活的时间或健康寿命。
医学3.0的目标之一是帮助人们走过像百岁老人那样的生命历程——只求更好。百岁老人不仅活得更久，而且是在更健康的状态下活得更久，这意味着他们中的许多人可以享受一个，或者两个，甚至三个“红利十年”。他们在90岁时往往比一般人在60岁时还要健康。而当他们确实在衰退时，其衰退通常也是短暂的。这正是我们想要的：在身体机能良好、没有慢性病的情况下活得更久，并且在生命的最后阶段，病态的时间较短。
不同之处在于，大多数百岁老人似乎几乎是偶然地获得了长寿和健康，这要归功于基因或好运气，但我们其他人必须要有意去努力实现这一目标。这就引出了我们接下来的两个问题：百岁老人是如何延缓或避免慢性病的，以及我们怎样才能做到同样的事情呢？
这就是基因可能发挥作用的地方——而我们大多数人都没有长寿基因，因为我们没有选对父母。但是，如果我们能够识别出赋予百岁老人优势的特定基因，或许就可以逆向还原他们的表现型及其效果。
这似乎是一项相对简单的任务：对几千名百岁老人的基因组进行测序，看看哪些个体基因或基因突变在这一人群中比在普通人群中更为普遍。这些将是你的候选基因。然而，当研究人员通过全基因组关联研究对数千人进行检测时，他们却几乎一无所获。这些人在基因上似乎没有什么共同之处。他们的长寿也许纯属走运罢了。
为什么长寿基因如此难以捉摸？为什么百岁老人如此罕见呢？归根结底还是自然选择的结果。
等一下，你可能会想，我们一生都被教导说，进化和自然选择已经无情地对我们进行了10亿年的优化，它们偏爱有益的基因，淘汰有害的基因，适者生存，诸如此类。那么，为什么我们所有人不能共享这些有利于长寿的百岁老人基因呢，不管它们是什么？为什么我们不都“适合”活到100岁呢？
最简单的答案是，进化并不真正关心我们是否能够活那么久。自然选择赋予我们的基因可以很好地帮助我们发育、繁殖，然后养育后代，或许还可以帮助我们养育后代的后代。因此，我们大多数人都能够以相对良好的状态步入人生的第5个10年。然而，在那之后，事情就慢慢开始出岔子了。从进化的角度来讲，其原因是，在生育年龄之后，自然选择就失去了大部分力量。那些在中年及以后被证明是不利甚至有害的基因并没有被淘汰掉，因为它们已经被遗传了。举一个明显的例子：导致男性秃顶的基因。当我们年轻的时候，拥有满头光亮的秀发，这有助于我们吸引配偶。但自然选择并不真正关心一个50多岁的男人（或者女人）是否有一头浓密的秀发。
对我来说幸运的是，脱发与长寿并没有太大关系。但这一普遍现象也解释了为什么那些可能使人在晚年易患阿尔茨海默病或其他疾病的基因，没有从我们的基因库中消失。简言之，自然选择并不在乎我们在垂暮之年是否会患上阿尔茨海默病（或秃顶），这不会影响我们的生殖适应度
（reproductive fitness）。等到它们出现的时候，我们的基因可能已经遗传了。那些会增加我们中年时患心脏病或癌症风险的基因也是如此。我们大多数人仍然携带着这些糟糕的基因——顺便说一下，也包括一些百岁老人。事实上，这些相同的基因有可能在生命早期就被赋予了某种优势，这种现象被称为“拮抗多效性”（antagonistic pleiotropy）。
一种看似合理的理论认为，百岁老人之所以如此长寿，是因为他们还拥有某些其他基因，通过预防或延缓心血管疾病和癌症，并在其他人失去认知功能几十年后仍能保持其认知功能，来保护他们免受我们典型基因组中缺陷的伤害。但是，即使自然选择允许有害的基因在老年人中蓬勃发展，它对促进这些更有益的长寿基因也几乎没有起到任何作用，原因如上所述。因此，似乎没有两位百岁老人遵循完全相同的遗传路径来达到极端长寿。实现长寿的方法有很多，而不仅仅是一两种。
也就是说，在各种研究中已经出现了一些潜在的长寿基因，事实证明其中一些可能与我们的战略有关。目前发现的最强大的个体基因之一与胆固醇代谢、葡萄糖代谢和阿尔茨海默病风险有关。
你可能听说过这种基因，它被称为“APOE”，因为它对阿尔茨海默病的患病风险有已知的影响。它编码一种名为“APOE”（载脂蛋白E）的蛋白质，这种蛋白质参与胆固醇的运输和加工，它有三种亚型：e2、e3和e4。其中，e3是迄今为止最常见的，但拥有一个或两个e4亚型的拷贝似乎会使一个人患阿尔茨海默病的风险增加2~12倍。这就是我要对我所有的患者进行APOE基因型检测的原因，我们将在第九章进行详细论述。
另一方面，APOE的e2亚型似乎可以保护其携带者免受痴呆症的影响，而且它也被证明与长寿密切相关。2019年开展的七项独立的长寿研究，共有近3万名参与者，对这些研究进行的大型荟萃分析（meta-analysis）
显示，携带至少一个APOE e2拷贝（无e4拷贝）的人达到极端高龄（男性定义为97岁，女性定义为100岁）的可能性要比携带标准e3/e3组合的人高出约30%。同时，根据此项分析，那些拥有两个e4拷贝（分别来自父母双方）的人能活那么长时间的可能性要低81%。这是一个相当大的波动。
我们将在第九章中更详细地探讨APOE的功能，但它可能在多个层面上与我们的战略相关。首先也是最明显的一点是，它似乎在延缓（或不延缓）阿尔茨海默病的发病方面发挥了作用，这取决于突变。这可能不是巧合，因为正如我们将看到的，APOE在将胆固醇运送到身体各处，特别是在大脑中的胆固醇运输中发挥着重要作用；一个人的APOE突变对葡萄糖代谢也有很大影响。它与长寿的密切相关性表明，我们应该把精力集中在认知健康上，并需特别关注胆固醇和脂蛋白（携带胆固醇的颗粒，我们将在第七章中讨论）以及葡萄糖代谢问题（第六章）。
研究人员已经发现了另外两个与胆固醇相关的基因，即CETP和APOC3，它们也与极端长寿有关（并可能解释了为什么百岁老人很少死于心脏病）。但是，单个基因，甚至是30多个基因，不太可能是百岁老人极端长寿和健康的原因。更广泛的遗传学研究表明，可能有数百个，甚至数千个基因参与其中，每个基因都做出了自己的微小贡献——而且并不存在一个“完美”的百岁老人基因组。
对于我们这些家族中没有百岁老人的人来说，这实际上是一个好消息，因为它表明，即使在遗传层面上，也可能没有灵丹妙药。即便对于百岁老人来说，长寿也可能是一场“咫尺攸关的比赛”（game of inches），采取相对较小的干预措施，加上累积效应，就可以帮助我们复制百岁老人的较长寿命和健康寿命。换言之，如果我们想比预期寿命活得更长、更好，就必须加倍努力——通过微小的、渐进的改变来赢得它。
在对全球百岁老人的多项研究中，出现了另外一种可能的长寿基因，它也提供了一些可能的线索，为我们的战略提供参考。这是一种名为“FOXO3”的特殊基因，其突变似乎与人类的长寿直接相关。
2008年，夏威夷大学的布拉德利·威尔科克斯（Bradley Willcox）及其同事发表报告称，在一项关于日本裔夏威夷男性的健康和长寿的长期研究中，对参与者进行的基因分析发现，FOXO3中有三处SNPs（或突变）与健康老龄化和长寿密切相关。此后，另外的几项研究发现，其他各种长寿人群似乎也有FOXO3突变，包括加利福尼亚人、新英格兰人、丹麦人、德国人、意大利人、法国人、中国人和美国德系犹太人——这使得FOXO3成为在多个不同种族群体和地理位置发现的极少数与长寿相关的基因之一。
FOXO3属于“转录因子”家族，转录因子负责调节其他基因的表达方式——也就是说，调控它们是被激活还是被沉默。我觉得转录因子更像是细胞维护部门。它的职责很广泛，涉及各种细胞修复任务，调节新陈代谢，照顾干细胞，以及各种其他类型的内务管理，包括帮助处理细胞废物或垃圾。但它自己并不做繁重的工作，比如拖地、擦洗、小面积墙面修补等，而是将工作委托给其他更专业的基因——它的分包商，如果你愿意这样称呼的话。当FOXO3被激活时，它反过来又激活了通常能使我们的细胞更加健康的基因，它似乎在防止细胞癌变方面也发挥着重要作用。
这就是我们开始看到希望的地方，因为FOXO3可以被我们自己的行为激活或抑制。例如，当我们稍微缺乏营养时，或者当我们在运动时，FOXO3往往会更活跃，这正是我们想要的。
除了FOXO3之外，基因表达本身似乎在长寿方面也发挥着重要但仍不为人知的作用。一项对西班牙百岁老人的基因分析发现，他们表现出极其年轻的基因表达模式，更接近于20多岁的对照组，而不像年龄较大的八旬老人对照组。这些百岁老人究竟是如何做到这一点的，目前尚不清楚，但可能与FOXO3——或者与其他一些未知的基因表达调控因子有关。
当谈到极端长寿背后的遗传学时，我们仍然有很多问题而不是答案，但这至少指向了一个更有希望的方向。虽然你的基因组是不可改变的，但至少在不久的将来，基因表达可以受到你的环境和行为的影响。例如，2007年的一项研究发现，参加定期运动计划的老年人在6个月后转向了更年轻的基因表达模式。这表明遗传和环境都在长寿中发挥作用，并且实施干预措施，去至少复制那些百岁老人的一些好的遗传运气也是有可能的。
我发现将百岁老人视为一项自然实验的结果是有用的，这项实验告诉了我们一些关于活得更久和活得更好的重要信息。只有在这种情况下，达尔文和孟德尔（Mendel）才算是科学家。该实验需要随机收集人类基因组，并将其暴露于各种环境和行为中。百岁老人拥有在环境Y中生存所需的基因组X的正确组合（也许是在行为Z的帮助下）。这个实验并不简单，通往长寿的路径可能有很多，有遗传的，也有其他的。
显然，我们大多数人都不能指望通过百岁老人的一些“顽皮”行为，比如吸烟和喝酒几十年，侥幸获得成功。但是，即使我们不（而且在许多情况下，也不应该）模仿他们的“战术”，这些百岁老人仍然可以帮助我们制定战略。他们的超能力是能够抵抗或延缓慢性病的发作，将发病时间推迟一二十年甚至30年，同时还能保持相对良好的健康寿命。
我们想要效仿的就是这种相移。但是，医学2.0几乎只专注于帮助我们在疾病中活得更久，并不能让我们实现这个目标。其干预措施几乎总是来得太晚，此时疾病已经形成。我们必须着眼于时间线的另一端，试图在疾病开始之前就减缓或阻止它们发生。我们必须专注于延缓疾病的发作，而不是延长疾病的持续时间——不仅仅是一种疾病，而是所有的慢性病。我们的目标是在没有疾病的情况下活得更久。
这也说明医学2.0存在另外一个缺陷，那就是它通常把这些疾病看成是完全独立的。例如，我们对待糖尿病，就好像它与癌症和阿尔茨海默病无关一样，尽管它是这两种疾病的主要风险因素。这种以疾病为中心的方法（disease-by-disease approach）反映在了美国国立卫生研究院（National Institutes of Health）的“垂直”结构中，它有专门研究癌症、心脏病等疾病的独立机构。当我们应该寻找它们的共性时，却将它们当作截然不同之物区别对待。
“我们试图一次只治疗一种疾病，比如心脏病、癌症、中风和阿尔茨海默病，就好像这些疾病在某种程度上彼此无关似的。”伊利诺伊大学芝加哥分校研究老龄化人口统计学的奥尔尚斯基（S. Jay Olshansky）说，“事实上，随着年龄的增长，我们所遇到的几乎所有问题的潜在风险因素，无论是我们所经历的疾病，还是与之相关的虚弱和残疾，都与衰老的潜在生物过程有关。”
在下一章中，我们将研究一种特殊的干预措施，一种可能在机制层面上减缓或延迟衰老的这一潜在生物过程的药物。这也可能与我们的战略相关，但目前意味着要同时采取两种方法。我们需要考虑非常早期的疾病特异性预防，我们将在接下来的几章中探究“骑士”疾病时详细探讨这一点。我们还需要考虑非常早期的一般预防，通过共同的驱动因素和风险因素，同时针对所有“骑士”疾病。
正如我们即将看到的，这些方法是相互重叠的：例如，通过靶向特定脂蛋白（胆固醇）来降低患心血管疾病的风险，也可能会降低阿尔茨海默病的患病风险，尽管不能降低患癌症的风险。我们采取的改善代谢健康和预防2型糖尿病的措施几乎肯定会同时降低患心血管疾病、癌症和阿尔茨海默病的风险。有些类型的运动可以降低患所有慢性病的风险，而其他类型的运动则有助于保持百岁老人主要通过其基因获得的身体和认知的恢复力。按照医学2.0的标准，这种程度的预防和干预似乎显得有些过度，但我认为这是必要的。
最后，我认为百岁老人的秘密可以归结为一个词：恢复力（resilience）。即使他们抽烟了几十年，他们仍能够抵抗和避免癌症和心血管疾病。尽管饮食状况不佳，他们仍能够保持理想的新陈代谢健康。在同龄人病逝很久之后，他们还能继续抵抗认知和身体的衰退。我们想要培养的正是这种恢复力，就像阿里准备好承受福尔曼的暴击并最终战胜他一样。他明智地做好了全面的准备，在比赛前训练了很长时间，并且他从一开始就部署了战术。他不可能永远坚持下去，但他撑过了足够多的回合，从而实现了自己的目标，赢得了战斗。