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婴儿肝炎综合征。
infantile hepatitis syndrome（IHS）。
新生儿肝炎（neonatal hepatitis，NH）、新生儿肝炎综合征（neonatal hepatitis syndrome，NHS）、婴肝征。
本综合征是指出生 1 岁以内婴儿（包括新生儿）因多种病因导致以黄疸、肝肿大或肝脾肿大、肝功能异常为主要表现的临床综合征。自本病首次被提出以来，命名术语繁多，诊断名称各异，迄今其概念范畴仍未完全统一。
婴儿肝炎综合征病因复杂，包括病原微生物感染、先天性遗传代谢性疾病以及部分病因未明者。能够引起婴儿肝脏损害的病原微生物包括病毒、细菌、弓形虫以及梅毒螺旋体、钩端螺旋体等。最常见的是病毒感染，以巨细胞病毒（cytomegalovirus，CMV）和乙型肝炎病毒（HBV）较多见，其次包括风疹病毒、单纯疱疹病毒、柯萨奇病毒、EB病毒、甲型肝炎病毒（HAV）、丙型肝炎病毒（HCV）、腺病毒、埃可病毒等。其中肝炎病毒主要在婴儿期致病，引起新生儿胆汁淤积少见。细菌感染也是婴儿肝炎综合征的常见原因之一，其中以金黄色葡萄球菌、B组β溶血性链球菌、大肠埃希菌以及李斯特菌属多见，其次包括表皮葡萄球菌、类白喉杆菌、沙门菌属、分枝杆菌、肺炎双球菌、绿脓杆菌以及各种条件致病菌。病原微生物可通过胎盘感染胎儿，也可在产程中或生后感染致病。其中围产期感染意义重大，以STORCH（S代表梅毒，T代表弓形虫，O代表其他，R代表风疹病毒，C代表巨细胞病毒，H代表单纯疱疹病毒）代表宫内感染的主要病原体。
一些先天性遗传代谢性疾病可引起胎儿或新生儿肝脏损害。碳水化合物、氨基酸、脂类代谢异常均是婴儿肝炎综合征的病因基础。其中α 1 -抗胰蛋白酶缺陷被认为是引起婴幼儿原发性慢性肝内胆汁淤积的重要原因。可引起婴儿肝炎综合征的脂类代谢障碍包括尼曼-匹克病等，碳水化合物代谢障碍包括半乳糖血症、果糖不耐受症以及糖原累积病等。半乳糖血症是由于缺乏 1-磷酸半乳糖尿苷酰转移酶引起半乳糖代谢障碍，从而导致 1-磷酸半乳糖堆积及半乳糖血症；磷酸果糖醛缩酶缺陷可引起 1-磷酸果糖蓄积而导致果糖不耐受症；葡萄糖-6-磷酸激酶缺陷可导致糖原累积病。氨基酸代谢异常的代表性疾病是遗传性酪氨酸血症Ⅰ型。胆酸代谢异常如家族性进行性肝内胆汁淤积综合征（Byler病）等可在婴儿引起以黄疸为主要特征的肝脏病变。肝豆状核变性（Wilson病）是一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍病，因为大量铜蓄积在肝细胞内导致肝功能异常和肝硬化改变，一般在 5～6 岁发病，极少数病例可在婴儿期发病。其他引起婴儿肝炎综合征的遗传代谢病包括囊性纤维增生症、Wolman病、Zellweger综合征等。在亚洲地区由遗传代谢性疾病引发的婴儿肝炎综合征很少见甚至罕见，以病原微生物感染为病因者常见。巨细胞病毒感染是发生婴儿肝炎综合征和新生儿胆道闭锁的重要原因，而且与胆总管囊肿有密切关系。往往多因素共同致病，病原微生物感染、遗传代谢性疾病以及先天性肝胆发育异常混淆于本综合征中。
本病多见于男性患儿及低出生体重儿。不同病原体感染，其传播途径各有不同。新生儿CMV感染主要通过母婴垂直传播，经过胎盘或宫颈感染胎儿为先天感染，出生时经产道吸入生殖道被活化病毒污染的分泌物为产时感染。产后可通过母乳、唾液、输血等途径获得感染。产时感染是单纯疱疹病毒感染最常见的传播途径。EB病毒感染主要传播途径为生后通过唾液、母乳、呼吸道或输血，宫内是否能垂直传播尚有争议。有研究表明，约 59%的肠道病毒感染通过母婴垂直传播，生后可通过消化道或呼吸道传播病毒，新生儿可因护理人员的感染或与其他婴儿间的交叉感染而发病。新生儿风疹病毒感染均为宫内感染。HBV既有垂直传播又有水平传播途径。弓形虫宫内感染为新生儿肝炎的主要传播途径。初次感染弓形虫的孕妇，30%～50%可经胎盘将感染传给胎儿，引起先天感染，生后可通过胃肠道、接触、输血以及器官移植等方式传播感染。新生儿感染李斯特菌属可通过胎盘和脐静脉途径，也可在通过产道时吸入受污染的羊水以及生后从周围环境中获得。分枝杆菌可引起宫内感染，其他细菌主要通过产时和产后感染婴儿。梅毒螺旋体感染可通过胎盘传播给胎儿，是新生儿感染的主要途径，也可在通过产道时接触感染灶直接感染。
病原微生物感染时，肝细胞受到病原体直接损伤或免疫损伤，导致胆红素代谢障碍。不同病原体作用于肝细胞的机制各有差异。人CMV吸附与穿入细胞可能与细胞表面存在CMV受体有关，β 2 -微球蛋白可能在病毒包膜糖蛋白和细胞受体之间起桥梁作用。CMV进入宿主体内后，通过血液传播到全身各器官，病毒可持续存在或终生在机体某些组织或器官中潜伏，此时病毒与机体相对平衡，一旦这种平衡被破坏，可导致病毒复制被激活，在感染局部繁殖，出现临床症状，并从感染部位排毒。有关HBV致病机制，目前一致认为病毒感染导致肝脏受损并不是病毒在肝内复制繁殖的直接结果，而是机体对病毒表达产物的免疫应答反应所致。弓形虫侵入机体后，随淋巴和血液循环到达单核-巨噬细胞和各组织器官实质细胞内繁殖引起炎症和坏死病变。在所有感染过程中，细胞和体液免疫不同程度参与发病。有研究表明，细胞因子参与婴儿肝炎综合征发病。患儿血清中TNF-α、IL-6、IL-8、IFN-α含量明显高于正常对照组，分析可能细胞因子在增强机体抵抗力的同时，也参与整个炎症反应，诱导活性氧产生，引起中性粒细胞介导的毒性损伤，加重肝细胞炎症和免疫损伤。各种先天性遗传代谢性疾病主要是在先天发育缺陷基础上，各种毒性代谢产物损害肝脏，同时可能有感染叠加作用。
婴儿肝炎综合征病因虽多，但主要病理改变相似。巨细胞变、胆汁淤积、炎细胞浸润程度与病情轻重有关。轻者肝小叶结构正常，肝细胞轻度巨细胞变，表现为少量非特异性的多核巨细胞形成，轻度胆汁淤积，可有点状坏死，无小胆管增生，Kupffer细胞增生活跃，肝间质和汇管区有炎细胞浸润；重者肝小叶结构紊乱，巨细胞变严重，呈片状坏死，可见肝细胞再生现象，胆汁淤积明显，少量小胆管增生，肝间质细胞增生活跃，淋巴细胞和浆细胞浸润，偶有嗜酸性粒细胞浸润，汇管区尤甚，病程久者可见门静脉周围纤维化。
遗传代谢性疾病除相似的主要病理改变外，半乳糖代谢障碍者可见汇管区纤维化，假性胆管增生，胆栓形成，肝细胞排列紊乱和脂肪沉积等改变。果糖不耐受者以肝脏脂肪变性为突出改变。不同病原体感染，肝脏病理可有细微特征性差异。CMV感染的特征为受累细胞内可见核内包涵体，包涵体周围与核膜之间有一清晰的透明圈隔开，似猫头鹰眼睛，有诊断价值。这种巨大的包涵体细胞一般限于胆管上皮细胞，尤其汇管区周围的胆管，也可见于Kupffer细胞内。单纯疱疹病毒感染时镜下可见坏死灶边缘的肝细胞内有强嗜酸性核内包涵体。EB病毒感染以局限性及血管周围单核细胞（包括异型淋巴细胞）浸润为主要病理特点。柯萨奇病毒和埃可病毒感染以引起弥漫性出血、坏死为特点。风疹病毒、肝炎病毒、腺病毒感染所致肝炎的病理改变类似成人肝炎。李斯特菌属感染特征为病程早期坏死灶周围缺乏细胞反应，在坏死区与正常肝组织之间不存在过渡区域。弓形虫病的特点是在病变部位可见弓形虫滋养体和包囊。先天性梅毒的肝脏病理改变以明显的纤维化和髓外造血为特征。
1.基本表现 典型病例起病常缓慢而隐匿。主要表现为黄疸，多出现在新生儿早期或生后 3～4 周，往往因生理性黄疸持续不退或退而复现就诊。其他症状包括低热、少许呕吐、厌食、腹胀、腹泻、体重不增等。多数出生时粪便颜色为正常的黄色，以后逐渐转为淡黄色、灰白色，甚至白陶土样大便。尿色逐渐呈深黄色，呈现梗阻性黄疸征象。体检时可见皮肤及巩膜不同程度黄染，轻症者仅肝脏肿大，重症者肝脏肿大明显，脾脏同时也肿大。
轻症病例经一般处理后，大多逐步好转，大便首先变黄，黄疸逐渐消退，肝脏缩小，生长发育良好，整个病程 4～6 周。部分病例发展缓慢，因症状不明显而被忽视，逐渐转为重症。也有急性起病的重症病例，黄疸持续加重，大便呈白陶土样，肝脾明显增大，质地较硬。可出现腹壁静脉曲张、腹水、会阴及下肢水肿，甚至发展为肝昏迷，或因胃肠道大出血等并发症死亡，存活者多留有不同程度的后遗症。少数病程迁延者可发展为肝硬化，表现为经久不退的黄疸，出现肝掌、面部毛细血管扩张，肝左叶质地硬而大，右叶缩小，脾肿大，伴有食管静脉曲张和生长发育迟缓。
2.不同病因所致婴儿肝炎综合征的特点
（1）α 1 -抗胰蛋白酶缺乏症 是一种常染色体隐性遗传病。临床表现主要为肝损害和肺气肿。典型者表现为肝肿大、黄疸、溶血性贫血、低出生体重等。起病年龄不一，多在生后出现肝病表现，最早可在生后第 1 天即出现黄疸。部分患儿在婴儿期死亡，也有部分患儿在婴儿期后才出现症状。同病毒感染相比更易发展为肝硬化。部分病例表现为一过性胆汁淤积伴肝硬化或慢性活动性肝炎，有少数患儿甚至无肝病表现。婴儿期多无肺气肿发生，个别病例表现为迁延不愈的新生儿肺炎。
（2）弓形虫病 病情轻重与感染时的孕期有关。妊娠早期感染的病例，症状较重，妊娠中、晚期感染的胎儿，出生后表现多为轻型或亚临床型。以肝脏受损为突出表现时出现黄疸、肝脾肿大，可伴有出血性皮疹、贫血等。同时可有中枢神经系统及眼受累表现，如小头畸形、脑积水、脑膜脑炎、惊厥、精神障碍、脑神经麻痹、脉络膜视网膜炎、眼肌麻痹及白内障等。
（3）CMV感染 宫内感染者可在新生儿期出现临床症状，而生后感染者一般在 4个月左右发病。一般多脏器受累，以黄疸、肝脾肿大为突出表现，可伴有听觉异常、脉络膜视网膜炎、体重过轻、小头畸形、血小板减少、贫血及呼吸道感染等表现。
（4）HBV感染 婴儿乙型肝炎与成人相似，多呈亚临床症状，黄疸不明显，肝肿大少见，可以仅表现为氨基转移酶持续性轻度升高和慢性抗原血症。少数重症型可表现为黄疸迅速加重、肝昏迷、肺出血，此型预后极差，死亡原因多为败血症、肝衰竭、肺出血等。
（5）李斯特菌属感染 经胎盘感染，多于生后 3 d或数日内发病，其母多为无症状携带者。除全身败血症表现外，患儿多个脏器呈现播散性脓肿和（或）肉芽肿，肝脏受累明显者表现为黄疸、肝脾肿大。患儿常伴有结膜炎、咽炎、皮疹，重者体温不升、呼吸窘迫、呼吸暂停，并有心内膜炎及脑膜炎症状。
（6）其他病原体 风疹病毒感染、单纯疱疹病毒感染以及梅毒螺旋体感染所致肝损害的临床表现与CMV感染相似，可根据病原学检查结果及各自特有的伴随症状来区分。风疹病毒感染也伴有小头畸形、听力异常等表现，若出现中心性白内障或先天性心脏病则具有诊断意义。单纯疱疹病毒感染多伴有水疱并易出现暴发性脑膜脑炎和肺炎等表现。肠道病毒感染多呈败血症样表现。当伴有婴儿鼻塞、水疱型大疱突起、广泛性淋巴结肿大、梅毒湿疣、对称性骨骺端损害则考虑梅毒螺旋体感染可能性大。
肝脏受损后影响脂溶性维生素的吸收和利用，同时有凝血酶原合成障碍，可以发生皮肤干燥、角膜软化、肝性佝偻病、低钙性惊厥以及出血等并发症。还可出现来自肝硬化的胃肠道出血，维生素K缺乏所致的颅内出血，以及各种继发感染、核黄疸、白内障、精神运动发育迟缓。
1.肝功能改变及酶学检查 血胆红素包括结合和未结合胆红素均升高，以前者为主。血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）升高，但程度不一，轻度升高更多见。γ-谷氨酰转肽酶（GGT）和碱性磷酸酶（ALP）升高，其中GGT在α 1 -抗胰蛋白酶缺乏症和胆道闭锁时升高明显。2′，5′-寡腺苷酸合成酶（2′，5′-AS）活性升高，可以作为鉴别病毒和细菌感染的依据。
2.甲胎蛋白（AFP） AFP由胚胎肝细胞合成，胎儿 6 周时产生，生后含量逐渐下降，6～8 周时定量< 25 μg/L，定性多为阴性。婴儿肝炎综合征时AFP升高，提示有肝细胞坏死和再生现象。急性期高AFP者预后较好，可能是由于婴儿肝细胞尚留有胎儿期功能，再生能力强，可合成分泌大量AFP。婴儿急性乙型肝炎AFP可持续升高数月，提示肝脏损伤明显。随病情好转AFP逐渐下降，若病情不缓解而AFP下降或升高不明显，提示病情严重，说明肝脏损害严重，已达不能再生的程度，预后较差。
3.甲状腺功能及代谢水平改变 婴儿肝炎综合征是因碘化原氨酸 5′-脱碘酶障碍或缺乏，使T 4 转化为T 3 减少，γT 3 清除率下降，导致T 3 降低，γT 3 升高，T 4 和TSH水平多正常。因活性较高的T 3 减少，而无活性的γT 3 增高，可使机体维持较低代谢率，免于代谢消耗，是一种保护性反应。先天性遗传代谢性疾病均有相应的血、尿生化异常改变，呈碳水化合物、氨基酸或脂类代谢障碍表现，如半乳糖血症等。
4.病原学检查
（1）血清学检查 主要检测血清中抗体和（或）抗原。目前应用较多的方法有补体结合试验、ELISA、免疫荧光试验、放射免疫法、间接荧光试验等。血清特异性IgM抗体升高提示近期感染，脐血IgM抗体阳性有助于宫内感染诊断（因IgM不能通过胎盘）。IgG抗体阳性应区分是来自母体还是婴儿自身感染，近期持续升高者多为自身感染。恢复期血清抗体效价较急性期血清抗体效价提高 4 倍以上，对原发性感染有诊断意义。
（2）病毒分离与鉴定 常需要从一个患儿收集多种标本，如尿、便、唾液、咽分泌物、疱疹液、脑脊液、组织等进行动物接种或组织细胞培养等，而后通过特殊细胞病变或应用特异免疫血清进行鉴定。
（3）细菌培养 确定细菌感染可取血、尿、便、病灶分泌物等做细菌培养。
（4）其他 核酸杂交技术、限制性片段长度多态性分析（RFLP）、聚合酶链式反应（PCR）、限制性内切酶酶谱分析等基因诊断技术具有敏感、特异的优点，而且所需时间短，可代替病毒培养对婴儿感染作出早期诊断。病理学检查可发现特征性改变，如疱疹病毒感染时常出现核内包涵体，同时可通过染色涂片等方法直接确定病原体。末梢血常规在EB病毒感染时有特异性改变，异型淋巴细胞超过 10%～30%。
5.其他检查 蛋白电泳等方法可用于测定α 1 -抗胰蛋白酶含量。脂蛋白X（LP-X）通常阴性。胆管造影、放射性同位素肝扫描以及B超、CT手段多用于婴儿肝炎综合征与新生儿胆道闭锁的鉴别诊断。必要时可行肝穿刺活检进行肝组织学检查。
1.诊断 凡黄疸发生在婴儿期（主要为出生后 2 个月内），大便颜色变白，尿色深黄，肝脾肿大，实验室检查血清胆红素升高，肝功能异常者可诊断为婴儿肝炎综合征。病因诊断很重要，不同病因的病例处理原则不尽相同，及早发现病因，并给予适当治疗能够增加康复的机会。
2.鉴别诊断 主要与新生儿胆道闭锁相鉴别。目前仍未阐明新生儿胆道闭锁与婴儿肝炎综合征之间的关系。二者在病原体感染等方面有相似之处，因此认为这两种疾病实际上是同一疾病的不同发展阶段。但也有相反观点，认为新生儿胆道闭锁来自先天肝胆发育障碍。目前倾向于认为胆道闭锁后天形成可能性大。尽早做出新生儿胆道闭锁与婴儿肝炎综合征的鉴别诊断至关重要。因为胆道闭锁通常在出生后 3 个月左右发展成肝硬化，此时已失去手术时机，早期手术可以提高生存率，故应争取在 3 个月内作出鉴别诊断。但是二者的临床表现和血生化检查有很多重叠之处，且缺乏特异性，给早期鉴别诊断带来较大困难。具体鉴别要点如下：
（1）临床特点 ①黄疸出现时间：生理性黄疸持续不退或加深，多为新生儿胆道闭锁；生理性黄疸退而复现则婴儿肝炎综合征可能性大。②粪便颜色：生后即发白，考虑新生儿胆道闭锁的可能；若生后粪便由黄转白则婴儿肝炎综合征及新生儿胆道闭锁均有可能，前者多见。③出生体重和食欲：胆道闭锁患儿出生体重和生后初期食欲均正常；婴儿肝炎综合征宫内感染者发育多落后，出生体重偏低，可为小于胎龄儿，生后食欲较差。④肝脏触诊：胆道闭锁患儿肝脏肿大多于肋下 4 cm以上，早期可发生肝硬化；婴儿肝炎综合征患儿肝脏肿大多小于 4 cm，质地多较软，除先天性遗传代谢性疾病，一般不易发展为肝硬化。
（2）实验室检查 ①胆红素：胆道闭锁患儿病程早期结合胆红素持续升高，后转为双相改变；婴儿肝炎综合征患儿多为双相改变，动态观察波动较大。② ALT与GGT：新生儿胆道闭锁时ALT一般不升高，而婴儿肝炎综合征在疾病早期即升高。胆道闭锁患儿血清GGT水平通常高于 300 U/L，婴儿肝炎综合征患儿血清GGT常小于此值。③ AFP：婴儿肝炎综合征时AFP呈阳性，定量时数值多较高；而新生儿胆道闭锁时AFP多为阴性，即使出现阳性，数值一般不高。④ LP-X：LP-X于阻塞性黄疸增高。新生儿胆道闭锁时LP-X阳性，多高于 4 g/L（400 mg/dL）；而婴儿肝炎综合征时LP-X多为阴性，有明显胆汁淤积者可呈阳性，一般小于 4 g/L（400 mg/dL）。⑤动态持续十二指肠液检查：胆道闭锁患儿十二指肠液中无胆汁，持续引流可由白色变为淡黄色，十二指肠液总胆红素< 8.5 μmol/L；婴儿肝炎综合征时十二指肠液中有胆汁，持续引流颜色变浅。重型肝炎胆汁排泄障碍，24 h引流液中可无胆汁，应延长引流时间以助诊断。⑥核素肝胆显像：通过 99m Tc标记各种亚氨基二乙酸结合计算机断层扫描可特异诊断肝外胆道闭锁，用于鉴别诊断敏感性高。胆道闭锁时肝脏放射性滞留，肠道不显像；而婴儿肝炎综合征除严重胆汁滞留时肠道均显像。扫描前 3～5 d口服苯巴比妥可增加显像效果。⑦肝活检：胆道闭锁时肝小叶结构正常，胆管增生明显，有胆栓形成，轻度肝间质细胞浸润；婴儿肝炎综合征时肝小叶结构紊乱，巨细胞变明显，肝细胞坏死，明显肝间质细胞浸润。⑧肝胆超声：胆道闭锁时显示胆道发育不良或缺如；婴儿肝炎综合征时肝脏回声增强或基本正常。⑨给苯巴比妥或胆酪胺后血清胆酸动态观察：苯巴比妥能使部分有肝内胆汁淤积患儿血清胆盐和胆红素浓度降低；胆酪胺在肠道内与鹅胆酸结合，原发性肝细胞病变患儿给此药后血清胆酸盐与鹅胆酸比例增加。胆道闭锁患儿均无上述效应。⑩试验治疗：肝炎时强的松治疗有效（用药 3 周内），可见粪便转黄，黄疸减轻，若用药无效（6 周）应考虑剖腹探查，但此方法耗时过长，不利于争取手术时间。
对于婴儿肝炎综合征患儿，通常采用护肝、退黄、防止出血及病因治疗。查明原因后，应按原发疾病的治疗原则进行治疗，但大多数病例在疾病早期病因较难确定，临床上往往以对症治疗为主。
1.利胆退黄 主要应用茵陈、山栀、大黄等中药行利胆治疗，苯巴比妥（5 mg/kg体重，每天 3 次）口服具有改善与提高酶活力及促进胆汁排泄作用。儿童使用苯巴比妥可能引起反常兴奋，应注意。
2.护肝、 改善肝细胞功能 ATP、辅酶A有保护肝细胞、促进肝细胞新陈代谢的作用，也可辅以B族维生素及维生素C。还可应用促进肝细胞增生的肝细胞生长因子、保肝解毒的葡醛内酯、促进肝脏解毒与合成功能的还原型谷胱甘肽、降酶作用显著的联苯双酯、甘草酸二铵及补充肠道微生态制剂等。
3.其他处理 低蛋白血症时可用白蛋白制剂；凝血因子缺乏时可用维生素K或凝血酶原复合物；有丙种球蛋白低下及反复感染时可用静脉丙种球蛋白；可应用维生素D制剂和钙剂治疗低血钙惊厥和佝偻病；有感染时可适当选用抗生素或考虑病毒感染时可给予更昔洛韦和干扰素等。
4.胆汁分流术及肝移植 如为胆道闭锁及其他原因所致的胆汁淤积，则应行胆汁分流术，待条件允许时行肝移植术。
5.病因治疗
（1）细菌感染所致肝炎 对细菌感染所致的中毒性肝炎，应根据标本培养的药敏试验选用敏感的抗生素治疗。
（2）遗传代谢性缺陷病 如半乳糖血症应停用一切奶类和奶类制品，改用豆浆及蔗糖喂养，对酪氨酸血症，则给予低苯丙氨酸、酪氨酸饮食等。
（3）病毒感染
①阿昔洛韦（acyclovir，ACV）：又名无环鸟苷。病毒DNA复制依靠病毒编码的DNA聚合酶，而三磷酸无环鸟苷可作为DNA聚合酶抑制剂，特异性地抑制病毒合成。无环鸟苷可在疱疹病毒感染细胞中被胸苷激酶激活而磷酸化从而发挥抑制作用，故对疱疹病毒作用最为显著，对CMV也有抗病毒活性。剂量为每次 15～30 mg/（kg·d），分 3 次静注，连用 10～14 d。主要副作用是短暂性肾功能不全。
②更昔洛韦（ganciclovir，GCV）：又名丙氧鸟苷，与无环鸟苷同为嘌呤核苷的衍生物，疗效明显强于无环鸟苷，还可与CMV的DNA结合，能有效抑制CMV复制。剂量为急性期每日 5～15 mg/kg体重，分 2～3 次静脉用药，疗程 10～14 d。急性期后可用维持量，每日 5 mg/kg体重，每周 5～7 d。用药超过 1 周的患儿可出现骨髓抑制，多表现为粒细胞或血小板减少，这种反应一般是可逆的，若减少明显则应减量或停药。
③干扰素：IFN可选择性阻断病毒mRNA，从而抑制病毒蛋白的合成。剂量为100 万U/d肌内注射，疗程 10 d。
④阿糖腺苷：用于疱疹病毒感染，能阻碍病毒DNA合成。每日 10～15 mg/kg体重，每日滴注持续 12 h，疗程 10～14 d，药物浓度不超过 700 mg/L。阿糖腺苷毒副作用较多，肾功能不全时慎用。与IFN合用对部分病例可提高疗效。
⑤拉米夫定（lamivudine，LAM）：是一种脱氧胞苷类似物。LAM在HBV感染细胞和正常细胞内代谢生成拉米夫定三磷酸盐，是拉米夫定的活性形式，既是HBV聚合酶抑制剂，亦是此聚合酶底物，掺入到病毒DNA链中阻断病毒DNA合成。LAM的三磷酸盐也是HIV-1 逆转录酶的抑制剂，可抑制HIV病毒复制。目前主要用于慢性HBV感染者及艾滋病患者。LAM不良反应较轻，耐受性较好。
（4）其他治疗 针对细菌感染应使用敏感抗生素；弓形虫病的特效药为乙胺嘧啶和磺胺嘧啶；青霉素是治疗梅毒螺旋体感染的首选药物，青霉素过敏者换用红霉素；肝脏移植是α 1 -抗胰蛋白酶缺乏症目前唯一的根治方法；特异性丙种球蛋白可用于单纯疱疹病毒、CMV、肠道病毒感染以及细菌感染的治疗。中医中药治疗婴儿肝炎综合征疗效肯定，如茵栀黄、茅根木贼汤合四苓汤加减等具有退黄作用，而且毒副作用小，可以长期应用。
对于由感染引起的婴儿肝炎综合征患儿应隔离并积极治疗，同时注意对患儿用品消毒以切断传播途径，避免感染扩散。有病毒携带的妇女应给予孕前治疗。患有生殖道疱疹病毒感染的孕妇可通过剖宫产分娩。既往育有畸形新生儿的妇女，最好间隔 3年以上再怀孕。患二期梅毒的孕妇于妊娠末一个月给予适当驱梅治疗，可使先天性梅毒的发生率明显下降。在某病毒感染高发区开展筛查，检查出病例应加以诊治。对可能被感染或已受染的婴儿采用丙种球蛋白或高效特异免疫球蛋白进行短期保护性免疫。对易感人群的保护以疫苗接种最为适宜，但多数病毒的预防疫苗尚处于研究阶段，目前仅有乙肝疫苗、风疹疫苗应用于临床。婴儿肝炎综合征常为多种病原体合并感染，单价疫苗很难达到预期效果。
预后一般较好，60%～70%可治愈。多数病例黄疸可于 2～4 个月内消退，肝功能于 6～12 个月内恢复正常。转为肝硬化或死亡者少见。国内统计资料显示病死率为13%左右。肝衰竭、肝硬化、并发肺炎为常见死因。
徐灵敏. 婴儿肝炎综合征［J］. 中国临床医生，2011，39（5）：13-15.
（陈耀凯 鲁雁秋）