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胸痛的原因很多，心源性因素所致者多见。近年来文献报道，有10%～30%的胸痛患者，临床上出现酷似心绞痛样的疼痛，但缺乏心血管器质性病变的指征，临床上称这类胸痛为非心源性胸痛。20世纪80年代以来，由于内镜的广泛应用及食管黏膜活组织检查，食管疾病的诊断率有了明显的提高。特别是近年来食管pH测定及食管压力测定的应用，使食管运动功能的研究有了明显的进展，进一步明确了非心源性胸痛的诊断标准。在非心源性胸痛中，属于食管源性胸痛者超过50%；而在食管源性胸痛中，则有48%～79%属于胃食管反流病（GERD）。
GERD是非心源性胸痛的重要原因。GERD已成为当前国内外研究的热点，随着内镜、便携式24小时食管pH检测仪及食管压力测定仪的使用，目前对GERD的研究有了许多新进展。
胃食管反流有三种类型，即生理性反流、功能性消化不良中的胃-食管反流及病理性反流。病理性反流多为酸性反流性食管炎，还包括胃切除术后及少数非手术的碱性反流性食管炎。
如贲门失弛缓症、弥漫性食管痉挛、胡桃夹食管等均可以引起非心源性胸痛。
如糖尿病性神经病变、老年性食管、重症肌无力、硬皮病等，除了食管的运动功能障碍之外，还有因食管下端括约肌张力低下而引起的胃-食管反流。
现在认为，食管、胃、小肠甚至胃肠道以外的平滑肌（如膀胱）也可发生“激惹”。患者通常在胃肠道一个以上部位表现“自发性”的运动功能障碍，说明胃肠道的“超敏”或“易激”是普遍存在的。临床试验证明多种刺激可以引起食管易激。Richter等研究发现食管运动功能障碍性疾病患者对气囊扩张食管引起疼痛及运动反映异常敏感，小容量的空气（不足10mL）即可引起食管源性胸痛，而正常人则无此反应。
非心源性胸痛不像心绞痛那样有典型的症状。
常发生于吞咽时或饭后1小时，持续数分钟。
大部分患者伴有胸痛，疼痛在胸骨后者占39%，剑突下者占35%。有1/3的患者胸痛向后背扩散，有别于心绞痛；然而亦有少数患者疼痛放射至肩部，与心绞痛难以鉴别。
前倾位或卧位时常诱发疼痛，剧烈咳嗽及呕吐也可成为胸痛发作的诱因，这些症状在GERD患者中的表现更为突出。
非心源性胸痛的患者常同时伴有烧心、反胃、声嘶及吞咽困难等症状。胸痛同时也可用硝酸盐及平滑肌松弛剂缓解（如消心痛、心痛定等），类似心绞痛。
1.需排除冠心病和心绞痛。
2.胸痛发作与GERD和食管运动异常在时间上应一致。
3.GERD和食管运动异常在胸痛程度上不同。
食管源性胸痛的治疗首先应缓解症状，消除患者对“心脏病”的恐惧心理，同时积极针对不同的食管疾病进行病因学治疗，治疗措施如下。
低压或功能不全性胸痛的治疗，能预防反流、减少胃酸分泌和促进胃酸清除为原则。药物治疗包括：
H2受体阻滞剂（西咪替丁、雷尼替丁及法莫替丁等）、质子泵抑制剂（奥美拉唑、兰索拉唑等）均能减少胃酸分泌，从而减少酸性胃内容物对食管黏膜、肌肉及神经的刺激和损害，以缓解疼痛。
甲氧氯普胺（胃复安）为多巴胺受体（中枢及外周）阻断剂，多潘立酮为多巴胺外周阻滞剂，均能提高食管下括约肌（LES）压力，而对食管运动无大的影响，可减少酸性胃内容物的反流及对食管的刺激。西沙必利为非抗多巴胺受体的药物，作用广泛，有促进全消化道运动的作用，可增加LES压力和加强食管下端的蠕动，促进食管对酸性胃内容物的清除，缩短食管与酸性反流物的接触时间，从而减少对食管的损害，以缓解疼痛。对反流较严重且内科治疗无效者可行外科手术治疗，如胃底折叠术等。
本病治疗以减少异常蠕动的发生，缓解痉挛为原则。
贲门失弛缓症的治疗旨在降低LES压力，并使之吞咽后松弛和恢复食管正常蠕动，缓解疼痛。钙离子拮抗药（硝苯地平和硫氮酮）、平滑肌松弛剂（肼屈嗪等），均可缓解症状。严重吞咽困难伴胸痛者可用气囊或金属及塑料扩张器行扩张治疗，无效者可行食管括约肌切开术。
药物治疗可明显改善弥漫性食管痉挛、胡桃夹食管、高压性LES和非特异性食管运动障碍等病的症状，常用药物有硝酸甘油类（硝酸甘油和硝酸异山梨酯）、抗胆碱能药（盐酸双环维林等）、钙离子拮抗药（硝苯地平、硫氮酮等）、平滑肌松弛剂（肼屈嗪等）。此类患者一般不用器械扩张或行手术治疗。
可进行心理暗示治疗，消除患者的精神紧张，还可给予镇静或安眠类药物如地西泮（安定）、曲唑酮（氯哌三唑酮）和多塞平（多虑平）等治疗。
