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消化系统由消化道和消化腺两大部分组成。消化道包括口腔、咽、食管、胃、小肠（十二指肠、空肠、回肠）和大肠（盲肠、结肠、直肠、肛管）等。临床上常把口腔到十二指肠屈氏韧带以上的部分称为上消化道，屈氏韧带以下至肛管的部分称为下消化道。消化腺包括小消化腺和大消化腺两种。小消化腺散在于消化道各部的管壁内，大消化腺包括三对唾液腺（腮腺、下颌下腺、舌下腺）、肝和胰。我们主要对与消化系统疾病有关的组成部分进行介绍。
唾液腺又称涎腺，是外分泌腺，其分泌物均流入口腔，形成唾液。人类有三对大唾液腺，即腮腺、下颌下腺和舌下腺。
腮腺是大唾液腺中最大的一对消化腺，位于两侧耳垂前下方和颌后窝内。其分泌液主要为浆液。外形呈楔形，腺体分浅叶和深叶。腮腺的表面有皮肤及皮下脂肪覆盖；深面与咬肌、下颌支及咽侧壁相邻；后面紧贴胸锁乳突肌、茎突舌肌和二腹肌后腹；上极达颧弓，居外耳道和颞下颌关节之间；下极到下颌角下缘。腮腺深、浅两叶之间在下颌支后缘以峡部相连。包裹在腮腺外的腮腺鞘，是颈深筋膜浅层的延续，分浅、深两层。浅层覆盖在腮腺表面，特别致密；深层覆盖在腮腺上方和深面咽旁区，较薄弱，多不完整。
下颌下腺呈扁椭圆形，分泌液主要为浆液，含有少量黏液；位于两侧颌下三角内，在下颌舌骨肌、下颌体与二腹肌前腹之间。腺体外部由颈深筋膜浅层形成的鞘包裹。下颌下腺分为浅部和深部，浅部有三个面：外侧面紧邻下颌骨体内面和翼内肌下部；下面被颈阔肌和颈深筋膜浅层覆盖，并有面神经下颌缘支和面静脉在其表面走行；内侧面的前部与下颌舌骨肌相邻，后部借茎突舌肌、茎突舌骨韧带和舌咽神经与咽侧壁相隔。下颌下腺的深部绕过下颌舌骨肌后缘至其上面，在下颌舌骨肌与舌骨舌肌之间进入舌下间隙，前行至舌下腺后端。面动脉在下颌下腺后端上部的深沟向下前行，绕过下颌骨下缘至面部。腺体的内下方有舌下神经，舌下神经上方、舌骨大角稍上方有颈外动脉的分支舌动脉及其伴行的静脉。
舌下腺是大唾液腺中最小的一对消化腺，为混合性腺。舌下腺呈扁平菱形，位于舌下区，在口底黏膜舌下襞的深面、下颌舌骨肌的上方。舌下腺分为内、外两面和前、后两端。外侧面附着于下颌体的舌下腺凹；内侧面与颏舌肌相邻，该肌与舌下腺之间有舌神经和下颌下腺管经过；前端在中线与对侧舌下腺相遇；后端与下颌下腺深部相邻。
舌下腺管具有两种排泄管，即舌下腺小管和舌下腺大管。舌下腺小管有8～20条，短而细，排列在腺的上缘，直接开口于舌下襞黏膜表面，有的可汇入舌下腺大管或下颌下腺管。舌下腺大管经下颌下腺管外侧，与下颌下腺管共同开口于舌下阜或单独开口于舌下阜。
咽为一前后略扁、上宽下窄的黏膜肌性管道，位于颈椎前方，上起自颅底，下至第6颈椎下缘平面与食管相接，长约12cm。
咽的前方分别与鼻腔、口腔和喉腔相通。以硬腭及舌骨延线为界，咽可分为鼻咽、口咽和喉咽三部分。与消化系统疾病有关的主要是口咽。口腔向后方的延续部，介于软腭与会厌上缘平面之间，通常所说的咽部即指此区。咽后壁平对第2、3颈椎体，黏膜下有散在的淋巴滤泡。向前经咽峡与口腔相通。
食管是长约25cm的肌性管道。从门齿到食管入口处长度距离为15cm，到贲门约40cm。食管有三个生理狭窄，不影响进食，但却是食管癌的好发部位。它们分别位于：①食管的起端，即咽与食管的交接处。②左支气管跨越食管的部位，相当于胸骨角或第4、5胸椎之间的水平，是食管内异物易存留处。③食管通过膈肌的裂孔处。咽与食管的交接处，环行肌增厚，构成上食管括约肌，吞咽时迅速弛缓，之后立即收缩；而膈裂区，有一段长3～5cm的高压带，虽无类似括约肌的结构，但在功能上有括约肌作用，故称为下食管括约肌。其静止压力比胃底部压力高，有阻止胃内容物反流的作用。当吞咽引起的食管蠕动传到此高压带时，下食管括约肌才放松，压力下降，随后立即恢复至原来的压力。在食管与贲门交接处，浅淡的食管黏膜与橘红色胃黏膜互相交叉，构成齿状线。
胃是消化道最膨大的部分，上连食管，下接十二指肠。其大小和形态因胃充盈程度、体位以及体型等状况而不同。成年人的胃在中等度充盈时，平均长度（胃底至胃大弯下端）为25～30cm，胃容量约1500mL。
胃包括上下口、大小两弯和前后两壁，可分为四部。
胃的上口称贲门，接食管。下口称幽门，通十二指肠。胃小弯相当于胃的右上缘，自贲门延伸到幽门。胃钡餐造影时，在胃小弯的最低处，可明显见到一切迹，称角切迹，它是胃体与幽门部在胃小弯的分界。胃大弯始于贲门切迹，此切迹为食管左缘与胃大弯起始处所构成的锐角。胃大弯从起始处呈弧形凸向左上方，形成胃底的上界，此后胃大弯弧形凸向左，继而凸向前下方，直至第10肋软骨平面。经防腐剂固定过的空虚的胃，其前壁与后壁十分明确，充盈的胃就不存在明显的前后两壁。
胃的四部，即贲门部、胃底、胃体与幽门部。贲门部指胃贲门周围的部分，与胃的其他部分无肉眼可见的界限。因贲门部的胃黏膜内含有贲门腺，有别于胃其他部的腺体，故可通过组织学的方法确定。胃底指贲门切迹平面以上的部分，亦称胃穹隆，其中含有咽下的空气（约50mL），X线下可见此气泡，放射学中称之为胃泡。胃体上方与胃底相续，下界在胃小弯角切迹，在胃大弯无明显界标，一般以胃大弯开始转为近于横向行走处为界，此处与角切迹之连线为胃体与幽门部的分界线。幽门部居胃体下界与幽门之间。幽门的左侧部分较为膨大，称幽门窦；右侧部分呈长管状，腔道变窄，长2～3cm，称幽门管。幽门管、幽门窦通常居胃的最低部。胃溃疡和胃癌多发生于胃的幽门窦近胃小弯处，临床上所称的“胃窦”即幽门窦，或是包括幽门窦在内的幽门部。
胃的大部分位于左季肋区，小部分位于上腹部。胃的前壁右侧与肝左叶贴近，左侧与膈相邻，为左肋弓所掩盖。介于肝左叶与左肋弓之间的胃前壁，直接与腹前壁相贴。胃后壁与胰、横结肠、左肾、左肾上腺相邻，胃底与膈、脾相邻。贲门与幽门的位置比较固定，贲门位于第11胸椎左侧，幽门在第1腰椎右侧附近。胃大弯的位置较低，其最低点一般在脐平面。
胃的位置因体型、体位、充盈等情况的不同而有很大的变化。矮胖体型者胃的位置较高，瘦长体型者胃的位置较低。胃壁肌张力低、饱食后站立时，胃大弯最低点向下可达髂嵴水平。
胃壁组织由外而内分为四层，即浆膜层、肌层、黏膜下层和黏膜层。
（1）浆膜层：覆盖于胃表面的腹膜，形成各种胃的韧带，与邻近器官相连接，于胃大弯处形成大网膜。
（2）肌层：浆膜下较厚的固有肌层，由三层不同方向的平滑肌组成。外层纵行肌与食管外层纵行平滑肌相连，在胃大小弯处较厚；中层环行肌在幽门处增厚形成幽门括约肌；内层斜行肌，胃肌层内有Auerbach神经丛（肌间神经丛）。
（3）黏膜下层：位于肌层与黏膜之间，是胃壁内最富胶原的结缔组织层，有着丰富的血管淋巴网，并含有自主神经胃肠道黏膜下层神经丛（Meissner神经丛）。此层是整个胃壁中最有支持力的结构，缝合胃壁时应贯穿黏膜下层，胃切除时应先结扎黏膜下血管，以防术后吻合口出血。
（4）黏膜层：包括表面上皮、固有层和黏膜肌层。黏膜肌层使黏膜形成许多皱褶，胃充盈时大多展平消失，从而增加表面上皮面积。胃小弯有2～4条恒定纵行皱襞，其形成的壁间沟称为胃路，为食管入胃的途径。固有层系一薄层结缔组织，内含支配表面上皮的毛细血管、淋巴管和神经。胃黏膜由一层柱状上皮细胞组成，表面密集的小凹陷称为胃小凹，是腺管的开口。柱状上皮细胞分泌大量黏液，保护胃黏膜。不同部位的胃黏膜具有不同腺体和细胞。泌酸腺分布于胃底和胃体，由主细胞和壁细胞构成。贲门腺在贲门部，以黏液细胞为主；幽门腺在胃窦和幽门区，以黏液细胞和内分泌细胞为主。
胃居于膈下、腹腔上部，中医将其分为上、中、下三部。胃的上部称上脘，包括贲门；中部称中脘，即胃体部位；下部称下脘，包括幽门。胃的主要生理功能是受纳与腐熟水谷。胃以降为和，与脾相表里。
小肠分为十二指肠、空肠和回肠三部分。
十二指肠分为球部、降部、水平部和升部。球部是溃疡的好发部位；降部内侧壁的乳头是逆行胰胆管造影或胆总管治疗的通道；水平部有肠系膜上动脉跨越，偶可压迫形成十二指肠淤滞症，升部与空肠连接处为屈氏韧带所固定。
空肠稍粗，位于腹腔左上部，占空回肠全长的2/5。其特点是血管丰富，管壁厚、管腔大，黏膜面有高而密的环形皱襞，并可见许多散在的孤立淋巴滤泡。
回肠管径较细，管壁较薄，血管较少。距回肠末端0.3～1m的回肠壁上，约2%的成人有长2～5cm的梗状突起，自肠壁向外突出，口径略细于回肠，称Meckel憩室，此处发生的炎症症状与阑尾炎相似。小肠依赖肠系膜固定于腹后壁，肠系膜从上到下逐渐变厚，脂肪含量越来越多；肠系膜内的血管分布也有区别，空肠的直血管较回肠长，回肠的动脉弓级数多（可达4级或5级），而空肠的动脉弓级数少。
大肠分为盲肠（包括阑尾）、结肠及直肠。回肠末端向盲肠突出形成上、下两片唇状瓣即回盲瓣，后者具有防止结肠内容物（包括细菌）逆流入小肠、控制食糜间歇地进入结肠的作用。升结肠及降结肠为腹膜后器官，固定于腹后壁，不移动。横结肠为腹膜内器官，可以伸长和弓状下垂，甚至达髂嵴水平以下。由于升、降结肠固定，横结肠的过度下垂可造成肝曲和脾曲结肠受挤压，出现左或右侧腹部不明原因的疼痛。乙状结肠的两端固定于腹后壁不能移动，而中段有很大的活动范围并可呈一定的生理性“S”状扭转，也是引起左下腹痛的重要原因。直肠有能弓向后方的直肠骶曲和弓向前方的直肠会阴曲，两个相向的弯曲使排出道受阻，是造成便秘的常见原因。
肝脏分为左叶、右叶和尾状叶，是人体新陈代谢的重要器官，也是人体最大的腺体。一般成人的肝脏大小约25.8cm（左右长）×15.2cm（前后宽）×6cm（上下厚），肝脏重量男性1230～1500g，女性1100～1300g，相当于体重的1/36。在胚胎和新生儿时期，肝脏的重量比例比成人要大得多，可达体重的1/20～1/16，肝左叶的体积相对较大。肝脏外观呈红褐色，质地厚实而脆嫩，形态呈楔形，右侧厚，左侧薄，大部分被右侧下胸廓遮盖。
肝脏形态在体表的投影呈三点连线的三角形，右上点位于右锁骨中线第5肋间，右下点位于右腋中线第11肋（平肋下缘），左侧点位于正中线左旁5cm，平第6肋软骨处。肝脏在体表投影的三角形随人体的胖瘦、身高等因素略有差异。
正常情况下，体检时右肋缘下不能触及肝下缘，在剑突下可触及1～2cm的肝下缘。尤其，儿童的肝左外叶较大，剑突下可触及肝左外叶达3cm左右。
胰腺位于上腹部深处，横跨第1～2腰椎体和腹部大血管干的前方，上方略成30°横行存在腹膜后间隙中，为网膜囊后壁腹膜所覆盖，是人体一个重要的消化腺。其体表解剖投影在脐上5～10cm。从右向左可划分成胰头、胰颈、胰体、胰尾和钩状突等五部分，除胰头比较扁平外，其余各部有前面、下面和后面，状似长条形三棱体。成人胰腺全长14～20cm，宽3～4cm，厚1.5～2.5cm，重60～100g。胰腺外观呈淡黄色，质地柔软，其表面有一薄层结缔组织被膜。此被膜可延伸入胰腺实质内，使胰腺表面呈现出许多细小分叶状。
胆囊在右上腹，肝脏的下缘，附着在肝脏的胆囊窝里，借助胆囊管与胆总管相通。它的外形呈梨形，长7～9cm，宽2.2～3.5cm，其容积为30～50mL，分为底、体、颈三部。底部游离，体部位于肝脏脏面的胆囊床内，颈部呈囊状，结石常嵌顿于此。胆囊管长2～4cm，直径约0.3cm，其内有螺旋式黏膜皱襞，有调节胆汁出入的作用。
消化系统不仅能吸收食物中的营养，还是机体重要的免疫器官。消化道免疫系统在吸收肠道营养物质的同时，能防止机体对食物抗原产生过敏反应和阻止病原微生物侵入，因而具有重要的免疫保护和调节作用。消化系统免疫功能损伤、失衡或缺陷将会导致多种免疫相关性疾病的发生。
肠道相关淋巴组织（GALT）包括存在于肠道内的淋巴细胞和其他具有免疫活性的细胞，可分为器官黏膜相关淋巴组织和散在黏膜相关淋巴组织。
（1）器官黏膜相关淋巴组织（MALT）：组成包括肠系膜淋巴结、Peyer淋巴小结和M细胞。肠系膜淋巴结可见于十二指肠和空肠，Peyer淋巴小结几乎仅见于回肠。覆于Peyer小结上的M细胞能将肠内抗原摄入后转运给T淋巴细胞、B淋巴细胞，使其进一步转化为效应细胞和浆细胞，发挥局部和全身性免疫作用。
（2）散在黏膜相关淋巴组织（D-MALT）：包括散在于肠腔黏膜和其他黏膜部位的淋巴细胞及浆细胞。
Peyer淋巴结内的T细胞、B细胞从M细胞接受抗原后被激活分化为淋巴母细胞，仅少量T细胞在原位转化为效应细胞，大多数B细胞转化为分泌IgA的浆细胞，经输出淋巴管进入肠道黏膜固有层，并分化成熟，成为分泌抗体的浆细胞。
进入肠腔的病原微生物和抗原分子可渗入肠黏膜，在肠道防御系统作用下降解、转化、灭活或排出。
（1）非免疫性防御：酵解、蠕动、肠道黏膜屏障、黏液屏障、细胞间紧密连接和肠道正常菌群等在消化道防御机制中起重要作用。一些非特异性抗感染因子也在肠道黏膜中发挥保护作用。
（2）免疫性防御：胃肠道免疫系统对病原体或抗原分子产生体液免疫和细胞免疫反应。①肠道局部免疫反应：肠道局部免疫反应对维护肠道正常生理功能和抗致病因子侵入有重要作用。参与肠道局部细胞免疫的有T细胞和NK细胞，在抗肠道寄生虫感染和调节肠道体液免疫中有重要作用。辅助性T细胞分泌的可溶性细胞因子如IL-1、IL-4、IL-5可促进B淋巴细胞成熟和分化。参与肠道局部体液免疫的浆细胞主要为IgA型。②分泌型IgA（sIgA）：它是消化液中最主要的抗体，肠腔分泌液中sIgA的量反映了黏膜局部免疫水平。sIgA肠肝循环可加强胆道和肠道的免疫防御，将循环内有害物和IgA免疫复合物排至肠内。预防细菌黏附和侵入是最主要的功能，还能封闭抗体，阻止食物大分子抗原被吸收。③其他免疫球蛋白的作用：IgM的作用与IgA相反，其在肠液中的浓度远低于IgA。IgE有抗寄生虫作用，与肠道局部炎症反应和免疫损伤有关。IgG在生理情况下对胃肠道无重要免疫保护作用。
胃肠黏膜的淋巴组织和免疫细胞组成了消化系统的第一线黏膜免疫防卫系统；肝脏的星状细胞和肝血窦内的吞噬细胞，以及脾脏产生的抗体和补体，组成了消化系统的第二线免疫防卫系统。二者在胃肠道免疫的调节与部分胃肠疾病的发生和发展中起着重要的作用。
胃肠道免疫的失调可表现为以下几方面。①免疫不全：如小肠黏膜微绒毛萎缩引起乳糜泻及吸收不良综合征，先天性胃肠黏膜缺乏成熟的sIgA，不能中和或抑制过敏原的吸收，易发生食物过敏和哮喘，肠道抗原吸收过多，易产生嗜异性抗原-抗体复合物，诱发红斑狼疮、干燥综合征、类风湿关节炎及甲状腺炎等自身免疫性疾病。艾滋病（AIDS）病毒破坏辅助性T淋巴细胞，导致全身的体液和细胞免疫功能丧失，引起感染而发生吸收不良和腹泻等。②自身免疫紊乱：如壁细胞抗体（PCA）和内因子抗体（IFA）引起壁细胞萎缩、胃酸分泌减少和维生素B 12 吸收减少，促胃液素细胞抗体（GCA）和促胃液素受体抗体（GRA）引起G细胞萎缩导致萎缩性胃炎，结肠上皮细胞抗体引起结肠黏膜破坏导致溃疡性结肠炎，T细胞免疫功能低下和迟发性变态反应导致克罗恩病的发生，抗线粒体抗体（抗AMA-M 2 ）引起原发性胆汁性肝硬化，杀伤性T淋巴细胞与携带病毒的肝细胞发生免疫反应引起病毒性肝炎的活动，抗平滑肌抗体（ASMA）和抗线粒体抗体（AMA）等自身抗体引起部分慢性活动性肝炎等。③全身和局部免疫监视功能失调，肿瘤本身及其分泌物具有抗原性，机体产生甲胎蛋白（AFP）、癌胚抗原（CEA）、癌抗原19-9（CA19-9）等特异性抗原，为消化系统肿瘤的诊断提供了重要手段。
激素是一个涉及神经、生理、生化、药理与临床的重要化学递质。胃肠激素通过受体调节对胃肠道的分泌、运动、吸收、营养和免疫等，起着重要作用。特别是脑肠肽的提出使大家对中枢和肠道之间的关系有了崭新的认识。胃肠激素与传统内分泌学的概念和范畴不同，不仅能内分泌，还以旁分泌、神经分泌、腔分泌和自身分泌等方式作用于靶器官或组织。胃肠激素的紊乱与不少消化系统疾病有关。如由于胃、十二指肠黏膜中D细胞分泌生长抑素减少，促胃液素分泌增多，引起部分十二指肠球部溃疡患者的胃酸分泌增多；胆囊收缩素（CCK）释放异常，引起胰腺的分泌功能降低，导致乳糜泻；血清胃动素、肠胰高血糖素增多导致急性腹泻；食管下段神经节变性，肠血管活性多肽（VIP）减少或缺乏导致贲门失弛缓症；结肠壁肌间神经细胞缺乏VIP，引起肌张力增加，导致先天性巨结肠或习惯性便秘；胆囊平滑肌的CCK受体缺乏，引起胆囊排空障碍，导致胆结石等。分泌胃肠激素的细胞可发生内分泌肿瘤，如促胃液素瘤（非典型部位溃疡）、VIP瘤（水样泻、低钾、低胃酸）、D细胞瘤（胆石症、脂肪泻、糖尿病及贫血）、胰高血糖素细胞瘤、胰岛素细胞瘤、胰多肽瘤、多发性内分泌瘤、类瘤等；合成的生长抑素八肽类似物奥曲肽可治疗胰腺内分泌肿瘤、垂体瘤、类癌，以及上消化道出血、胰瘘、肠瘘、顽固性腹泻等。
我国慢性胃炎的发病率极高，居各种胃病之首，接受胃镜检查的患者90%以上患胃炎。胃炎主要包括慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎。慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生（IM）和（或）异型增生（Dys）是公认的胃癌前病变（PLGC），具有一定的癌变倾向，是消化系统难治性疾病。近年来，中医药治疗慢性萎缩性胃炎与胃癌前病变显现优势。研究者采用中西医结合的方法对慢性萎缩性胃炎的病机、临床疗效、药效学及逆转机制等方面进行了一系列的探讨，为中医药治疗萎缩性胃炎奠定了理论基础，一定程度上促进和推动了胃癌前病变的中西医结合防治研究的深入。
消化性溃疡（PU）是消化系统常见病，其发病与幽门螺杆菌（Hp）感染密切相关。西医采用抑酸剂或质子泵制剂、抗生素、胃黏膜保护剂对Hp的根除和溃疡的愈合在一定程度上取得了很大疗效。但随着抗生素在Hp根除治疗中的广泛应用，难治性溃疡病增多，Hp耐药率增加，使Hp的根除成为西医治疗的难题。消化性溃疡的发生与胃黏膜防御机制的失衡和攻击因子的作用有关，而中药具有抗胃黏膜损伤的作用。多篇文献报道，中药与西药的联合治疗能促进溃疡的愈合，降低溃疡的愈后复发，提高HP根除率。中西医结合治疗消化性溃疡疾病，通过中药联合西药能起到抑制胃酸分泌、消菌止痛、促进溃疡愈合、提高Hp根除率、降低溃疡愈后复发的作用。
中医药治疗溃疡性结肠炎（UC）最具代表性。传统三大类药物（氨基水杨酸类药物、皮质类固醇、免疫抑制药）、生物制剂、微生态制剂等为溃疡性结肠炎的临床治疗提供了更多的选择和有益的尝试，但西医还不能完全回答如何有效治疗和控制并减少复发的问题。中医药在该病的治疗上渐成体系，特别是对轻中症溃疡性结肠炎的临床疗效较好，在维持治疗、预防复发方面有明显的优势，在一定程度上弥补了西医治疗的不足。中西医结合治疗溃疡性结肠炎多采用西医病情分期和中医辨证结合的方法，急性发作期以皮质类固醇抑制炎症和免疫反应，以氨基水杨酸类药物抑制炎症介质或细胞因子的作用；缓解期采用清热解毒、凉血止血中药汤剂，并配合中药保留灌肠和西医营养支持疗法以标本兼顾。
肝纤维化及肝硬化是公认的世界性医学难题，逆转肝纤维化已成为中医药研究的重要方向之一。近年来，中医药在肝纤维化研究方面取得的成绩亦是令人瞩目的。对活血化瘀法及活血化瘀中药的研究发现，大部分活血化瘀药（尤其是桃仁、丹参、益母草等）能改善结缔组织代谢和血液微循环，健脾益气法和中药（黄芪、薏苡仁、茯苓等）、益肾法和中药（冬虫夏草、淫羊藿、山萸肉等）、益气养阴法和中药（石斛、麦冬、枸杞子等）、疏肝解郁法和中药（柴胡、香附等）以及中药复方（活血化瘀片、强肝软坚汤、补肾方等），在不同程度上均有减少肝细胞变性坏死、促进肝细胞再生、抗肝纤维组织增生等作用。
中西医结合治疗非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的研究也逐渐引起关注。非酒精性脂肪性肝病，包括单纯性脂肪肝以及由其演变的脂肪性肝炎和肝硬化，现已成为我国常见的慢性肝病之一，严重危害人民健康。目前西医除了控制饮食、增加运动等改变生活方式外，尚无特效的、有针对性的药物。尤其是降脂药物的使用，有时不但不能减少肝脏脂质沉积，反而会诱发和加剧肝功能损害，导致肝脏酶指标升高。中西医结合对阻止肝炎、肝纤维化、肝硬化、肝癌的演变进程，以及肝癌的二级预防均有重要意义。中西医结合治疗非酒精性肝硬化尚处于初步研究阶段，但其潜在的治疗优势显而易见。
急性胰腺炎尤其是重症胰腺炎发病急、变化快、死亡率高，治疗相当复杂，需行早期手术治疗，但临床报道了许多中西医结合保守治疗成功的病例。应用中西医结合治疗能使急、重症胰腺炎患者平稳渡过急性反应期，并对全身感染有抑制和治疗作用，提高了非手术治愈率。中药大黄具有抑制蛋白酶、脂肪酶及淀粉酶的活性，改善肠道及胰腺微循环的作用，对炎症反应的渗出和水肿有明显抑制作用。
消化系统肿瘤主要包括贲门癌、食管癌、胃癌、大肠癌、肝癌、胰腺癌等。肿瘤是公认的人类健康杀手，对于80%以上的中晚期癌症患者，三大疗法（手术、放疗、化疗）只能起到姑息治疗的作用，并且化学药物的毒副作用会促进病情的进展。中医药及中西医结合参与消化系统肿瘤的治疗成为医学研究的热点，显示了中医药参与重大疑难疾病治疗的优势。而中西医结合治疗消化系统肿瘤，既重视西医客观诊断，又重视中医辨证论治的特色，兼顾宿主与癌细胞的关系；可以明显提高放化疗效果，减轻其毒副作用，并能提高机体的免疫功能，缓解症状，对患者带瘤生存质量、生存率等指标改善效果明显。
肝癌是消化系统多发肿瘤，发展快，预后差，手术、介入联合中药治疗，对延长肝癌患者的生存期有明显疗效，在一定程度上降低了肝癌的复发率。中西医结合采用健脾复肝汤配合介入治疗中晚期肝癌的研究表明，中西医结合治疗在近期疗效、生活质量、带瘤生存时间方面均优于单纯介入治疗。放化疗中配合中药治疗能扶正祛邪，提高人体的正气（即机体免疫力）而祛邪外出（抑制或杀灭癌细胞），提高临床疗效，减少放化疗中的不良反应如食欲缺乏、恶心呕吐等，改善术后生活质量，延长生存时间，充分发挥了中西医结合在抗癌治疗中的作用。研究显示，黄芪、生晒参、白花蛇舌草、土茯苓、苏木、三七等中药治疗晚期胃癌，在改善生存质量、减轻化疗毒副作用、增强免疫力等方面有明显优势。
众所周知，中医和中西医结合对功能性胃肠疾病（FGIDs）的治疗不仅能较快缓解临床症状，而且疗效稳定，具有综合整体调节和双向效应，是中西医结合治疗消化系统疾病研究的热点。功能性消化不良（FD）是临床最常见的疾病之一，也是中医治疗的优势病种。活血理气中药多具有促胃动力作用，润肠通便和消食导滞中药有促进肠道运动作用，通腑攻下药物有增强胃肠道收缩和蠕动的功能，理气行滞药可缓解消化道平滑肌的紧缩性并能解痉止痛，健脾益气药对胃肠平滑肌活动具有双向调节作用。
胃食管反流病（GERD）可分为非糜烂性反流病（NERD）、糜烂性食管炎（BE），临床上以胸骨后烧灼感和反流为主要表现。西医多采用抑酸剂、促动力药、黏膜保护剂、内镜下胃折叠术或胃贲门部射频等治疗，在控制症状、提高生活质量、预防并发症等方面具有很大优势，但在对NERD、内脏高敏感、胃肠动力紊乱和防止复发等方面存在一定局限性。中西医结合治疗GERD的优势主要体现在调节脏腑整体功能、改善酸分泌的节律紊乱、降低食管对酸的敏感性、调节胃肠动力紊乱、阻止胃酸和胆汁反流、防止复发等方面。临床观察文献均证明中西医结合治疗组较单纯西医或中医对照组在改善症状及改善胃镜下表现方面疗效更好，复发率低。
肠易激综合征（IBS）是一种世界范围内的多发病。近年来认为心理因素在IBS的发病中起重要作用。50%以上的IBS患者存在焦虑、抑郁心理问题，IBS的发病、症状加重与抑郁、焦虑和恐惧等有关。中医理论中，情志与五脏相对应，IBS的发病与五脏的阴阳失调密切相关，主要涉及肝、脾、胃、心。肝失疏泄，脾失转输，胃失和降，心主神志功能失常均能导致本病的发生。目前，肝郁脾虚、肝脾不和是IBS的基本病机已经达成共识。西医对IBS尚无确切的治疗方法，主要是根据其不同的症状及不同分型采取对症治疗，常用药物治疗，如改善胃肠道动力，解除肠管痉挛，以及抗菌消炎、抗抑郁与调节微生态等。但这些方法对IBS的治疗效果都不十分确切，且临床依从性较差。
此外，中西医结合在治疗其他消化系统疾病如功能性呕吐或吞咽困难、糖尿病胃轻瘫、急慢性消化道出血、肝硬化腹水、急慢性胆囊炎、胆道结石症、顽固性腹水等急重症、疑难病方面与单纯中医或西医治疗相比均有一定的优势，值得进一步研究和推广应用。
