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食管癌中医诊疗方案（2017年版）
（1）中医诊断标准：参考2008年中华中医药学会发布的《中医内科常见病诊疗指南》。初起进食时有停滞感，继则咽下哽噎，甚至食不得入或食入即吐。常伴有胃脘不适，胸膈疼痛，甚则形体消瘦、肌肤甲错、精神疲惫等。起病缓慢，常表现为由噎至膈的病变过程。
常由情志、饮食等因素诱发，发病在局部地区有聚集现象。
（2）西医诊断标准：参照2011年食管癌规范化诊治指南，分期参考食管癌国际TNM分期标准（AJCC，第7版），共分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期。
（1）痰气阻隔证：吞咽哽噎，胸膈痞满，泛吐痰涎，病情可随情绪变化而增减，苔薄腻，脉弦滑。
（2）瘀血阻隔证：饮食难下，食入即吐，吐出物如赤豆汁，胸膈疼痛，肌肤枯燥，形体消瘦。尚可见面色暗黑，肌肤枯燥，形体消瘦，大便坚如羊屎，或便血。舌质紫暗，或舌质红少津，脉细涩。
（3）阴虚热结证：食入格拒不下，入而复出，形体消瘦，口干咽燥，大便干结，五心烦热。舌质干红少津，脉细弦数。
（4）气虚阳微证：水饮不下，泛吐多量黏液白沫，形瘦神衰，畏寒肢冷，面浮足肿。舌质淡紫，苔白滑，脉弱。
（1）痰气阻膈证
治法：开郁化痰，润燥降气。
代表方：启膈散加减。
药物：沙参、丹参、茯苓、川贝母、郁金、砂仁、荷叶等。
随症加减：猫爪草、石见穿、预知子、急性子、全瓜蒌、薤白、石菖蒲等。或具有同等功效的中成药（包含中药注射剂）。
针灸治疗：取穴期门、太冲、阳陵泉、支沟、中脘、丰隆，平补平泻法。
（2）瘀血阻膈证
治法：理气散结、活血化瘀。
代表方：通幽汤加减。
药物：生地黄、熟地黄、甘草、红花、升麻、桃仁、当归、槟榔等。
加减：五灵脂、海藻、昆布、贝母、瓜蒌、黄药子等。或具有同等功效的中成药（包含中药注射剂）。
针灸治疗：取穴膈俞、血海、膻中、内关、合谷。血海用补法，其余泻法。
（3）阴虚热结证
治法：滋养津液，泻热散结。
代表方：增液汤合沙参麦冬汤加减。
药物：玄参、麦冬、细生地、沙参、玉竹、甘草、桑叶、天花粉、生扁豆等。或具有同等功效的中成药（包含中药注射剂）。
针灸治疗：太溪、太白、内庭、太冲、廉泉、天突。太溪、太白补法，内庭、太冲泻法。廉泉、天突平补平泻。
（4）气虚阳微证
治法：益气养血，健脾补肾。
代表方：补气运脾方合右归丸加减。
药物：人参、白术、茯苓、当归、黄芪、熟地黄、山茱萸、肉桂、制附子、杜仲、砂仁、陈皮、威灵仙、白芍、急性子等。或具有同等功效的中成药（包含中药注射剂）。
针灸治疗：取穴气海、命门、肾俞、足三里、脾俞、胃俞、膻中。针用补法加灸。
穴位贴敷：药物可选用如白芥子、甘遂、细辛、桂枝、延胡索、檀香等，穴位可选用足三里、三阴交、关元、命门、大椎等。21天为1个周期，前7天贴敷，每日6～8小时。
中医外治法
（1）胸水、腹水：应用具有健脾逐水功效的中药，如黄芪、黑丑、莪术、三棱、冰片等，外敷胸腹部，每日8小时以内。
（2）癌性疼痛：可选用以下药物如延胡索、乌药、姜黄、自然铜、白芥子、冰片等，外敷于患处，每天6～8小时。
（3）呕吐：半夏、生姜肚脐贴敷，每天6～8小时。
（4）口腔、食管溃疡：可选用黄芪、当归、紫草、红花等，睡前少量含漱。
Ⅰ期、Ⅱ期首选手术治疗，如心肺功能差或不愿手术者，可行根治性放疗。Ⅲ期对于T3N1-3M0和部分T4N0-3M0（侵及心包、膈肌和胸膜）患者，首选手术，不能手术的患者，标准治疗是放射治疗。Ⅳ期以姑息治疗为主，能直接化疗者，首选化疗。
（1）改变不良饮食习惯：不吃过热食品、霉变食物，少吃或不吃酸菜。
（2）宜清淡饮食：以半流食及流食为主，不吃刺激性食物。
（3）宜少食多餐，饭后不宜卧位。
（1）证候评价标准：参考中药新药临床研究指导原则（2015年）。
主证：进食哽咽，呕吐痰涎。
兼证：反酸，胸背疼痛，乏力，大便干结。
所有症状分为无、轻、中、重4级，主症分别记0、2、4、6分，次症分别记0、1、2、3分。
临床痊愈：症状消失或基本消失，证候积分减少≥95%。显效：症状明显改善，证候积分减少≥70%，但＜95%。有效：症状有好转，证候积分减少≥30%，但＜70%。无效：症状无明显好转，甚或加重，证候积分减少＜30%。
（2）影像评价标准：参考2009年颁布的RECIST标准（实体瘤疗效评价标准V1.1）。
对目标病变的评定。根据各目标病变最大直径测量值之和的变化情况，将疗效分为CR（完全缓解）、PR（部分缓解）、SD（稳定）和PD（进展）4类：CR为目标病变全部消失；PR为目标病变最大直径总和至少减少30%；SD为病情无明显变化，既未达PR也未达PD；PD为目标病变最大直径总和至少增加20%。
对非目标病变的评定。根据非目标病变、肿瘤标记物的变化情况或有无新发病变，将疗效分为CR（完全缓解）、IR/SD（不完全缓解/稳定）和PD（进展）3类：CR为非目标病变全部消失和肿瘤标记水平恢复正常；IR/SD为1个或1个以上非目标病变无变化和（或）肿瘤标记水平超出正常上限；PD为出现1个或1个以上新病变和（或）现有非目标病变有明确的发展迹象。
患者治疗前后，采用证候评价、影像评价进行综合评价。
食管癌诊疗规范（2018年版）
我国食管癌发病虽有明显的地区差异，但食管癌的病死率均较高。据报道，预计2012年全世界食管癌新发患者数455800例，死亡人数达400200例。在中国，近年来食管癌的发病率有所下降，但死亡率一直位居第4位。2017年陈万青等报道，2013年我国食管癌新发病例27.7万，死亡人数为20.6万，我国食管癌粗发病率为20.35/10万，城市粗发病率为15.03/10万，农村为30.73/10万；我国食管癌粗死亡率为15.17/10万，城市粗发病率为14.41/10万，农村为21.05/10万；发病率及死亡率分别列全部恶性肿瘤的第6和第4位。因此，食管癌一直是威胁我国居民健康的主要恶性肿瘤。我国食管癌高发地区如山西阳城县、江苏扬中市和山西磁县的食管癌粗发病率高达109.5/10万、109.3/10万和103.5/10万（2003年），我国食管癌流行的特点是发病率男性高于女性，农村高于城市，高发区主要集中在太行山脉附近区域[河南、河北、山西、山东（泰安、济宁、菏泽）、安徽、江苏苏北区域]。其他高发区域与中原移民有关，包括四川南充、四川盐亭、广东汕头、福建福州等地区。因此，对高危人群和高发地区人群的筛查，早期发现和早期治疗阻断早期食管癌发展成为中晚期食管癌，是提高食管癌生存效果和保证患者生活质量的根本出路，也是减轻我国政府和民众医疗负担的长期有效措施。另外，对于中晚期食管癌的规范诊断和治疗也是改善中晚期食管癌效果的有效措施，可使众多的食管癌患者受益。因此，食管癌筛查、早诊早治和规范化诊治是全国各级各类具备基本资质医疗机构及医务人员的重要任务。
组织学类型上，我国食管癌以鳞状细胞癌为主，占90%以上；而美国和欧洲以腺癌为主，占70%左右。流行病学研究显示，吸烟和重度饮酒是引起食管癌的重要因素。国外研究显示，对于食管鳞癌，吸烟者的发生率增加3～8倍，而饮酒者增加7～50倍。在我国食管癌高发区，主要致癌危险因素是致癌性亚硝胺及其前体物和某些真菌及其毒素。而对于食管腺癌，主要的危险因素包括胃食管反流和巴雷特食管（Barrett esophagus）。食管癌的高危人群指居住生活在食管癌高发区，年龄在45岁以上，有直系家属食管癌或消化道恶性肿瘤病史或其他恶性肿瘤病史，有食管癌的癌前疾病或癌前病变者是食管癌的高危人群。对高危人群的筛查是防治食管癌的重点。
食管癌的预防措施主要包括避免一些高危因素如吸烟和重度饮酒，防霉，去除亚硝胺，改变不良饮食生活习惯和改善营养卫生。另外，对高发区高危人群进行食管癌筛查可以早期发现食管癌或癌前病变，起到早诊、早治和预防的作用，改善食管癌患者的生存质量和提高治疗效果。
对于食管癌的治疗，主要依据食管癌的分期早晚给予不同的治疗方法。早期位于黏膜层内的肿瘤主要应用腔镜下黏膜切除或黏膜剥离术治疗；而对于超出黏膜层侵及黏膜下层的早中期食管癌主要选择外科手术治疗为主，术后必要时给予辅助化疗或放疗；对于中晚期食管癌主要以手术为主的综合治疗为主。切除有困难或有2个以上肿大转移淋巴结者通常给予术前放化疗或放疗或化疗，然后给予手术治疗，术后必要时再给予化疗或放疗。
（1）食管癌高危因素和高危人群
①高危因素：年龄40岁以上，长期饮酒吸烟、直系家属有食管癌或恶性肿瘤病史、具有上述疾病或癌前病变者。
②高危人群：具有上述高危因素的人群，尤其是生活在食管癌高发区，年龄在40岁以上，有肿瘤家族史或者有食管癌的癌前疾病或癌前病变者、长期饮酒和吸烟者。
（2）食管癌的临床表现
①症状：吞咽食物时有哽咽感、异物感、胸骨后疼痛，或明显的吞咽困难等，考虑有食管癌的可能，应进一步检查。早期食管癌的症状一般不明显，常表现为反复出现吞咽食物时有异物感或哽咽感，或胸骨后疼痛。一旦上述症状持续出现或吞咽食物有明显的吞咽哽咽感或困难时提示食管癌已为中晚期。当患者出现胸痛、咳嗽、发热等，应考虑有食管穿孔的可能。当患者出现声音嘶哑、吞咽梗阻、明显消瘦、锁骨上淋巴结肿大或呼吸困难时常提示为食管癌晚期。
②体征：查体时大多数食管癌患者无明显相关阳性体征。当患者出现头痛、恶心或其他神经系统症状和体征，骨痛、肝大、胸腹腔积液、体重明显下降、皮下结节，颈部淋巴结肿大等提示有远处转移的可能，需要进一步检查确诊。
有上述症状和体征者需进一步进行以下检查进行确诊和鉴别诊断。
（1）血液生化检查：食管癌患者实验室常规检查的目的是为了评估患者的一般状况以及是否适于采取相应的治疗措施，包括血常规、肝功能、肾功能、肝炎、梅毒、艾滋病等抗原抗体检查、凝血功能等其他必要的实验室检查。食管癌患者有血液碱性磷酸酶或血钙升高考虑骨转移的可能，血液谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶或胆红素升高考虑肝转移的可能。有进食不适感，特别是晚期吞咽困难的食管癌患者，可用前白蛋白和白蛋白水平评估患者营养状况。
（2）肿瘤标志物检查：目前常用于食管癌辅助诊断、预后判断、放疗敏感度预测和疗效监测。常用的肿瘤标志物有细胞角蛋白片段19（cytokeratin-19-fragment，CYFRA21-1）、癌胚抗原（carcinoembryonic antigen，CEA）、鳞状上皮细胞癌抗原（squarmous cell carcinoma antigen，SCCA）和组织多肽特异性抗原（tissue polypeptide specific antigen，TPS）等。上述标志物联合应用可提高中晚期食管癌诊断和预后判断及随访观察的准确度。目前应用于食管癌早期诊断的肿瘤标志物尚不成熟。
（3）影像学检查
①气钡双重对比造影：它是目前诊断食管癌最直接、最简便、最经济而且较为可靠的影像学方法，食管气钡双重对比造影可发现早期黏膜表浅病变，对中晚期食管癌的诊断价值更大，对于食管癌的位置和长度判断较直观。但对食管外侵诊断的正确率较低，对纵隔淋巴结转移不能诊断。
②电子计算机断层成像（CT）：作为一种非创伤性检查手段，CT被认为是对食管癌分期及预后判断较好的方法之一，在了解食管癌外侵程度、是否有纵隔淋巴结转移及判断肿瘤可切除性等方面具有重要意义。CT的分辨率高，特别是多排螺旋CT，扫描速度极快，数秒内即可完成全食管扫描，避免了呼吸及心跳等运动伪影；进行多期动态增强扫描，最小扫描层厚为0.5mm，用于判断食管癌位置、肿瘤浸润深度、肿瘤与周围结构及器官的相对关系、区域淋巴结转移以及周围血管肿瘤侵犯，为临床上准确分期提供可靠的依据。推荐检查胸部+上腹部增强CT扫描；如果病变位于颈部或胸段食管癌距环咽肌＜5cm，建议行颈部+胸部+上腹部CT扫描；如果患者有CT静脉造影的禁忌证，可以考虑（颈部）胸部/上腹腔平扫CT、颈部及腹部超声。CT检查可以在术前明确病变范围、淋巴结有无转移、远处有无转移等情况，也可用于术后（放化疗后）疗效评价，不足之处有组织分辨率不高，无法准确评估肿瘤外侵情况及小淋巴结转移情况。关于临床分期，CT判断T分级的准确度58%左右，判断淋巴结转移的准确度54%左右，判断远隔部位如肝、肺等处转移的准确度37%～66%。
③磁共振成像：无放射性辐射，组织分辨率高，可以多方位、多序列成像，对食管癌病灶局部组织结构显示优于CT。特别是高场强磁共振设备的不断普及和发展，使磁共振扫描速度大大加快，可以和CT一样完成薄层、多期相动态增强扫描，对病变侵犯范围、与周围器官的关系及淋巴结的检出率均有提高。另外，功能成像技术（如弥散加权成像、灌注加权成像和波谱分析）均可为病变的检出和定性提供有价值的补充信息。磁共振检查组织分辨率高，多平面、多参数扫描，可以比CT更有效地评估肿瘤分期；不足之处在于扫描时间较长，受呼吸及心跳伪影干扰较多，一般不用于疗效评价。④超声检查超声：通常并不能显示食管病灶，食管癌患者的超声检查主要应用于颈部淋巴结、肝脏、肾脏等部位及脏器转移瘤的观察，为肿瘤分期提供信息。超声还可用于胸腔、心包腔积液的检查及抽液体前的定位。超声引导下穿刺可对颈部淋巴结、实质脏器的转移瘤进行穿刺活检，获得标本进行组织学检查。⑤正电子发射计算机断层显像（PET-CT）检查：PET-CT可确定食管癌原发灶的范围，了解周围淋巴结有否转移及转移的范围，准确判断肿瘤分期。与胃镜及螺旋CT相比，18F-FDG PET-CT在食管癌病灶检测方面有更高的敏感度及特异度，因而能更精确地进行TNM分期。PET检查较胸部CT能发现更多的远处转移。在常规检查阴性的患者中，PET可以发现15%～20%的患者存在远处转移。另外PET-CT还可用于食管癌的疗效评价，术前放疗及化疗均推荐应用PETCT检查。目前认为，PET-CT是用于评估治疗效果和预后指标前景发展很好的检查工具。建议局部进展期食管癌在手术前、术前治疗时、根治性放化疗时，应用PET-CT或PET提高分期检查的准确度，和作为术前治疗、根治性放化疗后常规评价疗效手段的补充。但SUV的临界值和治疗后行PET-CT的时间尚没有统一标准化，治疗后行PET-CT的时间可能会影响PET-CT判断的准确度。因为在某些情况下，如放射性食管炎和与活检相关的炎症发生时，实施PET-CT可能影响对于病灶的判读。因此，建议在治疗后2周，且无任何活检检查的情况下进行PET-CT检查。对于无远处转移的患者来说，PETCT评估范围为颅底至大腿根部。对于怀疑远处转移者应考虑全身检查。
上述几种重要的影像学检查技术，各有特点，优势互补，应该强调综合检查运用，全面评估。
（4）内镜检查
①普通白光纤维胃镜：在普通胃镜观察下，早期食管癌可以表现为食管黏膜病灶，有以下几种状态。红区：边界清楚的红色灶区，底部平坦。糜烂灶：多为边界清楚、稍凹陷的红色糜烂状病灶。斑块：多为类白色、边界清楚、稍隆起的斑块状病灶。结节：直径在1cm以内，隆起的表面黏膜粗糙或糜烂状的结节病灶。黏膜粗糙：指局部黏膜粗糙不规则、无明确边界的状态。局部黏膜上皮增厚的病灶：常遮盖其下的血管纹理，显示黏膜血管网紊乱、缺失或截断等特点。
内镜医师应提高对上述形态特征的认识，在检查时注意观察黏膜的细微变化，对可疑病灶多点活检是提高早癌检出率的关键。然而，多数早期食管癌在普通内镜下表现不典型，可能会被漏诊，病灶范围亦不清晰，因而检查中结合色素或电子染色的方法进行观察有助于提高病变检出率。中晚期食管癌的内镜下所见比较明确且容易辨认，主要表现为结节状或菜花样肿物，食管黏膜充血水肿、糜烂或苍白发僵，触之易出血，还可见溃疡，部分有不同程度的管腔狭窄。如CT显示食管病变位于胸中上段或颈段，与气管膜部或左主支气管关系密切，应同时做纤维支气管镜检查，以观察气管、支气管是否受侵。
②色素内镜：将各种染料散布或喷洒在食管黏膜表面后，病灶与正常黏膜在颜色上形成鲜明对比，更清晰地显示病灶范围，并指导指示性活检，以提高早期食管癌诊出率。色素内镜常用染料有碘液、甲苯胺蓝等，可单一染色，也可联合使用。
③超声内镜（endoscopic ultrasound，EUS）：EUS下早期食管癌的典型表现为局限于黏膜层且不超过黏膜下层的低回声病灶。EUS可清楚显示食管壁层次结构的改变、食管癌的浸润深度及病变与邻近脏器的关系，T分期的准确度可达74%～86%，但EUS对病变浸润深度诊断的准确度易受病变大小及部位的影响。EUS诊断局部淋巴结转移的敏感度为80%，明显高于CT（50%）及PET（57%），但特异度（70%）略低于后两者（83%和85%）。EUS对食管癌腹腔淋巴结转移的诊断敏感度和特异度分别为85%和96%，均高于CT（42%和93%）。EUS联合FNA可进一步提高对可疑淋巴结转移的诊断效能。由于超声波穿透力有限，EUS难以用于远处转移的评估，应结合CT、MRI或PET-CT等影像学检查。
（5）其他检查
①心电图：术前筛查患者是否有心律失常及心肌梗死史。
②肺功能：筛查患者肺容量和肺通气功能及弥散功能。
③运动心肺功能：当上述检查不能判断患者的心肺功能是否可以耐受手术时，推荐做运动心肺功能检查进一步判断。
④超声心动图：对既往有心脏病史的患者推荐超声心动图检查，明确患者的心脏结构改变和功能状况。
⑤心脏冠状动脉造影：对高龄和有冠心病史者推荐行心脏冠状动脉造影检查以明确患者的心脏供血状况和评估手术风险。
（1）临床诊断：根据上述临床症状、体征及影像学和内镜检查，符合下列之一者可作为临床诊断依据。
①吞咽食物时有哽咽感、异物感、胸骨后疼痛或出现明显的吞咽困难，食管造影发现食管黏膜局限性增粗、局部管壁僵硬、充盈缺损或龛影等表现。
②吞咽食物时有哽咽感、异物感、胸骨后疼痛或出现明显的吞咽困难，胸部CT检查发现食管管壁的环形增厚或不规则增厚。临床诊断食管癌病例需经病理学检查确诊。不宜依据临床诊断做放、化疗，也不提倡进行试验性放、化疗。
（2）病理诊断：根据临床症状、体征及影像学和内镜检查，经细胞学或组织病理学检查，符合下列之一者可确诊为食管癌。
①纤维食管镜检查刷片细胞学或活检为癌。
②临床诊断为食管癌，食管外转移病变（锁骨上淋巴结、皮肤结节等）经活检或细胞学检查明确诊断为食管癌转移病灶。
食管癌诊断的主要手段为食管镜+组织学活检/细胞学，食管镜检查加活检病理检查为食管癌诊断的“金标准”。其他手段均为辅助手段，主要为了解部位、大小、期别和制订手术方式提供必要的信息。食管癌的鉴别诊断主要需与食管其他良、恶性疾病和食管周围疾病对食管的压迫和侵犯所致的一些改变进行鉴别。
（1）食管其他恶性肿瘤：食管其他恶性肿瘤很少见，包括癌肉瘤、平滑肌肉瘤、纤维肉瘤、恶性黑色素瘤、肺癌或其他恶性肿瘤纵隔淋巴结转移对食管的侵犯等。
①食管癌肉瘤（esophageal sarcoma）：影像表现与腔内型食管癌十分相似，多为带蒂的肿物突入食管腔内形成较粗大的食管腔内不规则的充盈缺损，病变段食管腔明显变宽。
②食管平滑肌肉瘤（esophageal leiomyosarcoma）：可以表现为息肉型或浸润型2种类型。息肉型多为较大的软组织肿物，向食管腔内突出，表面被覆食管黏膜，常有蒂与食管壁相连。浸润型同时向腔内、外生长，食管壁增厚，表面常伴有中央溃疡。胸部X线可见纵隔走行部位肿物影。食管造影见食管腔内巨大肿块，管腔狭窄偏位，也可呈局限性扩张，其内有大小不等的息肉样充盈缺损，黏膜平坦或破坏，中央可有龛影。
③食管恶性黑素色瘤（esophageal melanoma）：原发食管恶性黑色素瘤很少见，肿瘤表现为食管腔内的结节状或分叶状肿物，表面呈棕黑色或棕黄色，呈息肉状突入腔内，可有蒂与食管壁相连。影像表现类似腔内型食管癌。
④食管转移瘤：原发肿瘤常为气管肿瘤、甲状腺癌、肺癌、肾癌、乳腺癌等。这些肿瘤通过直接侵犯或淋巴结转移而累及食管。食管镜检查常见外压性改变。由血行播散至食管壁的转移瘤罕见。其食管造影所见也与腔内型食管癌相似。
（2）食管良性肿瘤和瘤样病变：食管良性肿瘤有平滑肌瘤、腺瘤、脂肪瘤、乳头状瘤、血管瘤等。瘤样病变包括息肉、囊肿、弥漫性平滑肌瘤病和异位症等。其中大部分为平滑肌瘤（50%～70%）。
①食管平滑肌瘤（esophageal leiomyoma）：食管镜下表现为食管壁在性结节状肿物，表面被覆有正常黏膜。触之似可在黏膜下滑动。可以单发或多发，常为单发肿物，呈圆形、卵圆形、哑铃形或不规则的生姜状。镜下由交错的平滑肌和纤维组织构成，有完整的包膜。食管钡餐造影呈圆形或卵圆形的壁在性肿物，大小不一，边缘光滑锐利，正面观肿瘤局部食管增宽，表面黏膜皱襞消失，但其对侧黏膜正常。肿瘤表面黏膜常无钡剂覆盖，表现为均匀的充盈缺损，称之为涂抹征或瀑布征。切线位肿物与食管之交界呈钝角。肿物表面黏膜被展平或呈分叉状，邻近黏膜被推移。怀疑平滑肌瘤时不能活检，以免产生炎症粘连而导致手术切除时黏膜破损。
②其他壁在性良性肿物：如血管瘤、脂肪瘤、息肉等的食管造影所见与平滑肌瘤相仿。纤维血管性息肉好发于颈段食管且有蒂，有时可见其在食管腔内上下移动甚至反至口腔内。脂肪瘤质地较软，有一定的活动度，CT或MRI检查可见低密度或脂肪信号。
（3）食管良性病变
①食管良性狭窄（benign esophageal stricture）：患者有明确的误服强酸或强碱的病史。病变部位多在食管生理狭窄区的近端，以食管下段最多见，食管管腔长段狭窄，边缘光整或呈锯齿状，管壁僵硬略可收缩，移行带不明显。
②贲门失弛症（achalasia of cardia）：患者多在年轻时起病，有长期反复进食下咽困难和需用水冲食物帮助吞咽的病史。食管造影显示贲门区上方食管呈对称性狭窄，狭窄段食管壁光滑，呈漏斗状或鸟嘴状，其上方近端食管扩张明显。镜下可见有食物潴留、食管黏膜无破坏，镜子常可通过狭窄进入胃腔。但应与少数食管下段的狭窄型食管癌而导致的癌浸润性狭窄鉴别。
③消化性食管炎（peptic esophagitis）：患者有长期吞咽疼痛、反酸、胃灼热等症状，然后由于炎症反复，局部发生瘢痕狭窄而出现吞咽困难。食管钡餐造影示食管下段痉挛性收缩，黏膜增粗或模糊，有糜烂或小溃疡时可有小的存钡区或龛影。长期炎症病变可导致纤维化而出现管腔狭窄，但狭窄较对称。食管仍有一定的舒张度，镜下可见病变段食管黏膜糜烂和小溃疡形成，管腔轻度狭窄，与正常食管黏膜间的移行带不明显，常伴有食管裂孔疝和胃食管反流现象。病变黏膜的改变在服用抑制酸分泌药物如奥美拉唑等治疗一段时间后有明显改观，症状也会有明显改善。
④食管静脉曲张（esophageal varices）：患者常有肝硬化病史，无明显吞咽困难症状。造影表现为息肉样充盈缺损，重度病变黏膜增粗呈蚯蚓状或串珠状，但食管壁柔软，有一定的收缩或扩张功能，无梗阻的现象。镜下可见食管下段黏膜下增粗纡曲的静脉，触之较软。切忌活检，以免导致大出血。
⑤外压性狭窄食管：周围良性肿瘤直接压迫或恶性肿瘤导致颈部和纵隔淋巴结肿大、大血管病变或变异及其他纵隔内病变如结核性淋巴结侵犯食管壁均可造成食管受压而导致狭窄，镜下一般为外压性改变，局部黏膜光整无破坏。其边缘较清晰，但若恶性肿大淋巴结或结核性淋巴结侵及食管壁直至黏膜，可以导致局部黏膜破坏和溃疡形成。通过活检可以明确诊断。
⑥食管结核（esophageal tuberculosis）：食管结核比较少见，临床表现患者多有进食发噎史，发病时年龄一般较年轻。食管结核感染途径有：由喉或咽部结核向下蔓延；结核菌通过肺结核的痰液下咽时直接侵入食管黏膜；脊柱结核侵及食管；血行感染播散道食管壁内；食管旁纵隔淋巴结核干酪性变侵蚀食管壁（临床最为常见）。食管造影所见病变部位稍窄发僵，常有较大溃疡形成，周围的充盈缺损及黏膜破坏等不如食管癌的明显。镜下可见较大而深的溃疡，没有食管癌明显的黏膜糜烂和狭窄及多个结节样改变。通过活检可以进行鉴别诊断。
（1）食管癌的分段
①颈段食管：上自下咽，下达胸廓入口即胸骨上切迹水平。周围毗邻气管、颈血管鞘和脊椎。内镜下测量距上切牙15～20cm。
②胸上段食管：上起胸廓入口，下至奇静脉弓下缘（即肺门水平之上）。其前面被气管、主动脉弓的3个分支及头臂静脉包围，后面毗邻脊椎。内镜下测量距上切牙20～25cm。
③胸中段食管：上起奇静脉弓下缘，下至下肺静脉下缘（即肺门水平之间）。其前方夹在两肺门之间，左侧与胸降主动脉为邻，后方毗邻脊椎，右侧游离直接与胸膜相贴。内镜下测量距上切牙25～30cm。
④胸下段食管：上起自下肺静脉下缘，下至食管胃结合部（即肺门水平之下）。内镜下测量距上切牙30～40cm。
（2）食管癌的大体分型
①早期食管癌：包括隐伏型、糜烂型、斑块型和乳头型。
②中晚期食管癌：包括髓质型、蕈伞型、溃疡型、缩窄型和腔内型。
（3）食管癌的病理分类及分型
①病理术语和定义
食管癌（esophageal carcinoma）：来源于食管黏膜上皮细胞的恶性肿瘤，主要有鳞状细胞癌和腺癌两种组织学类型。横跨食管胃交界部的鳞状细胞癌仍认为是食管癌。
上皮内瘤变/异型增生（intraepithelial neoplasia/dysplasia）：食管癌的癌前病变，包括鳞状细胞癌的癌前病变和腺癌的癌前病变，即鳞状上皮和腺上皮的上皮内瘤变/异型增生。上皮内瘤变和异型增生两个名词可通用。
鳞状上皮的上皮内瘤变/异型增生是指以食管黏膜鳞状上皮内不同层次的异型鳞状细胞为特征的癌前病变，根据病变累及层次，分为低级别上皮内瘤变/异型增生（局限于鳞状上皮下1/2），高级别上皮内瘤变/异型增生（累及食管鳞状上皮超过下1/2）。
腺上皮的上皮内瘤变/异型增生是指以食管腺上皮不同程度的细胞异型性和结构异常为特征的癌前病变，主要见于巴雷特食管，根据细胞异型性和结构异常的程度，分为低级别上皮内瘤变/异型增生和高级别上皮内瘤变/异型增生，分级标准同。
早期食管癌（early esophageal carcinoma）：局限于黏膜层的食管浸润性癌，无论有无区域淋巴结转移。
表浅食管癌（superficial esophageal carcinoma）：局限于黏膜层或黏膜下层的食管浸润性癌，无论有无区域淋巴结转移。
进展期食管癌（advanced esophageal carcinoma）：浸润肌层或更深层次的食管浸润性癌。
食管胃交界部腺癌（adenocarcinoma of the esophagogastric junction）：食管胃交界部腺癌是横跨食管胃交界部的腺癌。解剖学上，食管胃交界部是指管状食管变为囊状胃的部位，即食管末端和胃的起始，相当于腹膜反折水平或希氏角或食管括约肌下缘，与组织学上的鳞柱交界不一定一致。
胃食管反流病（gastroesophageal reflux disease，GERD）及反流性食管炎（reflux esophagitis）：胃食管反流病是指胃和（或）十二指肠内容物反流入食管，引起不适症状和（或）并发症的一种疾病。特征性的症状为胃灼热和反流。反流性食管炎是胃食管反流病的主要病理学表现之一，表现为食管黏膜的炎症、糜烂、溃疡形成，晚期甚至可出现纤维组织增生、食管狭窄等改变。
巴雷特食管（Barrett esophagus）：食管远端黏膜的鳞状上皮被化生的柱状上皮替代即为巴雷特食管。化生的单层柱状上皮可为胃型上皮，也可为伴有杯状细胞的肠型上皮，伴有肠上皮化生者进展为腺癌的风险明显提高。按照中华医学会消化病分会巴雷特食管诊治共识建议，消化病理学组达成共识，即以食管远端存在柱状上皮化生作为巴雷特食管的定义和诊断标准，诊断报告必须详细注明柱状上皮化生组织学类型和是否存在肠上皮化生及上皮内瘤变/异型增生。
②病理诊断分类、分级和分期
组织学分型：推荐使用2010版消化系统肿瘤WHO分类。
组织学分级：鳞状细胞癌和腺癌依据分化程度分为高分化、中分化和低分化。
食管癌分期：推荐使用美国癌症联合会（AJCC）TNM分期（第8版）。
③新辅助治疗后根治术标本的病理学评估
新辅助治疗后病理学改变的基本特征包括肿瘤细胞退变、消减，大片坏死；纤维组织增生、间质炎症细胞浸润、钙盐沉积等。鳞状细胞癌新辅助治疗后可能出现仅有角化物而无癌细胞残存，腺癌新辅助治疗后可能出现大的黏液湖而无癌细胞残存，均不能将其认为是肿瘤残存。
食管癌的疗效分级系统宜采用CAP（College of American Pathologists）/NCCN（the National Comprehensive Cancer Network）指南的标准。
（4）标本类型及固定规范：常见标本类型包括内镜活检标本、内镜下黏膜切除术/内镜下黏膜下剥离术（EMR/ESD）标本和根治切除术标本。标本固定应及时、充分固定，采用10%中性缓冲福尔马林固定液，应立即固定（手术切除标本也尽可能半小时内），固定液应超过标本体积的10倍以上，固定时间6～72小时。
内镜活检标本：标本离体后，应由内镜医师或助手用小拨针将活检钳上的组织立即取下，并应在手指上用小拨针将其展平，取小块滤纸，将展平的黏膜平贴在滤纸上，立即放入固定液中固定。
内镜下黏膜切除术（EMR）/内镜下黏膜下剥离术（ESD）标本：应由内镜医师展平标本，黏膜面向上，使用不生锈的细钢针固定于软木板（或泡沫板）上，避免过度牵拉导致标本变形，亦不应使标本皱褶，标记口侧及肛侧方向，立即完全浸入固定液中。
根治切除术标本：沿肿瘤对侧打开食管壁。黏膜面向上，使用大头针固定于软木板（或泡沫板）上，板上应垫纱布，钉好后黏膜面向下，尽快（离体30分钟内）完全浸入固定液中。
（5）取材及大体描述规范
①查对：取材时，应核对基本信息，如姓名、送检科室、床位号、住院号、标本类型等。②活检标本大体检查及记录：描述送检组织的大小及数目。取材：送检黏膜全部取材，应将黏膜包于滤纸中以免丢失，取材时应滴加伊红，利于包埋和切片时技术员辨认。大小相差悬殊的要分开放入不同脱水盒，防止小块活检组织漏切或过切。包埋时需注意一定要将展平的黏膜立埋（即黏膜垂直于包埋盒底面包埋）。一个蜡块中组织片数不宜超过3片、平行方向立埋（由于食管癌前病变及早期癌多较平坦，而对食管癌前病变程度及早期癌的判断要看异型细胞累及鳞状上皮层次的比例、是否有黏膜固有层浸润，对组织层次清晰度要求较高，只有做好上述展平和立埋这两步骤，才能保证切片上活检组织的层次分明，这对食管早期癌及癌前病变的准确诊断至关重要）。蜡块边缘不含组织的白边尽量用小刀去除，建议每张玻片含6～8个连续组织片，便于连续观察。③内镜下黏膜切除术（EMR）/内镜下黏膜下剥离术（ESD）标本。
大体检查及记录：测量并记录标本大小（最大径×最小径×厚度），食管胃交界部标本要分别测量食管和胃的长度和宽度。记录黏膜表面的颜色，是否有肉眼可见的明显病变，病变的轮廓是否规则，有无明显隆起或凹陷，有无糜烂或溃疡等，记录病变的大小（最大径×最小径×厚度）、大体分型以及病变距各切缘的距离（至少记录病变与黏膜侧切缘最近距离）。多块切除的标本宜由手术医师根据内镜下病变的轮廓/碘不染色轮廓（食管鳞状上皮病变）在标本固定前进行重建。复杂标本建议临床病理沟通或由手术医师提供标本延展及重建的示意图。取材：内镜下黏膜切除术（EMR）/内镜下黏膜下剥离术（ESD）标本应全部取材。宜涂碘（从固定液中取出并至少冲水半小时以上再做碘染色）识别病变（碘不染色区）和最近侧切缘。垂直于最近侧切缘取材。黏膜侧切缘与基底切缘可用墨汁或碳素墨水标记（有条件的可于口侧和肛侧涂不同颜色以便于辨别），以便在镜下观察时能够对切缘做出定位，并评价肿瘤切缘情况。食管胃交界部标本宜沿口侧-肛侧的方向取材，以更好的显示肿瘤与食管胃交界的关系。每间隔2～3mm平行切开，全部取材。如果标本太大，可以进行改刀，将1条分为多条，分别标记a、b等。按同一方向立埋（包埋第一块和最后一块的刀切面，如果第一块和最后一块镜下有病变，再翻转180°包埋，以确保最终切片观察黏膜四周切缘情况），并记录组织块对应的包埋顺序/部位。记录组织块对应的部位（建议附照片或示意图并做好标记）。建议将多块切除的标本分别编号和取材，不需考虑侧切缘的情况，其他同单块切除标本。④根治切除术标本规范大体检查及记录：取材时记录切除食管长度，可见或未见食管胃交界部，如果有则记录胃的长度。
肿瘤部位（结合手术及内镜检查）：颈段食管、胸上段食管、胸中段食管、胸下段食管、食管胃交界部。记录肿瘤距口侧切缘和肛侧切缘及环周切缘的距离。肿瘤大体分型（包括外观描写）、大小、切面颜色、质地，浸润深度，累及/未累及食管胃交界部（肿瘤与食管胃交界部的关系：肿瘤完全位于食管，未累及食管胃交界部；肿瘤中心位于远端食管，累及食管胃交界部；肿瘤中心位于食管胃交界部；肿瘤中心位于近端胃，累及食管胃交界部）。累及食管胃交界部者，记录肿瘤中心距食管胃交界部的距离（单位：cm）（用于Siewert分型）。食管癌建议报告与食管胃交界部的关系，食管胃交界部腺癌建议报告Siewert分型。
取材：必要时涂碘（从固定液中取出并至少冲水半小时以上再做碘染色）识别病变（碘不染色区）。食管取材可自肿瘤中心从口侧切缘至肛侧切缘取一条组织分块包埋（包括肿瘤、肿瘤旁黏膜及两端切缘），并记录组织块对应的方位（宜附照片或示意图并做好标记）。推荐纵向取两端切缘与肿瘤的关系，对肿瘤距两端切缘较远者，也可横向取两端切缘。单独送检的闭合器切缘应剔除闭合器后全部取材观察。对肿瘤侵犯最深处及可疑环周切缘受累处应重点取材。推荐使用墨汁或碳素墨水标记环周切缘。
对早期食管癌或新辅助治疗后病变不明显的根治术标本，建议将可疑病变区和瘤床全部取材。对周围黏膜糜烂、粗糙或碘不染色等改变的区域或周围食管/胃壁内结节及食管胃交界部组织应分别取材。送检的分组淋巴结应全部包埋取材。若附纵隔胸膜、肺和膈肌等其他邻近器官应观察取材。推荐取材组织大小不大于2.0cm×1.5cm×0.3cm。标准的二野或三野清扫且未经新辅助治疗的根治术标本应检出12枚以上淋巴结。
（6）病理报告内容及规范：食管癌的病理报告应包括与患者治疗和预后相关的所有内容，如标本类型、肿瘤部位、大体分型、大小及数目、组织学类型、亚型及分级、浸润深度、脉管和神经侵犯、壁内转移、周围黏膜情况、淋巴结情况、环周及两端切缘情况等。推荐报告最后注明pTNM分期。
①大体描写：包括标本类型、肿瘤部位、大体分型、大小（肿瘤大小应量出三维的尺寸）及数目。
②主体肿瘤：组织学类型、亚型及分级、浸润深度（包括黏膜固有层、黏膜肌层、黏膜下层、浅肌层、深肌层、纤维膜及周围组织或器官）。对于黏膜下层浸润癌，如为内镜下切除标本，应测量黏膜下层浸润深度，建议区分SM1（黏膜下层侵犯深度＜200μm）和SM2（黏膜下层侵犯深度＞200μm）；如为外科根治术标本，建议区分SM1（黏膜下层上1/3）、SM2（黏膜下层中1/3）和SM3（黏膜下层下1/3），切缘（内镜下切除标本包括侧切缘和基底切缘，根治切除标本包括口侧、肛侧切缘及环周切缘）（切缘的情况要说明，包括浸润癌或上皮内瘤变/异型增生或巴雷特食管或巴雷特食管伴上皮内瘤变/异型增生，建议注明距切缘的距离，根治切除标本建议采用0、0～0.1cm及≥0.1cm注明距环周切缘的距离），淋巴管/血管浸润（尤其是对于内镜下切除标本，如果怀疑有淋巴管/血管浸润，建议做免疫组化CD31、D2-40确定是否有淋巴管/血管浸润，EVG染色判断有无静脉侵犯），神经侵犯，壁内转移。
③癌旁：上皮内瘤变/异型增生及程度、巴雷特食管，有无食管炎、胃炎及类型。
④淋巴结转移情况：转移淋巴结数/淋巴结总数。宜报告转移癌侵及淋巴结被膜外的数目。
⑤治疗反应（新辅助治疗的病例）。
⑥应报告合并的其他病变。
⑦食管胃交界腺癌应做HER2免疫组化检测及错配修复蛋白（MLH1、PMS2、MSH2、MSH6）免疫组化检测和（或）MSI检测。
⑧备注报告内容包括重要的相关病史（如相关肿瘤史和新辅助治疗史）。
⑨pTNM分期。
临床上建议采取个体化综合治疗的原则，即根据患者的身体状况，肿瘤的病理类型、侵犯范围（病期）和发展趋向，有计划地、合理地应用现有的治疗手段，以期最大幅度地根治、控制肿瘤和提高治愈率，改善患者的生活质量。对拟行放疗、化疗的患者，应做KPS或ECOG评分。
外科手术治疗是食管癌的主要根治性手段之一，在早期阶段外科手术治疗可以达到根治的目的，在中晚期阶段，通过以手术为主的综合治疗可以使其中一部分患者达到根治，其他患者生命得以延长。目前我国手术入路存在左胸和右胸2种入路。在2000年以前我国食管癌外科治疗的主要入路以左胸入路为主，由于左胸主动脉弓遮挡和弓上三角狭小导致上纵隔淋巴结清扫不完全，因此，食管癌左胸入路治疗后下颈和上纵隔淋巴结复发率高达30%～40%，严重影响长期生存，导致近30年来我国以左胸入路外科治疗食管癌术后5年生存率一直徘徊在30%～40%。随着近年我国食管癌规范化巡讲的开展和食管癌胸腹腔镜微创手术的推广应用，右胸入路逐渐增多，但我国北方地区仍有较多医院继续开展左胸入路治疗食管癌。目前左右胸比例约各占50%。右胸入路由于没有主动脉弓的遮挡，有利于胸部淋巴结的完全清扫，平躺体位时胃处于腹部游离状态，因此，也有利于腹部淋巴结的清扫。目前我国小部分医院已常规开展颈胸腹三野淋巴结清扫。大部分医院颈部淋巴结清扫为选择性。相比较左胸入路，经右胸入路行完全胸腹二野或颈胸腹三野淋巴结清扫能降低术后颈部和胸部淋巴结转移复发率，可提高5年生存率约10%，术后总体5年生存率提高至50%左右。以手术为主的综合治疗主要为术前新辅助和术后辅助治疗，术前新辅助主要为化疗、放疗及放化疗，依据文献报道，术前放化疗优于术前化疗或放疗，因此，对于术前手术切除有困难或有2个以上淋巴结转移胸段食管癌患者（T 3～4a N 0～2 M 0 ），目前我国大部分医院采用术前放化疗，小部分医院采用化疗或放疗为主。术前新辅助治疗后如果有降期，通常在6～8周后给予手术治疗。不降期者给予继续放化疗或手术治疗。术后辅助治疗主要为化疗或放疗，或放疗+化疗。对于未能完全手术切除的患者或有高危因素的食管癌患者，包括姑息切除、淋巴结阳性、有脉管瘤栓、低分化等患者，术后可适当给予术后化疗/放疗。
放射治疗是食管癌综合治疗的重要组成部分。我国70%的食管癌患者就诊时已属中晚期，失去根治性手术切除的机会；而我国食管癌病理95%以上为鳞状细胞癌，对放射线相对敏感。此时，就需要术前放疗联合手术或根治性放化疗的综合治疗模式来改善患者生存。可手术食管癌，经术前放疗后，5年生存率可由33%提高至47%。不可手术的食管癌，也在应用先进的调强放疗技术和同步放化疗后，5年生存率从单纯放疗时代的5%提高到现在的15%～20%。因此，目前对于中晚期的可手术、不可手术或拒绝手术的食管癌患者，术前同步放化疗联合手术或根治性同步放化疗是重要的治疗方法。
早期食管癌的临床症状不明显，难于发现；大多数食管癌患者在确诊时已为局部晚期或存在远处转移。因此，以控制播散为目的的化疗在食管癌的治疗中占有重要地位。近年来，随着分子靶向治疗、免疫治疗新药的不断发现，药物治疗在食管癌综合治疗中的作用前景广阔。目前，药物治疗在食管癌中主要应用领域包括针对局部晚期患者的新辅助化疗和辅助化疗，以及针对晚期患者的化疗、分子靶向治疗和免疫治疗。临床研究有可能在现有标准治疗基础上或现有治疗失败后，给部分患者带来获益。鉴于食管癌的药物治疗在很多情形下缺乏标准方案，因此鼓励患者在自愿前提下参加适宜的临床研究。食管是重要的消化器官，原发病灶的存在直接影响患者的营养状况，同时可能存在出血、消化道梗阻、穿孔等各种并发症，因此在整个抗肿瘤治疗过程中，需要特别关注患者营养状况的维持、并发症的积极预防和及时处理，尽量维持患者的生活质量。
早诊早治是提高食管癌诊治效果和患者生活质量及减轻国家与个人医疗负担的重要手段，因此，对于高危人群的定期筛查有助于发现癌前病变或早期食管癌以达到早诊早治的目的，阻止患者发展成为中晚期食管癌患者。
（1）食管癌高危人群定义：食管癌的发病率随年龄增长而升高，40岁以下人群发病率较低，40岁以上年龄组占食管癌患者的99%。因此，我国食管癌筛查常设定40岁为起始年龄，对于70岁以上人群是否需要继续进行食管癌筛查尚需要进一步研究。根据我国国情和食管癌危险因素及流行病学，符合第1条和2～6条中任1条者应列为食管癌高危人群，建议作为筛查对象。①年龄超过40岁。②来自食管癌高发区。③有上消化道症状。④有食管癌家族史。⑤患有食管癌前疾病或癌前病变者。⑥有食管癌的其他高危因素（吸烟、重度饮酒、头颈部或呼吸道鳞癌等）。
（2）筛查方法
①检查前准备：检查前患者应禁食≥6小时，禁水＞2小时，有梗阻或者不全梗阻症状的患者应延长禁食、禁水时间。检查前应取得知情同意，并向患者做好解释工作，消除患者的恐惧感，嘱其平静呼吸、不要吞咽唾液，避免不必要的恶心反应。检查前10～20分钟可给予患者黏液去除剂（如链酶蛋白酶）及去泡剂（如西甲硅油）口服，以清除上消化道内黏液与气泡，改善视野，提高微小病变的检出率。检查前5分钟给予1%盐酸达克罗宁胶浆或1%利多卡因胶浆5～10mL含服30秒，或咽部喷雾麻醉。有条件的单位可在麻醉师配合下使用静脉镇静或麻醉，可提高受检者内镜检查的接受度。
②内镜检查技术：普通白光内镜下食管黏膜病灶有以下几种状态。红区：即边界清楚的红色灶区，底部平坦。糜烂灶：多为边界清楚、稍凹陷的红色糜烂状病灶。斑块：多为类白色、边界清楚、稍隆起的斑块状病灶。结节：直径在1cm以内，隆起的表面黏膜粗糙或糜烂状的结节病灶。黏膜粗糙：指局部黏膜粗糙不规则、无明确边界的状态；局部黏膜上皮增厚的病灶，常遮盖其下的血管纹理，显示黏膜血管网紊乱、缺失或截断等特点。内镜医师应提高对上述形态特征的认识，在检查时注意观察黏膜的细微变化，对可疑病灶多点活检是提高早癌检出率的关键。然而，多数早期食管癌在普通内镜下表现不典型，病灶范围亦不清晰，可能会被漏诊，因而检查中结合色素或电子染色的方法进行观察有助于提高病变检出率。色素内镜将各种染料散布或喷洒在食管黏膜表面后，使病灶与正常黏膜在颜色上形成鲜明对比，更清晰地显示病灶范围，并指导指示性活检，以提高早期食管癌诊出率。色素内镜常用染料有碘液、甲苯胺蓝等，可单一染色，也可联合使用。碘染色：正常鳞状上皮细胞内富含糖原，遇碘可变成深棕色，而早癌及异型增生组织内糖原含量减少甚至消失，呈现不同程度的淡染或不染区。不染区的黄色程度从淡黄到深黄，取决于病灶的异型程度。根据病变着色深浅、范围大小及边缘形态，结合指示性活检检测，可提高高危人群早期鳞癌及异型增生的检出率。注意对碘过敏、甲亢患者不能使用该法。甲苯胺蓝染色：甲苯胺蓝为碱性染料，可与组织细胞的酸性物质相结合使之呈蓝色。因癌细胞增殖活跃，富含核酸物质，易被甲苯胺蓝染色，而正常细胞核内遗传物质相对较少，遇甲苯胺蓝着色不明显。与碘染色相比，甲苯胺蓝染色对操作技术要求更高，耗时长，假阳性率较高，因此在国内并不常用。联合染色：单一染色对早期食管癌及癌前病变的检出效率受到染色原理、染色剂浓度等因素影响，而联合染色法可使各染色方法取长补短。研究报道碘液-甲苯胺蓝染色法和碘液-亚甲蓝染色法对早期食管鳞癌及癌前病变检出的准确率高于单独碘染色，且对病变浸润程度评估也有一定价值。电子染色内镜通过特殊的光学处理实现对食管黏膜的电子染色，比白光内镜更能清楚显示黏膜表面结构、微血管的形态及病变范围，又可弥补色素内镜的染色剂不良反应及染色耗时长等不足。电子染色内镜和普通白光内镜之间可实现反复切换对比观察，操作更为简便。窄带成像技术（narrow band imaging，NBI）已广泛应用于临床，其对早期食管癌的诊断价值已得到公认。研究发现NBI在食管鳞癌筛查方面较普通白光内镜有明显优势，另有研究报道其对食管鳞癌诊断的准确度和特异度优于碘染色，尚需更多研究进一步证实。利用NBI结合放大内镜观察食管上皮乳头内毛细血管袢（intrapapillary capillary loops，IPCL）和黏膜微细结构有助于更好地区分病变与正常黏膜及评估病变浸润深度，已成为早期食管癌内镜精查的重要手段。
智能电子分光技术（flexible spectral imaging color enhancement，FICE）将白光分解成不同波段，可进行多达50种光谱组合，从而获得不同黏膜病变的最佳图像，可清晰显示IPCL，可作为碘染色的重要补充。智能电子染色内镜技术（I-Scan）增强了不同性质黏膜间颜色的对比，在表面增强、对比度、色调处理方面有了很大提升。放大内镜（magnifying endoscopy）是在普通内镜的前端配置了一个可调焦距的放大系统，可将食管黏膜放大几十甚至上百倍，有利于观察组织表面显微结构和黏膜微血管网形态特征的细微变化，尤其在与电子染色内镜相结合时，其对黏膜特征显示更为清楚，不仅可鉴别黏膜病变的良恶性，进一步提高早期食管癌检出的准确度，还可清晰显示病变的边界和范围，指导治疗方式的选择。激光共聚焦显微内镜（confocal laser endomicroscopy，CLE）可将组织放大至1000倍，从微观角度显示细胞及亚细胞结构，在无需活检的情况下即可从组织学层面区分病变与非病变区域，实现“光学活检”的效果。CLE可实时提供早期食管癌的组织学成像且精确度较高，省去了病理活检步骤，大大缩短了诊断时间。利用对CLE三维重建图像对食管鳞状上皮表面成熟度进行评分，可有效区分鳞状上皮内瘤变和非肿瘤上皮，敏感度为81%，特异度超过90%。自发荧光内镜（autofluorescence imaging，AFI）可将正常组织与病变组织自发荧光光谱的不同转换为成像颜色的差异，从而对其加以区分。但自发荧光内镜检查对设备要求比较高，检查费用昂贵，且发现食管鳞状上皮异型增生的敏感度和阳性预测值较低，目前临床应用较少。早期食管癌的内镜精查应以普通白光内镜检查为基础，全面细致地观察食管的各个部分，根据各医院的设备状况和内镜医师经验，综合使用染色内镜、放大内镜、共聚焦显微内镜等特殊技术可进一步突显早期食管癌的内镜下表现，并有助于了解病变范围、浸润深度及病理类型，指导治疗方案的选择。
③早期食管癌及癌前病变的内镜下分型及病变层次：早期食管癌及癌前病变的内镜下分型依照2002年巴黎分型标准和2005年巴黎分型标准更新版，表浅型食管癌及癌前病变（Type 0）分为隆起型病变（0-Ⅰ）、平坦型病变（0-Ⅱ）和凹陷型病变（0-Ⅲ）。0-Ⅰ型又分为有蒂型（0-Ⅰp）和无蒂型（0-Ⅰs）。0-Ⅱ型根据病灶轻微隆起、平坦、轻微凹陷分为0-Ⅱa、0-Ⅱb和0-Ⅱc三个亚型。0-Ⅰ型与0-Ⅱa型病变的界限为隆起高度达到1.0mm（与张开活检钳单个钳片的厚度1.2mm比较），0-Ⅲ型与0-Ⅱc型界限为凹陷深度达0.5mm（与活检钳单个钳厚度的一半0.6mm比较）。同时具有轻微隆起和轻微凹陷的病灶根据隆起/凹陷比例分为0-Ⅱc+Ⅱa和0-Ⅱa+Ⅱc型；凹陷和轻微凹陷结合的病灶则根据凹陷/轻微凹陷比例分为0-Ⅲ+Ⅱc和0-Ⅱc+Ⅲ型。
病变层次分类：病变仅局限于上皮内（epithelium，EP），未突破基底膜者，为M1（原位癌/重度不典型增生；Tis）。早期食管癌分为黏膜内癌和黏膜下癌：黏膜内癌分为M2和M3；M2指病变突破基底膜，浸润黏膜固有层（lamina propria mucosa，LPM）；M3指病变浸润黏膜肌层（muscularis mucosa，MM）。黏膜下癌根据其浸润深度可分为SM1、SM2、SM3，SM1指病变浸润黏膜下层上1/3；SM2指病变浸润黏膜下层中1/3；SM3指病变浸润黏膜下层下1/3。对于内镜下切除的食管鳞癌标本，以200μm作为区分黏膜下浅层和深层浸润的临界值，两者淋巴结转移风险有明显区别。病变内镜下形态与病变层次的关系：通常，黏膜内癌表现为0-Ⅱb型、0-Ⅱa型及0-Ⅱc型，病灶表面光滑或呈规则的小颗粒状；而黏膜下癌通常为0-Ⅰ型及0-Ⅲ型，病灶表面呈不规则粗颗粒状或凹凸不平小结节状。应用上述标准，可初步预测病变浸润深度。我国学者将早期食管癌病理形态分为隐伏型（充血型）、糜烂型、斑块型和乳头型。隐伏型多为原位癌；糜烂性大部分为原位癌，部分为早期浸润癌，癌细胞分化较差；斑块型最多见，大部分为早期浸润癌，癌细胞分化较好；乳头型主要为早期浸润癌，癌细胞分化一般较好。
④活组织病理检查：内镜下发现可疑病变应行活检，活检的块数根据病变的范围和大小确定。提倡应用色素内镜、新型内镜技术进行指示性活检。黏膜活检取材要求标本应足够大，深度尽可能达到黏膜肌层。
（3）早期食管癌内镜下治疗术前评估
①病灶范围、浸润深度及淋巴结转移评估：目前，对于无淋巴结转移的早期食管癌主张行内镜下微创治疗，而已有淋巴结转移或尚未发现淋巴结转移但风险较高的SM2、SM3食管癌，以及有远处转移的病变仍首选外科手术治疗，因此术前准确判断肿瘤浸润深度、范围及有无淋巴结转移是选择合理的治疗方式和评估预后的先决条件。判断肿瘤范围主要借助色素内镜和电子染色内镜，对浸润深度的评估则主要依靠超声内镜、鳞状上皮IPCL分型、病变内镜下形态等信息，但目前缺乏统一的标准，操作者经验水平易对诊断结果产生影响，准确的评估仍依靠术后标本的病理诊断。
超声内镜（endoscopic ultrasound，EUS）：EUS下早期食管癌的典型表现为局限于黏膜层且不超过黏膜下层的低回声病灶。EUS可清楚显示食管壁层次结构的改变、食管癌的浸润深度及病变与邻近脏器的关系，T分期的准确度可达74%～86%，但EUS对病变浸润深度诊断的准确度易受病变大小及部位的影响。EUS诊断局部淋巴结转移的敏感度为80%，明显高于CT（50%）及PET（57%），但特异度（70%）略低于后两者（83%和85%）。EUS对食管癌腹腔淋巴结转移的诊断敏感度和特异度分别为85%和96%，均高于CT（42%和93%）。EUS联合FNA可进一步提高对可疑淋巴结转移的诊断效能。由于超声波穿透力有限，EUS难以用于远处转移的评估，应结合CT、MRI或PET-CT等影像学检查。考虑到成本效益，本共识推荐可应用EUS等内镜技术联合增强CT获得淋巴结转移及远处转移的信息，进一步完善食管癌的术前分期。
②病理分型标准及临床处理原则：参照1998年维也纳消化道上皮肿瘤病理分型标准及其修订案（2002年），根据内镜和病理诊断，选择不同的临床处理方式。
（4）早期食管癌内镜下治疗
1）治疗原则：与传统外科手术相比，早期食管癌及癌前病变的内镜下切除具有创伤小、并发症少、恢复快、费用低等优点，且两者疗效相当，5年生存率可达95%以上。原则上，无淋巴结转移或淋巴结转移风险极低、残留和复发风险低的病变均适合进行内镜下切除，可作为符合条件的早期食管癌首选的治疗方式。
①食管鳞癌适应证
绝对适应证：病变局限在上皮层（M1）或黏膜固有层（M2）的T1a期食管鳞癌，未发现淋巴结转移的临床证据；癌前病变。
相对适应证：病变浸润黏膜肌层（M3）或黏膜下浅层（T1b-SM1，黏膜下浸润深度＜200µm），未发现淋巴结转移的临床证据；范围大于3/4环周、切除后狭窄风险大的病变，同时有手术禁忌证者可视为内镜下切除的相对适应证，但应向患者充分告知术后狭窄等风险。
②食管腺癌适应证：目前较为公认的内镜切除适应证为直径小于或等于2cm、可完全切除和组织病理学评估证明良好或中度分化、深度不超过浅层黏膜下层，未发现淋巴结转移的临床证据；癌前病变。
所有经内镜切除的标本经规范病理处理后，必需根据最终病理结果，决定是否需要追加其他治疗。
③禁忌证
绝对禁忌证：明确发生淋巴结转移的病变；若术前判断病变浸润至黏膜下深层，有相当比例患者内镜下切除无法根治，原则上应行外科手术治疗；一般情况差、无法耐受内镜手术者。
相对禁忌证：非抬举征阳性；伴发凝血功能障碍及服用抗凝剂的患者，在凝血功能纠正前不宜手术；术前判断病变浸润至黏膜下深层，患者拒绝或不适合外科手术者。
2）内镜下切除术：早期食管癌常用的内镜切除技术主要包括内镜下黏膜切除术（endoscopic mucosal resection，EMR）、内镜黏膜下剥离术（endoscopic submucosal dissection，ESD）等。1989年，Saitoh等首次将EMR技术用于表浅食管鳞癌的切除。日本学者Hosokawa等设计并开始使用头端绝缘电刀（insulation-tipped knife，IT刀）治疗消化道早癌标志着内镜治疗进入了ESD时代，ESD技术的出现使较大消化道黏膜病灶的完整切除成为可能，消化道早癌和癌前病变的内镜切除适应证再次得到扩展。目前，食管ESD技术已趋于成熟。
①EMR
定义：EMR指内镜下将黏膜病灶整块或分块切除，用于胃肠道表浅肿瘤诊断和治疗的方法。
方法：随着内镜器械的创新和内镜技术的进步，EMR技术不断发展。在传统的黏膜下注射-抬举-切除法的基础上逐渐演变出透明帽法（EMR with a cap，EMRC）、套扎法（EMR with ligation，EMRL）、分片黏膜切除术（endoscopy piecemeal mucosal resection，EPMR）等技术。各种EMR技术的基本原理相同，多是先通过黏膜下注射将黏膜下层与固有肌层分离，然后利用不同的方法切除局部隆起的黏膜病灶。
EMRC是利用内镜前端安置的透明帽对病变进行吸引，再行圈套切除，对操作技术要求不高，并发症少，但可切除的病变大小受透明帽的限制。EMRL是先对病变进行套扎，阻断血流并形成亚蒂后切除，视野清晰，出血较少。EPMR用于传统EMR不能一次完整切除的较大病灶，将病灶分几部分切除，适用于＞2cm的巨大平坦病变，但分片切除的组织标本体外拼接困难，难以评估根治效果，易导致病变局部残留或复发。
疗效：国外文献报道，EMR可根除57.9%～78.3%的T1a期食管癌和癌前病变，整块切除率可达46%～78.6%，5年生存率可达95%。国内报道，EMR治疗早期食管癌及其癌前病变，整块切除率为44.1%～84.5%，完全切除率为44.8%～100%。
②多环套扎黏膜切除术（multi-band mucosectomy，MBM）：MBM是在食管曲张静脉套扎器的基础上改良而来的多块黏膜切除技术，主要包括标记、圈套切除、处理创面等步骤。与EMR相比，MBM不需要行黏膜下注射，可明显缩短操作时间。同时，在保证相同治疗效果的前提下，MBM较EMR具有操作简单、成本低、治疗时间短、安全高效的优点，便于在基层推广，应注意规范化操作，避免病变残留。
③ESD
定义：ESD是对不同部位、大小、浸润深度的病变，在进行黏膜下注射后使用特殊电刀逐渐分离黏膜层与固有肌层之间的组织，将病变黏膜及黏膜下层完整剥离的方法。
操作步骤大致分为5步：病灶周围标记；黏膜下注射，使病灶充分抬举；部分或环周切开黏膜；黏膜下剥离，使黏膜与固有肌层完全分离开，一次完整切除病灶；创面处理，包括创面血管处理与病灶边缘检查。国内学者对经典ESD技术进行改进，发明了隧道式黏膜剥离技术（标记—注射—远端开口—近端切开—建立隧道—两边切开），是治疗大面积食管病变的理想方法，有效简化了操作步骤，缩短了内镜手术时间，使内镜手术更加安全快捷。
疗效：ESD治疗早期食管癌在美国应用较少，欧洲近几年逐步开始使用。日本开展较多，ESD治疗食管鳞癌可达到93%～100%的整块切除率，完全切除率达88%以上。而国内ESD整块切除率为80%～100%，完全切除率为74%～100%，平均操作时间为40～95分钟。
3）适应证和禁忌证：内镜下切除治疗主要用于淋巴结转移风险低且可能完整切除的食管癌病变。目前国内尚无统一规范的内镜下切除适应证，由于欧美食管癌发病率及鳞癌比例较低，加之内镜下切除技术的应用现状与我国差别较大，因此，国内早期食管癌内镜下切除治疗多以参考日本指南为主。日本食管学会（JES）食管癌诊治指南（2012年版）指明早期食管癌内镜下切除的绝对适应证：病变局限在上皮层或黏膜固有层的T1a期食管癌，淋巴结转移风险极低，内镜下切除可获得根治。内镜下切除的相对适应证：病变浸润黏膜肌层（M3）或黏膜下浅层（T1b-SM1，黏膜下浸润深度＜200μm）。黏膜下浸润深度超过200μm的病变发生淋巴结转移的比例高，内镜下治疗难以根治。
内镜治疗适应证多基于国外数据，目前有研究显示部分超出现有内镜治疗适应证的患者预后仍然较好，所以需要国内多中心研究进一步确定内镜下治疗的适应证。
目前，国内较为公认的早期食管癌和癌前病变内镜下切除的绝对适应证包括病变层次局限在上皮层或黏膜固有层的食管癌（M1、M2），食管黏膜重度异型增生。内镜下切除的相对适应证包括病变浸润黏膜肌层或黏膜下浅层（M3、SM1），未发现淋巴结转移的临床证据；范围大于3/4环周、切除后狭窄风险大的病变可视为内镜下切除的相对适应证，但应向患者充分告知术后狭窄等风险。内镜下切除的禁忌证：明确发生淋巴结转移的病变；若术前判断病变浸润至黏膜下深层及以上，原则上应行外科手术治疗；若患者拒绝或不适合外科手术，可考虑内镜下切除治疗。内镜下切除的相对禁忌证：非抬举征阳性；伴发凝血功能障碍及服用抗凝剂的患者，在凝血功能纠正前不宜手术；有食管静脉曲张者；一般情况差、无法耐受内镜手术者。
4）操作相关并发症及处理：虽然内镜下切除属于微创治疗，但受设备器械、内镜技术方法、操作者经验、患者全身情况等因素的影响，仍存在一定的并发症发生率，主要包括出血、穿孔、术后食管狭窄、感染等。
①出血：术中出血指术中需要止血治疗（如电凝或止血夹止血）的局部创面出血；术后迟发性出血指操作术后30天内出现呕血、黑便等征象，血红蛋白下降20g/L以上。
出血发生率及危险因素：国外文献报道，食管EMR相关出血率可达2%，ESD术中出血常见，术后迟发出血率不足1%。国内文献报道，EMR术中出血发生率为1.52%～11.7%，迟发性出血率为0～7.04%。ESD术中出血率为22.9%～59.6%，迟发性出血率为0～4.88%。EMR出血与切除病变的大小有一定的关系，病灶＞2.0cm者出血概率增加，混合电流切除者易发生术中出血，凝固电流切除者易发生延迟性出血。食管ESD出血可能与病变部位、大小及类型、剥离层次、病变的粘连程度、血管分布、操作者的熟练程度等相关。
出血治疗原则及处理方法：术中出血多见，应根据情况选择最佳的止血方法。对于少量渗血，内镜喷洒肾上腺素0.9%氯化钠注射液即可有效，而大量的渗血则可酌情选用内镜黏膜下注射肾上腺素0.9%氯化钠注射液，或采用热活检钳钳夹止血以及APC止血，也可用止血夹夹闭出血部位进行止血。术后出血相对少见，若患者血流动力学稳定，经保守治疗一般可恢复；而支持治疗后仍存在血流动力学不稳定，则需急诊内镜下电凝、止血夹确切有效止血，极少需要外科手术。术中出血多因操作中损坏黏膜下血管所导致，因此，操作中采取必要的预防措施是极为重要的，包括黏膜下注射液中加入肾上腺素0.9%氯化钠注射液以收缩血管，术中应用热活检钳对可疑血管进行钳夹电凝处理等。病变切除后仔细处理创面，对可见血管进行预凝，有助于预防术后出血。术后应用止血药和抗酸剂也可达到预防出血的效果。
②穿孔：食管EMR穿孔较少，但ESD相关穿孔并不少见。术中穿孔可及时发现。术后患者出现前胸和颈部皮下气肿，胸部X线或CT发现纵隔气体或查体见穿孔征象等，应考虑术后穿孔。
穿孔发生率及危险因素：国外文献报道，EMR穿孔率不超过2%，ESD穿孔率2%～10%。国内文献报道，EMR穿孔率小于6.3%，ESD穿孔率0～11.5%。ESD穿孔与操作者经验、病变部位及大小、病变处有无溃疡形成等相关。操作过程中使用CO 2 气体及预防性夹闭肌层破损处可降低穿孔发生率，而创面处肌层暴露则会增加穿孔风险。消化道内积聚大量气体，容易使小的肌层裂伤形成穿孔，因此，操作过程中应及时抽吸消化道内的气体。严格掌握内镜切除适应证、充分的黏膜下注射及选用合适的器械也有利于预防穿孔发生。
穿孔治疗原则及处理方法：术中及时发现穿孔，后续操作应减少注气注水，切除结束后行内镜下夹闭，术后予禁食、胃肠减压、静脉使用广谱抗生素及支持治疗等保守治疗多可恢复，有利于降低外科手术率。内镜夹闭失败或穿孔较大内镜无法夹闭时，可能需要外科手术，以防病情进展。穿孔并发气胸时，应及时进行负压引流。隐形穿孔保守治疗多可痊愈。
③食管狭窄：指内镜切除术后需要内镜下治疗的食管管腔狭窄，常伴有不同程度的吞咽困难，多在术后1个月出现。
狭窄发生率及危险因素：病变大小、浸润深度及创面的环周比例和纵向长度对食管内镜切除术后狭窄率影响较大，其中，切除范围大于3/4周及浸润深度超过M2是发生术后狭窄的独立危险因素。大于3/4环周的病变内镜切除术后狭窄发生率可达88%～100%。
狭窄治疗原则及处理方法：内镜下食管扩张术是最常规的治疗方法，多数狭窄经数次内镜下扩张可缓解，存在高危因素的病例术后行预防性食管扩张可降低狭窄发生率。支架置入可作为难治性病例的选择，但存在疼痛、肉芽组织长入支架、食管溃疡形成及部分支架不能取出等问题。近来有研究报道预防性覆膜支架置入可安全有效降低近环周食管ESD患者术后狭窄发生率。生物可降解支架因支架降解支撑力下降及移位等问题导致长期疗效不理想。口服或黏膜下注射糖皮质激素是预防狭窄的重要措施，通过口服或黏膜下注射激素可以降低狭窄的程度和减少扩张的次数。口服及局部注射糖皮质激素可有效预防术后狭窄发生，降低扩张需求，但最佳方案尚未达成共识。目前多采用如下方案：糖皮质激素局部注射方法如下，在ESD术后创面残留的黏膜下层注射曲安奈德（稀释至5mg/mL），注射通常在溃疡边缘开始、由远及近、线性注射，每个位点注射0.5～1mL，共注射20～40个位点，总量控制在100mg。也有文献报道，通过术后多次注射糖皮质激素预防狭窄，即在ESD术后残留的黏膜下层注射倍他米松，共注射8～10个位点，总量控制在4～8mg，每周1～2次直至创面完全上皮化。局部注射糖皮质激素切勿碰到肌层，否则存在发生迟发性穿孔的可能。口服糖皮质激素预防狭窄可分为长期（高剂量）和短期（低剂量）两种。长期（高剂量）口服泼尼松龙，术后第3天开始，计量依次递减，30mg/d×2周，25mg/d×2周，20mg/d×1周，15mg/d×1周，10mg/d×1周，5mg/d×1周，共计8周1120mg。短期（低剂量）口服泼尼松龙，术后第2天开始，计量依次递减，30mg/d×1周，20mg/d×1周，10mg/d×1周，共计3周420mg。细胞补片等再生医学技术尚处研究阶段。
5）内镜下非切除治疗：射频消融术（radiofrequency ablation，RFA）利用电磁波生物物理中的热效应发挥治疗作用，使肿瘤组织脱水、干燥和凝固坏死，从而达到治疗目的，在多发、病变较长或累及食管全周的早期食管癌及其癌前病变的治疗中具有明显的优势，且其治疗的深度控制在1000μm左右，降低了穿孔和术后狭窄的发生率。初步研究结果显示，RFA可用于Ⅱb型病变，且治疗前活检证实为食管鳞状上皮细胞中度异型增生和（或）重度异型增生及局限于M2层的中-高分化鳞癌。符合条件早期食管鳞癌及其癌前病变的RFA术后12个月完全缓解率可达97%。但RFA对早期平坦食管鳞癌疗效的大样本量研究尚缺乏，长期疗效尚需进一步验证。环周型消融系统多应用于多发、延伸较长或环周病变的治疗，治疗过程包括记录消融位置、测量食管内径、置入消融导管进行消融等步骤，依据病变及第一次消融情况，可在清除已消融病变黏膜后行第二次消融，局灶型消融系统则多应用于局灶性病变及术后残余灶的处理，无需经过测量步骤。
内镜下非切除治疗方法还包括光动力疗法（photodynamic therapy，PDT）、氩离子凝固术（argon plasma coagulation，APC）、激光疗法、热探头治疗和冷冻疗法等。这些技术既可单独使用，也可与内镜切除术联合应用。PDT是利用特定激光激发选择性聚集于肿瘤组织的光敏剂产生单态氧，通过物理、化学和免疫等复杂机制导致肿瘤坏死的疗法，可用于处理大面积早期多灶病变，应注意光敏反应、术后穿孔狭窄等不良事件。APC是一种非接触性热凝固方法，可有效处理食管癌前病变，但应用于早期食管癌则需严格掌握适应证。非切除治疗方法致肿瘤毁损，但不能获得组织标本进行精确的病理学评估，也无法明确肿瘤是否完整切除，治疗后需密切随访，长期疗效还有待进一步研究证实。
（5）高危人群和内镜治疗后随访：轻度异型增生的患者随访要求3年/次，中度异型增生随访要求1年/次。内镜切除后随访要求3个月、6个月和12个月各复查1次内镜，若无复发，此后每年复查1次内镜。随访时应结合染色和（或）放大内镜检查，发现阳性或可疑病灶行选择性活检及病理诊断。另外，肿瘤标志物和相关影像学检查亦不可忽视。同时应警惕异时多原发食管鳞癌和第二原发癌（如头颈部鳞癌、胃癌等）。
复发的预防和处理：病变切除后应仔细检查创面，必要时使用染色或NBI进行观察，发现病变残留时应及时行再次内镜下处理，有利于降低复发率。局部残留和复发的病变多可通过内镜下治疗清除，内镜下治疗失败者可追加手术或放化疗。
目前食管癌的治疗仍是以手术为主的综合治疗。对食管癌的治疗应分期后由外科、放射治疗科、化疗科和内镜科等多学科联合讨论会诊后提出个体化综合治疗方案。以下采用的是UICC/AJCC分期（第8版）。
（1）Ⅰ期（T1N0M0）：Ⅰa期病变如果病变适合内镜治疗，首选内镜下黏膜切除或黏膜剥离术。如果病变过长＞3cm或过宽＞3/4周径或侵及黏膜下层或有可疑淋巴结转移，建议行外科手术治疗。Ⅰb期首选外科手术治疗。如心肺功能差或不愿手术者，可行内镜下ESD加术后放疗。完全性切除的Ⅰ期食管癌，术后一般不行辅助放疗或化疗。
（2）ⅠB期、Ⅱ期和部分ⅢA期（T 1b～3 N 0 M 0 、T 1～2 N 1 M 0 ）：首选外科手术治疗。如心肺功能差或不愿手术者，可行根治性放化疗。完全性切除的T 2～3 N 0 M 0 食管鳞癌，术后不行辅助放疗或化疗；对于完全性切除的术后病理报告为T 4 N 0 或T 1～4 N 1～3 M 0 食管鳞癌，但由于目前证据还不充分，术后可选择辅助放疗/化疗，亦可以选择观察。对于完全性切除的T 2 N 0 M 0 食管腺癌，术后不行辅助放疗或化疗；对于完全性切除的T 3 N 0 M 0 和T 1～2 N 1 M 0 食管腺癌，可以选择含氟嘧啶方案的术后放化疗。对于R1、R2的患者，选择含氟嘧啶方案的术后放化疗。
（3）Ⅲ期（T 3 N 1 M 0 、T 4 N 0～1 M 0 ）：对于T 1～3 N 1～2 M 0 和部分T 4a N 0～1 M 0 （侵及心包、膈肌和胸膜）可手术切除患者，推荐术前辅助放化疗或辅助放疗或辅助化疗后评估是否可手术治疗。与单纯手术相比较，术前化疗的价值尚未确定，术前放疗可提高切除率，但并不能改善总体生存率。对于术前检查发现肿瘤外侵明显，外科手术不易彻底切除的食管癌，通过术前放疗可以增加切除率。术前放化疗可改善食管鳞癌患者总体生存率，因此，对于T3以上或有淋巴结转移的可切除患者术前可行辅助放化疗/化疗。对于无淋巴结转移的完全性切除的食管鳞癌患者，不推荐常规术后化疗。对于完全性切除的食管腺癌，可以选择含氟嘧啶方案的术后辅助放化疗。对于R1、R2的患者，选择含氟嘧啶方案的术后放化疗。
对于不能手术的Ⅲ期患者，目前的标准治疗是同步放化疗。
（4）Ⅳ期（任何T，任何N，M 1 ，N 3 或T 4b ）：主要以化疗，放、化疗，放疗为主。对于一般状况较好者（ECOG评分≤2或Karnofsky评分≥60分），可加用加化疗。①对于HER2高表达的腺癌一线化疗建议联合曲妥珠单抗；②腺癌二线和后续治疗可单独应用雷莫卢单抗或联合化疗；③二线和后续治疗如果MSI-H或dMMR可应用Pembrolizumab；④三线和后续治疗PD-L1阳性（PD-L1＞1）的腺癌可应用Pembrolizumab。
一般状况不能耐受上述治疗者，以姑息和支持治疗为主要手段，治疗目的为延长生命，提高生活质量。
姑息治疗主要包括内镜治疗（包括食管扩张、食管支架等治疗）和止痛对症治疗及营养支持等。
中医药治疗有助于改善手术后并发症，减轻放、化疗的不良反应，可以作为食管癌治疗的重要辅助手段。对于高龄、体质差、病情严重而无法耐受西医治疗的患者，中医药治疗可以作为辅助的治疗手段。
对于早期发现的食管癌前病变（如食管溃疡与食管炎，食管黏膜白斑，食管上皮不典型增生，食管瘢痕狭窄等）可选择中医药治疗调理，且需要加以饮食结构、生活方式的调整，有可能延缓肿瘤的发生。