下载掌阅APP，畅读海量书库
立即打开
胃食管反流病（GERD）是由胃内容物反流引起不适症状和（或）并发症的一种疾病。研究表明，每周2日或以上的轻度症状以及超过每周1日的中重度症状被称为不适症状。
胃食管反流病十分常见，随年龄增加发病增多，40岁以上多见，男女比例接近。欧美国家患病率高达20%～45%；我国北京、上海两地的患病率为5.77%，其中反流性食管炎为1.92%。
多种因素可造成胃内容物[酸和（或）胆汁]反流至食管造成黏膜损伤。
（1）下食管括约肌（LES）压力降低：正常人静息状态下的LES保持张力性收缩（高于胃内压），如LES压力降低（＜6mmHg）造成胃内容物自由反流至食管。GERD患者以LES压力降低多见，但无解剖结构异常。引起LES压力降低的因素有食物（高脂肪食物、巧克力、咖啡等）、药物（钙离子拮抗剂、地西泮、茶碱等）、某些激素（胆囊收缩素、促胰液素、胰高血糖素、血管活性肠肽等）。
（2）一过性食管下括约肌松弛（TLESR）频发：TLESR是与吞咽无关的LES松弛。这类GERD患者LES无解剖学异常，但TLESR频繁发生，多为酸反流，而正常人为气体反流。胃扩张、腹内压增加可通过迷走神经反射诱发TLESR的发生。
（3）胃食管交界处结构异常：胃食管交界处的膈肌脚、膈食管韧带、食管和胃之间的His角等是抗反流功能的重要结构。最常见的异常为食管裂孔疝（hiatus hernia），指部分胃经过膈肌的食管裂孔进入胸腔。相当多的食管裂孔疝患者有反流性食管炎。
（4）食管清除能力降低：食管清除能力包括推进性蠕动、唾液中和与坐立位时反流物的自重作用。其中推进性蠕动最为重要，当蠕动强度低于30mmHg时，反流物无法被排空。食管裂孔疝患者因LES位于膈上，膈肌松弛时发生反流，而收缩时反流物又不易排空，以不可复性裂孔疝患者尤为明显。
（5）食管黏膜防御作用减弱：食管黏膜防御屏障包括：①上皮前因素：黏液层、黏膜表面的
浓度。②上皮因素：上皮细胞间连接结构和上皮运输、细胞内缓冲系统、细胞代谢功能等。③上皮后因素：组织的基础酸状态和血液供应情况。当黏膜防御屏障受损时，即使生理性反流，也可导致反流性食管炎。
在食管抗反流防御机制下降的基础上，反流物刺激会损害食管黏膜，其受损程度与反流物的质和量有关，也与反流物与黏膜的接触时间、部位有关。胃酸与胃蛋白酶是反流物中损害食管黏膜的主要成分。近年对胃食管反流病监测证明其存在胆汁反流，胆汁中的非结合胆盐和胰酶是主要的攻击因子，参与损害食管黏膜。
胃排空延迟增加胃食管反流的发生。婴儿、妊娠、肥胖易发生胃食管反流，硬皮病、糖尿病、腹腔积液、高胃酸分泌状态也常有胃食管反流。
病理改变与疾病的病程和严重程度有关，主要包括：①基底细胞层增生，大于黏膜全层的15%；②乳头突起数量增多，超过黏膜全层的2/3，有丝分裂细胞增多；③黏膜上皮血管化，血管扩张或在乳头状突起顶部形成血管湖；④上皮层表面见卵圆形的未成熟细胞或气球状细胞；⑤炎性细胞浸润，特别是中性粒细胞或嗜酸性粒细胞与炎症的严重程度相关；⑥黏膜糜烂、溃疡，肉芽组织形成，纤维化；⑦Barrett食管：食管下段鳞状上皮被化生的柱状上皮所替代。