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朱汉章教授早期提出四大基础理论，高度重视慢性软组织损伤，认为粘连、瘢痕、挛缩、阻塞是慢性软组织损伤的四大病理因素。外伤、劳损、不正确的用力方式等可造成急、慢性软组织损伤。从中医学的角度来看，肌、腱、筋膜、韧带等组织皆属于经筋，具有束骨利关节的重要作用，经筋发生痹证常见“支、转筋、痛”等症状。在微观层面软组织的各种病理改变和适应性改变可在宏观层面引起软组织各方面性质的改变，其中与针刀治疗密切相关的有软组织挛缩、相对运动障碍、腔隙内压增高，这三种改变称为软组织力学性能（mechanical property）改变。
软组织挛缩包括两种情况：一是软组织张力增高或长度缩短，或两者同时存在；二是软组织延伸性减弱。软组织延伸性是指软组织能够被外力拉长的能力，是衡量软组织功能的重要指标之一。
如疏松结缔组织在关节固定制动、局部水肿和循环不良、创伤及炎症等情况下常会出现胶原成分增多，密度增大，形成较致密的结缔组织，造成挛缩。韧带在关节固定制动的情况下，因不能受到牵拉会自动缩短而失去弹性。跟腱挛缩是由于骨折、跟腱断裂、神经系统损伤等引起跟腱长期制动后，不能维持正常长度。纤维性修复后产生的瘢痕可出现挛缩。
人体的骨骼肌、平滑肌、心肌等肌组织具有主动收缩功能，是因为含有收缩蛋白——α-平滑肌肌动蛋白，其他含有α-平滑肌肌动蛋白的组织如筋膜、韧带、肌腱等结缔组织也具有主动收缩能力，这种收缩能力与平滑肌收缩相类似。
如果筋膜、韧带、肌腱等的主动收缩功能调控机制失常，可导致这些组织的收缩功能异常，如掌腱膜内α-平滑肌肌动蛋白表达过度可导致掌腱膜挛缩。
筋膜、韧带、肌腱等组织在宏观层面可以出现瘢痕、肥厚、粘连、力学性能等改变，其原因是在微观层面发生了细胞、纤维、基质等成分改变。这种固有结缔组织成分的改变属于纤维化或硬化的范畴。很多研究表明，筋膜的刚度与年龄相关。
造成筋膜、韧带、肌腱等软组织硬化的原因可能是损伤修复的结果，也可能是代偿性的改变。如关节和脊柱出现失稳后，人体代偿功能发挥作用，可能伴随出现关节和脊柱的“再稳定过程”，甚至产生关节和脊柱的“过稳状态”，用于抵消失稳（图2-1）。“再稳定过程”和“过稳状态”可能涉及骨，也可能涉及韧带、关节囊、肌肉等软组织。
图2-1 “再稳定过程”和“过稳状态”
“再稳定过程”和“过稳状态”在骨的表现是骨赘形成。关节边缘或椎体前后缘形成骨赘，增大了骨间的接触面积，有利于关节和脊柱的稳定，甚至形成骨桥，使相邻的椎骨失去相对运动。随着椎间盘退变，纤维环松弛，椎体间连接失稳，当椎体运动时，纤维环作用于关节软骨尤其是周边关节软骨的应力增大，刺激关节软骨细胞增生，经软骨内钙化和骨化进而化生为骨赘。一个退变的椎间隙，其上下椎体边缘多会形成明显的骨赘，而颈椎病和腰椎病多发生在这种椎间隙。
“再稳定过程”和“过稳状态”在软组织的表现是组织学和力学状态的改变。在颈椎病患者中颈部韧带、筋膜的硬化和钙化十分多见。颈椎动力性平衡失调以后，关节突关节的应力重新分布，关节囊受到牵拉，早期松弛，一段时间后关节囊增生肥厚，呈玻璃样改变，这些组织学变化最终可表现为生物力学改变。韧带的退变主要表现为韧带本身的纤维增生与硬化、钙化，直接起到局部制动作用，增加颈椎的稳定性，减缓了颈椎病的进一步发展，因此慢性骨关节炎或颈、腰椎病患者多表现出关节或脊柱活动度降低。韧带、筋膜在组织学上是相似的，类似情况同样可能发生在脊柱和关节附近的肌筋膜。
“再稳定过程”和“过稳状态”多数情况下有利于脊柱和关节稳定性的恢复，但少数情况下骨赘和力学状态改变的软组织会对神经和血管构成刺激，就需要针刀松解软组织，以解除对神经和血管的刺激。
静息肌张力是维持人体预紧张和低水平稳定功能重要的发起者。人体静息肌张力是指骨骼肌（肌筋膜）在静息状态下受到牵张时所表现出的张力，它来源于骨骼肌固有的黏弹性，与牵张反射无关。人体姿势由中枢神经系统与骨骼、肌肉、筋膜系统共同控制，其中静息肌张力是骨骼肌低水平的被动性紧张，是对外来牵张的抵抗作用，对保持平衡状态下的姿势稳定性具有重要意义；与之相反，肌肉收缩是在神经控制下的主动活动，是高水平的主动性紧张，能够增加姿势稳定性。
静息肌张力主要来源于肌原纤维静息张力、肌细胞骨架、肌肉结缔组织三部分，其中肌肉结缔组织占有重要地位，肌肉结缔组织的改变直接影响静息肌张力（图2-2）。肌肉结缔组织是指肌外膜、肌束膜和肌内膜。肌肉中的结缔组织结构越多，并联弹性元的弹力出现得就越早，肌肉收缩后的合张力也就越大，有学者发现肌肉挛缩与肌肉结缔组织的纤维化有关。因此，肌纤维及肌肉结缔组织的各自特性及二者的相互作用决定了整个肌肉的特性。
图2-2 肌肉结缔组织构成
静息肌张力的异常改变可能是一些疾病中被忽视的因素。正常的静息肌张力能够以最小的能量消耗来维持放松状态下的人体直立。从临床来看，部分人群肌肉不易放松，易于出现张力增高的表现，在具有某些骨骼肌肉系统症状的患者身上可触及明显增高的静息肌张力，如在紧张性头痛患者的斜方肌上部可以触及硬结。肌筋膜综合征和扳机点可能与静息肌张力有关。
静息肌张力的增高意味着肌筋膜延伸性的下降。关节僵硬常与肌肉延伸性下降有关。针对静息肌张力的有氧运动和肌肉拉伸能够有效地改善症状，其效果与现代物理疗法、肌肉协调和力量训练相似。
静息肌张力与中医经筋痹证、以痛为输等有密切关系。针刀治疗一般是寻找软组织硬结进行切开松解，提示针刀对肌肉结缔组织的切开松解可能降低了局部肌肉的静息肌张力。
组织粘连是导致相对运动障碍的常见方式。组织在遭到破坏后，首先通过肉芽组织增生，溶解吸收坏死组织和异物，填补组织缺损，最后肉芽组织转变为纤维结构为主的颜色灰白或灰白半透明、质硬韧并缺乏弹性的瘢痕组织，修复才告完成。瘢痕可导致组织粘连，当粘连发生在相对滑动的组织界面之间时便会影响相对运动，导致运动障碍。其他如手术可引发瘢痕组织形成，进而引发组织粘连；无菌性炎症也可随着病变的进展，形成组织粘连。
肌腱一般由滑膜包绕，在关节的屈面或是关节成较锐角处，多有一个或一段由骨和纤维韧带构成的骨纤维管，形成滑车结构，以防止肌腱拉紧时出现弓弦或向侧方滑脱。肌腱在纤维韧带上长时间过度磨损发生创伤性炎症，肌腱发生水肿，可呈现葫芦状膨大。同时纤维韧带在炎症作用下增厚，骨纤维管变得狭窄，呈束带样压迫肌腱。当膨大部分的肌腱通过狭窄的腱鞘时即可发生相对运动障碍而弹响或绞锁。
骨筋膜室的室壁坚韧而缺乏弹性，创伤骨折的血肿和组织水肿可使其室内内容物体积增加，或因外包扎过紧，局部压迫使骨筋膜室容积减小，均可导致骨筋膜室内压力增高，而阻断室内血液循环，使骨筋膜室内的肌和神经组织缺血。肌组织缺血后，毛细血管通透性增加，大量渗出液进入组织间隙，形成水肿，使骨筋膜室内压力进一步增加，形成缺血-水肿-缺血的恶性循环。早期彻底切开筋膜减压是防止肌肉和神经发生缺血性坏死的唯一有效方法。
滑囊是结缔组织中的囊状间隙，是由内皮细胞组成的封闭性囊，内壁为滑膜，有少许滑液。少数滑囊与关节相通，位于关节附近的骨突与肌腱或肌肉、皮肤之间。凡摩擦力或压力较大的地方，都有滑囊存在，其作用主要是利于滑动，从而减轻或避免关节附近的骨隆突和软组织间的摩擦和压迫。
长期、反复摩擦和压迫可引起创伤性滑囊炎，滑囊壁发生充血、水肿、渗出、增生、肥厚、粘连等无菌性炎症，表现为滑膜充血、水肿，滑液增多并充盈滑囊，导致滑囊内压增高。最常见的有引起膝关节疼痛的鹅足滑囊炎和继发于肩关节周围组织损伤与退行性变的肩峰下滑囊炎。
骨内压是指骨的血流动力在骨腔内或骨质间隙内所产生的压力。骨内压增高是指在某些因素的影响下，骨内压高于正常生理状态的一种现象。
目前骨内静脉淤滞学说已被大家公认是引起骨内高压的主要因素，而骨内微循环障碍是骨内高压的病理本质。骨内高压与骨内病理改变相互作用，互为因果，形成恶性循环，最终导致骨内高压的发生和持续升高并长期存在，导致一系列临床症状和疾病。如顽固性跟痛症、股骨头缺血性坏死等多种疾病与骨内压增高密切相关。