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正常子宫出血指正常的月经，其周期、经期、经量、规律性均在相应年龄阶段的正常范围。正常月经意味着下丘脑-垂体-卵巢轴（HPO轴）功能健全，包括周期性子宫内膜功能层脱落，基底层持续保留。月经表现为炎症事件，包括组织水肿和炎细胞浸润，包含血管、免疫、内分泌的复杂作用。
凡不符合上述标准的育龄期、非妊娠相关的子宫出血均属异常子宫出血（AUB）。异常子宫出血涵盖的范围较大，既包括器质性疾病所致的异常子宫出血，也包括功能失调性子宫出血（功血，国际与国内新的指南中均建议废用“功血”一词，原因是不同地区的定义和所用诊断检查的资源不同，因此内涵不一致，容易导致概念混淆）。异常子宫出血不但发病率高，而且影响生活质量和生育能力，也可导致巨大的医疗花费。当出血量较多时，是妇科常见的急症之一，美国每年因此急症住院人数可达40万。AUB病因多样，治疗药物和手术方法多种选择，有时候临床决策面临难题。子宫以外的下生殖道病理性的出血定义为生殖道异常出血，不包括于AUB中。
临床上，可以根据不同的症状，月经周期、经期、经量等异常的模式，分为几大类，或作为症状描述，或作为诊断名词。既往常用的描述月经异常的诊断名词有：
月经频发，月经周期＜21日；月经稀发，周期＞35日，但≤6个月；闭经，＞6个月；不规则子宫出血，周期长短不固定，流血量多或流血超7日。
经期延长，＞7日；经期缩短，＜3日。
（1）月经过多：碱性正铁血红蛋白法测定经期失血量（MBL）＞80mL。一般卫生巾1~2小时就需更换一次，会导致贫血。
（2）月经过少：MBL＜5mL。临床上常根据与既往正常月经量比较而言。实际上，对月经失血量的定量信息临床意义不大，因为人们对月经量多少的认识，存在很大个体差异。
周期、经期、经量都异常。
2次正常月经之间有子宫出血，分为卵泡期出血、围排卵期出血、黄体期出血。
FIGO认为AUB是表述月经紊乱的最合适的称呼。FIGO关于AUB的症状描述包括以下两种：
（1）慢性或急性AUB指近6个月来的大多数月经周期出现周期、经期、经量、持续时间的异常；慢性AUB不需要立即处理；急性AUB是指需要立即处理的严重大出血（HMB）。
（2）经间期出血（IMB）是指出血发生于两次月经中间，可固定于周期的某一时间段，也可发生于任意时间段。
FIGO月经疾病组将AUB按病因分为9类，分别以每个疾病首字母缩略词命名为PALM-COEIN（手掌-硬币分类法），每个字母分别代表：子宫内膜息肉，子宫腺肌病，子宫肌瘤，子宫内膜非典型性增生、子宫内膜癌、子宫平滑肌肉瘤，凝血障碍，排卵障碍，子宫内膜局部异常，医源性因素，未分类。这一分类法中：PALM是子宫的结构异常，是影像学或组织病理学能检测出异常的疾病，而COEIN是子宫的非结构性异常。
FIGO新分类中，摒弃了功能失调性子宫出血（DUB）的名称，废弃月经过多和子宫不规则出血。HMB代替过去的月经过多，IMB代替过去的子宫不规则出血。
子宫内膜息肉或宫颈息肉是局部子宫内膜或宫颈管黏膜过度增生形成的有蒂或无蒂的赘生物，内含血管、纤维结缔组织、腺体或纤维肌细胞。是内膜息肉还是宫颈息肉，主要看息肉蒂部所在的位置。内膜息肉在人群中的发病率为8%~25%，不孕女性内膜息肉发生率可高达34.9%。
主要有两种假说：一种为炎症刺激学说；另一种为激素刺激学说。子宫内膜息肉的形成可能受雌激素、口服他莫昔芬及米非司酮的影响，亦与雌孕激素受体、某些细胞因子及细胞增殖、凋亡有关。宫颈息肉是慢性宫颈炎的表现形式之一。
临床表现多无明显症状，也可表现为异常子宫出血，出现经量增多，经期延长，排卵期出血，不规则流血，绝经后阴道流血，不孕等。蒂部位于宫腔的内膜息肉脱落于宫颈口时，可被诊断为宫颈息肉，可有接触性出血。小的内膜息肉（直径小于1cm）可以没有症状。宫颈息肉可表现为阴道不规则流血，尤其是接触性出血，阴道分泌物增多等，但很少引起月经紊乱和月经量过多。
具有生长功能的子宫内膜腺体及间质侵入子宫肌层称为子宫腺肌病，目前病因不清，可能与高雌激素或高泌乳素刺激有关，也可能与子宫内膜异常有关。全世界范围内医院报道的发病率波动于5%~70%。我国的发病率尤其明显升高且高于发达国家。
目前尚不明确，主要有以下观点：子宫内膜干细胞学说；遗传学说；子宫内膜损伤学说；前列腺素-芳香化酶-雌激素-环氧合酶2（COX-2）学说。
子宫腺肌病的发生可能与子宫内膜-肌层交界区内环境稳定性遭到破坏，基底层防御功能减退，内膜-肌层交界区不正常收缩有关。临床表现痛经，可进行性加重（25%），经量增多和经期延长（40%~50%），慢性盆腔痛，腰骶部不适，尿频等，查体子宫均匀性增大，质硬。经阴道B超和MRI有助于诊断。病理诊断是金标准。
临床上约1/2的腺肌病患者有月经异常，主要表现为经量增多、经期延长。可能与子宫内膜面积增大，子宫内膜增生过长及子宫收缩不良有关。围绝经期女性异常子宫出血行子宫切除者，腺肌病往往是首要原因。但腺肌病与异常子宫出血的关系尚不明确，这方面需要进一步研究。
子宫肌瘤是女性生殖系统最常见的良性肿瘤，发病率占育龄妇女的20%~80%。
子宫肌瘤的病因不明，发病机制与遗传因素、雌孕激素、生长因子、免疫因素等关系密切，此外吸烟、肥胖、10岁前初潮也是危险因素。一项研究表明，40%的子宫肌瘤细胞有染色体异常。
子宫肌瘤可无症状，临床症状取决于肌瘤的部位和大小。主要有月经紊乱、经量过多及继发性贫血，增大的肌瘤在子宫外易引起压迫症状如尿频、便秘等。肌瘤使宫腔面积增大并影响子宫收缩，可能影响子宫静脉的回流，导致子宫内膜静脉丛扩张，月经过多。小于3cm的肌壁间肌瘤对月经影响不大。多发肌瘤更容易出现异常子宫出血。依据肌瘤位置与内膜的关系，可分为黏膜下肌瘤和其他类型肌瘤。肌瘤导致的异常子宫出血与肌瘤位置密切相关，多见于大的肌壁间肌瘤和黏膜下肌瘤。Wamsteker提出了被European Society for Human Reproduction and Embryology（ESHRE）接受的肌瘤分型。
黏膜下肌瘤指所有宫腔内的或使宫腔形态改变的肌瘤，包括肌瘤的第0型、1型和2型。0型是指肌瘤全部位于宫腔内，有明显的蒂，1型指肌瘤在宫腔内体积超过肌瘤的50%；2型指肌瘤在宫腔内体积小于50%。肌壁间肌瘤指肌瘤整体位于肌壁间，但不影响宫腔形态，包括3型、4型和5型。3型指在宫腔外但是贴近内膜；4型指全部在肌层内，不邻近子宫内膜且不邻近子宫表面；5型指大部分位于肌壁间，至少50%位于肌壁间。浆膜下肌瘤指肌瘤大部分位于肌层外浆膜下，包括6型和7型。6型指肌瘤有小于50%体积位于肌壁间；7型指带蒂浆膜下肌瘤。
包括子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌、子宫肉瘤、宫颈不典型增生、宫颈癌、卵巢肿瘤等。本部分属于妇科肿瘤范畴，故仅做简单论述。
子宫内膜增生是指发生在子宫内膜的一组增生性病变，是一种非正常表现，不同于正常月经的子宫内膜增殖，其组织病理特征为：腺上皮细胞和（或）腺体结构有不同程度改变，但无间质浸润。以病变中有无腺上皮细胞的异型性，作为分类的基础，凡无细胞异型性，则命名为单纯增生或复杂增生；凡组织学上具有细胞异型性的增生命名为不典型增生，按腺体结构和细胞变化的程度不同，又将不典型增生分为轻、中、重三度。子宫内膜不典型增生属激素依赖型子宫内膜癌的癌前病变。病变的产生与长期无对抗雌激素过度刺激密切相关。子宫内膜不典型增生和内膜癌导致的异常子宫出血，多表现为异常子宫出血，量一般不多。子宫内膜增生组织形态学的诊断重复性较差，不仅不同病理学家报告差异很大，甚至同一个人在不同时间阅片，其结果也会有出入。因此强调病理的复核审定。单纯增生癌变率为1%，复杂增生癌变率为3%，不典型增生癌变率为23%。不典型增生在诊断时，往往有1/2术后病理证实为子宫内膜癌。子宫内膜癌占女性肿瘤的第四位，是美国最常见的生殖道肿瘤。尚未绝经者可表现为经量增多、经期延长或月经紊乱。
子宫内膜不典型增生，子宫内膜癌可发生于任何年龄女性，常见于50岁以后。总的来说，诊断性刮宫没有年龄限制，多少岁以上必须刮宫，没这个限制，但青春期异常子宫出血恶性概率极低，一般不诊刮。有内膜癌高危因素者建议刮宫。45岁以上异常子宫出血者，如持续经间期出血或不规则流血，或治疗效果不好时，应行诊断性刮宫，有高危因素（肥胖、晚绝经、从未生育、长期无排卵、糖尿病、高血压、家族史、长期他莫昔芬口服、长期补充雌激素）的任何年龄的患者均建议刮宫，也有研究建议大于40岁月经周期不规则者行诊断性刮宫术。绝经期异常子宫出血，子宫内膜厚度超过0.5cm建议刮宫。除刮宫外，子宫内膜取样器也逐渐被证明在诊断子宫内膜癌方面与诊断性刮宫效果相当。诊断依赖于诊断性刮宫病理。诊刮常见病理类型是增生期和分泌期子宫内膜，诊刮正常者占80%左右。异常病理结果常见于绝经后、未孕者、高血压、糖尿病、甲状腺功能减退、多囊卵巢者。
子宫颈不典型增生和宫颈癌常表现为接触性出血，后期表现为不规则阴道流血。年轻患者也可表现为经期延长和经量增多。人乳头瘤病毒（HPV），特别是高危型HPV持续感染，是引起宫颈不典型增生和宫颈癌的基本原因。另外，宫颈癌高危因素有：过早性生活（早于20岁），过早生育（早于20岁），多产，不洁性生活，机体免疫抑制等。宫颈液基细胞学检查、HPV检测和宫颈活检有助于诊断。
子宫肉瘤表现为阴道不规则流血，子宫增大迅速。分泌雌激素的卵巢颗粒细胞瘤、卵泡膜细胞瘤，可表现为月经紊乱和绝经后阴道流血，有时可合并子宫内膜癌。绒癌、卵巢性索间质瘤、输卵管癌等也可表现为异常子宫出血，不再赘述。
凝血功能异常可分为先天性、获得性、医源性，主要包括：缺乏各种凝血因子，血小板减少或功能异常，血管收缩功能异常等。许多人是由遗传性、获得性或医源性因素所致凝血功能障碍引起，尤其是青春期少女多见，此类疾病常被低估，美国CDC一项研究显示凝血功能异常患者约占10%，低于英国、瑞典所报道的17%和34%。13%的月经大量出血（HMB）患者生化检查发现凝血障碍，常见疾病有：白血病，再生障碍性贫血，血管性血友病（vWD），特发性血小板减少性紫癜（ITP），慢性肝病，慢性肾衰，系统性红斑狼疮等。常合并其他部位出血如鼻出血、瘀斑等。一项对青少年异常子宫出血的研究显示，ITP最常见，其次是vWD综合征。
vWD综合征是最常见的遗传性凝血功能障碍，约占排卵性子宫出血的13%，青春期月经量多的比例更高。发病时可仅表现为月经过多，月经周期尚规律，常自初潮开始就月经过多。获得性vWD可发生于SLE者，产生了Ⅷ因子抗体。典型病例的表现为：
（1）出血时间延长。
（2）血小板对玻璃珠的黏附性减低及对瑞斯托霉素聚集功能减弱或不聚集。
（3）血浆Ⅶ因子有关抗原（ⅧR∶Ag）及凝血活性（Ⅷ∶C）减低或VWF活性（ⅧR∶VWF）降低。vWD者可应用口服避孕药减少经量。有一项研究显示vWD约占所有月经量多女性的13%。
青春期异常子宫出血月经量过多者应排除凝血功能障碍。需要考虑既往史、家族史等。出现以下高危因素应警惕是否有凝血功能异常：产后、流产后、手术后、拔牙后流血较多，不好止血，家族性凝血异常史，贫血治疗史，经期长于7日，经量多以致影响正常活动。如果患者自初潮就有月经量多、产后出血、手术或拔牙时易出血、经常有身体瘀斑、家族性出血史等情况，就要考虑凝血功能障碍的情况，需要进行凝血功能的筛查，这些病史的询问可以作为一个筛查手段，敏感性可达90%。如果有上述病史，建议做实验室检查。如发现异常，咨询血液科医师。
长期应用头孢药物，引起肠道大肠埃希菌减少，维生素K缺乏，口服抗凝剂或灭鼠药物等为医源性因素所致。维生素K缺乏相关的出血与肝衰竭相关出血最佳的鉴别方法是测定凝血因子Ⅴ的含量。因子Ⅴ是由肝脏合成，不依赖维生素K。重症肝病患者，因子Ⅴ和维生素K依赖的凝血因子全部减低；而维生素K缺乏症患者，因子Ⅴ的水平正常。
卵巢功能异常包括无排卵、稀发排卵、黄体功能不全、黄体萎缩不全等。排卵异常可表现为各式各样的月经异常，包括闭经、少量或多量不规则流血等。一些是由于周期性孕激素产生障碍，一些是由于排卵时相障碍。青春期和绝经过渡期常有排卵障碍。
卵巢虽有排卵，但往往合并其他因素，如甲状腺功能减退、凝血功能障碍、晚期肝病、黏膜下子宫肌瘤、子宫内膜息肉等，但有1/2患者找不到明确原因。有排卵型功血包括黄体功能不全、黄体萎缩不全、排卵期出血。可能由于卵泡发育、排卵或黄体功能不同程度的不健全，排卵功能的轻微异常，或内膜局部止血功能缺陷所致。有人认为围排卵期出血可由于一批发育中的卵泡夭折引起血雌激素波动所致，即患者实际为稀发排卵，该出血周期为一次无排卵出血：经前出血可由于黄体功能不足或过早退化，不能维持内膜完整性所致。月经期长可能因卵泡发育过缓，分泌雌激素不足，内膜修复不良；或黄体萎缩不全，引起子宫内膜脱落不全。
（1）原因：无排卵型异常子宫出血，是由下丘脑-垂体-卵巢轴发育不完善或受其他因素影响导致功能异常，或卵巢功能下降导致无周期性排卵所致。卵巢无排卵会导致子宫内膜缺乏孕激素拮抗，而孕激素可以合成子宫内膜止血的关键因子如前列腺素F2α、内皮素-1，并周期性撤退引起月经来潮。多数无排卵妇女的月经紊乱，卵巢内卵泡有不定时、不同程度的发育，持续分泌不等量的雌激素，血雌激素水平不规律波动，但不诱导血LH峰；无优势卵泡及黄体形成，黄体酮水平低下，子宫内膜持续增殖甚至增生，出现不规律（部位、深度、范围及时机）、不同步脱落，发生雌激素撤退或突破性出血。
无排卵的原因主要是下丘脑-垂体-卵巢轴不成熟，还包括其他原因，归纳起来可以分为以下几类：
①内分泌代谢因素：包括多囊卵巢综合征（PCOS）、甲状腺功能减退、肾上腺疾病如迟发型21-羟化酶缺乏症、库欣综合征、Addison病、高泌乳素血症、饮食改变、饮食睡眠紊乱、体重骤降或骤增、厌食、贫血、营养不良等。PCOS可能是最常见原因，表现为月经失调，如月经稀发、月经量少或闭经，少数患者表现为月经过多或不规则阴道流血。高泌乳素血症是继发性闭经的常见原因，也可导致异常子宫流血，占21~30岁女性异常子宫出血的9.4%，显著要高于在11~20岁中所占比例（2.4%）。高泌乳素血症可导致闭经，不严重时也可以有无排卵或黄体期缩短而出现不规则出血。卵巢早衰者在闭经前也可以有不规则出血。一个不常见的原因是，在生育年龄的后期，比如40多岁时尤其常见，卵巢里面即便已经有了黄体存在，卵泡会因为FSH持续存在而发育，称为黄体的相位周期（Loop），此类患者流血量往往会较多。
②社会心理因素：包括情绪紧张、情绪波动、应激状态、过度劳累、环境改变等。月经异常可增加精神负担，尤其是青春期女孩，精神紧张又能加重月经异常。
③医源性：包括使用外源性激素、促性腺激素（Gn），服用影响多巴胺代谢的药物如吩噻嗪类药物和三环类抗抑郁药等。服用紧急避孕药、米非司酮等也可抑制排卵，影响下次月经。
（2）分类：本部分按照年龄顺序，进行分类叙述。
①青春期前的幼女：可能因为性早熟出现缺乏第二性征的异常出血，但乳腺芽状突起和阴毛的生长一般会早于阴道出血。
②青春期女孩：初潮两年内大多数月经是无排卵的，尽管如此，也是有一定规律的，周期21~42日，标准与成年女性不同。2/3的女孩会在初潮两年内建立规律月经。初潮年龄越小，规律月经建立越快。有研究统计了自初潮到半数的研究对象建立规律所需要的时间与初潮年龄的相关性，初潮年龄小于12岁需1年，而大于13岁平均需要4.5年。月经初潮后的几年内，由无排卵月经逐渐过渡到有排卵月经，这是下丘脑垂体卵巢轴成熟的结果，其特征是雌激素正反馈的建立，雌激素升高启动LH峰诱发排卵。如果月经一直不正常，或由正常变为不正常，则应寻找原因。异常子宫出血的青少年都应排除妊娠问题，必要时行妊娠试验检查，不论她们是否承认有性生活史。青春期的常见异常子宫出血原因是：雌激素正反馈调节反应迟迟未能建立。
③育龄期：有两种未排卵的原因：一种可能是暂时的无排卵，可以有内外环境的一些刺激，比如劳累、应激、流产、手术或疾病等，可以引起短时间的无排卵。但是也有一些是长期的因素，比如肥胖、胰岛素抵抗、高泌乳素血症等引起持久的无排卵。绝经过渡期的原因是由于：卵泡储备减少，对FSH敏感性下降，卵泡发育及排卵不规则，最终无排卵。当FSH-卵巢颗粒细胞轴功能减退时，卵巢募集卵泡和发育卵泡减少，颗粒细胞芳香化酶活性下降，雌激素生成减少，不能形成雌二醇高峰、LH高峰和排卵。LH-卵泡膜细胞轴功能亢进，17α-羟基孕酮和雄烯二酮合成增加，引起高雄激素血症、肥胖和胰岛素抵抗。可因内外环境刺激（劳累、应激、流产、手术或疾病等）引起短暂无排卵；也可因肥胖、胰岛素抵抗、高PRL等长期因素引起持续无排卵。月经可完全不规则（周期，经期，经量）。病程缠绵。可有贫血、多毛、肥胖、泌乳、不育等。精神负担大。一般无痛经。盆腔检查正常。
④绝经过渡期：由于卵泡储备及对促性腺激素（Gn）敏感性降低，或雌激素正反馈反应低。先出现黄体功能不足、不规则排卵，最终排卵停止。
鉴别有无排卵及无排卵的病因直接决定后续的处理。通过耐心、细致、准确地采集病史，仔细询问患者的月经情况，既往病史，了解不正常月经的出血类型，鉴别AUB的病因类型。不同出血模式的病因、鉴别诊断、处理都不同，不难进行准确分类。有排卵型功血月经虽紊乱，但仍有规律可循，所以要详细询问出血的起止时间及出血量的多少。
根据子宫出血特点、基础体温（BBT）、女性激素检测、超声影像检查、宫颈黏液检查等方法鉴别有无排卵，了解无排卵的病因及排卵者的黄体功能和卵泡发育是否正常。无排卵型者基础体温呈单相型。血清E 2 浓度相当于中、晚卵泡期水平，无周期性变化；在出血前5~9日抽血检查，相当于黄体的中期黄体酮测定黄体酮浓度＜3ng/mL。经前宫颈黏液查出羊齿状结晶提示无排卵。
如果有规律月经周期，只是经量较多，很可能存在调节子宫内膜止血机制的局部异常，包括：
PGE 2 /PGF 2α 量的比值增高，子宫内膜局部血管收缩物质内皮素-1和PGF 2α 缺乏；经量组织纤溶酶原激活物产生过量，纤维蛋白原溶解亢进，低纤维蛋白原血症，引起子宫内膜螺旋小动脉顶端和血管湖形成大量出血；血管扩张物质PGE 2 和前列环素产生过多。经量大于90mL的女性子宫内膜黄体期PGE 2 /PGF 2α 比例显著增加，前列环素（PGI 2 ）及血栓素（TXA 2 ）的各自代谢产物6-酮PG1α/TXB 2 比值也升高，导致血管扩张、血小板聚集受抑制的倾向而引起月经过多。子宫内膜微循环功能异常，包括螺旋小动脉异常、血管周围纤维化、血管内膜下玻璃样变等，干扰正常子宫内膜功能层脱落，剥离创面血管和上皮修复过程。HMB者子宫内膜PGI合成增加，COX1、COX2合成增加，PGI可以抑制血小板聚集，刺激血管舒张，内膜局部纤溶亢进：经期内膜及经血中组织型纤溶酶原激活物（tPA）及Ⅰ型纤溶酶原激活抑制物（PAIⅠ）活性高于正常，引起血栓不稳定或再通，内膜剥脱广泛持久。
如果是IMB或经期延长，可能是子宫内膜修复机制异常引起，可能继发于子宫内膜炎症、子宫内膜血管生成异常、血管结构异常、血管平滑肌细胞缺乏，导致血管收缩障碍。围月经期缺氧状态可启动内膜修复，血管收缩障碍导致内膜血供较好，缓解了缺氧，延迟了内膜修复的启动，故经期延长。
血管紧张素1和2（Ang1/Ang2）比值下降，VEGF表达下降，延迟血管修复。
11β-羟化酶受抑制，导致糖皮质激素合成下降。糖皮质激素通过糖皮质激素受体抑制血管生成。糖皮质激素可以选择性诱导抗血管生长因子凝血酶敏感蛋白1（TSP-1）表达。
目前尚无证据证明子宫内膜炎症与异常子宫出血有关，但有证据表明异常子宫出血与衣原体亚临床感染有关。
包括宫内节育器（IUD）、口服避孕药（COC），其他药物包括使用外源性促性腺激素（Gn），服用影响多巴胺代谢的药物如吩噻嗪类药物和三环类抗抑郁药等抗凝药物的使用等。减肥药物也可能是医源性的，紧急避孕药引起的异常出血。治疗异常子宫出血过程中，服用药物不恰当、不及时，乱投医改变治疗方案等均可导致持续异常子宫出血。服用口服避孕药可导致突破性出血，服用的第一周期中，有30%~40%女性出现突破性的出血。漏服也可导致不规则出血。口服避孕药停用后可导致撤退性出血。几乎所有避孕方式，从节育器到复合口服避孕药到单剂量口服避孕药，紧急口服避孕药，都可能出现异常子宫出血。
指文献报道的某些因素，可能与个别案例有关，但并没有结论性的证据支持，较少遇见的类型。如慢性子宫内膜炎、动静脉畸形（AVMs）、子宫肌肥大等。
92例异常子宫出血者，48%子宫内膜活检免疫组化分析提示有衣原体感染，衣原体感染被严重低估，巨噬细胞可能是衣原体感染的很好的标志物。慢性子宫内膜炎时，内膜培养常见病原体是普通细菌（占超过1/2）和解脲支原体，宫颈存在衣原体感染时，子宫内膜往往也有衣原体感染，宫颈炎、衣原体或支原体感染等也可引起经间出血。
少见病，占子宫出血2%，包括血管腔异常增大和动静脉瘘管形成，包括先天性的和获得性的动脉畸形，先天性的很少。
获得性的主要是刮宫或子宫手术后引起的，其他因素有内膜癌、内膜异位症、肌瘤、子宫感染、胎儿时宫内暴露于己烯雌酚、放宫内节育器（IUD）、滋养细胞疾病、瘢痕妊娠等。
先天性的动静脉畸形常有多处血管连接，并侵入周围组织。获得性动静脉畸形局限于子宫肌层和（或）子宫内膜，表现为子宫肌层内动静脉直接交通。常见于生育年龄，典型症状是间断性的、大量的、突发的出血，有贫血症状和盆腔痛，有时候表现为盆腔包块。超声表现，局部内膜或肌层增厚，多处低回声或无回声包块，血流频谱显示高流低阻。如果超声怀疑动静脉畸形，可行MRI检查，表现为子宫增大，没有包块，肌层内血管匍行扩张，磁共振血管成像（MRA）显示子宫动脉旁的静脉过早显影。血管造影是金标准，显示由扩张的子宫动脉供血的不规则的血管团。治疗包括：选择性子宫动脉栓塞（首选），子宫切除，AVM局部切除，腹腔镜髂内动脉结扎等。
是指子宫均匀增大，肌层厚度超过2.5cm以上，伴有不等程度子宫出血的一种疾病。子宫肥大的基本病理改变是子宫肌层内平滑肌细胞及血管壁的变化。子宫肥大是子宫肌层内平滑肌细胞及血管壁的增大。主要症状为月经量过多，持续天数延长；亦有表现为周期缩短至20日左右，经量及持续天数无明显改变，或表现为月经期延长，但经量不多。患者多为经产妇，且多数为3产以上。患病时间长、流血量多者呈贫血貌。妇科检查子宫均匀增大，一般为6周妊娠大小，少数超过8周妊娠大小，质地较坚韧。双侧卵巢可稍增大，有多发性滤泡囊肿。雄激素治疗可减小流血量。保守治疗无效者，可考虑全子宫切除术。
导致AUB的高危因素包括剖宫产切口位置不当、子宫下段形成前行剖宫产手术及手术操作不当等，常表现为经期延长。推荐的诊断方法为经阴道超声检查或宫腔镜检查。治疗上，无生育要求者使用口服短效避孕药治疗，可缩短出血时间；药物治疗效果不佳，可考虑手术治疗。对于有生育要求者，孕前应充分告知有妊娠期子宫破裂风险。手术治疗包括宫腔镜下、腹腔镜下、开腹或经阴道行剖宫产切口憩室及周围瘢痕切除和修补术。
综上所述，PALM-COIEN分类法可以用来对异常子宫出血进行分类。如由于子宫内膜息肉引起的出血，可以诊断为P1A0L0M0-C0O0I0E0N0，子宫肌瘤引起的异常子宫出血，可以诊断为P0A0L1M0-C0O0I0E0N0。
排除生殖器官及全身器质性疾病引起子宫出血后，才能做出正确诊断。
（1）病史：详细询问月经史，初潮年龄，周期，经期长短，经量多少，近期月经情况，月经颜色，有无血块，有无痛经史等，并做出简单而准确的描述。了解有无停经史、婚育史及避孕措施。对于青春期女性，应在无家长或监护人的场合下，了解有无性生活史等。除妇科相关病情外，还需询问有无甲状腺疾病、血液系统疾病、肾功能不全、肝功能异常等病史，有无环境改变，学习、工作或生活压力增加，情绪改变等。尽可能详细了解既往激素类药物使用史。
（2）所有就诊女性都应该进行体格检查、腹部和妇科检查，以排除全身病变和盆腔器质性病变。
（3）辅助检查。
①实验室检查：怀疑贫血者，急查血常规、血型、凝血功能、尿妊娠试验。内分泌检查包括雌孕激素、雄激素、催乳素、卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）、甲状腺功能、肝肾功能、血糖等。
②B超：有性生活者，阴道流血不多时可行阴道超声，无性生活或阴道流血多时行经腹部超声或经直肠超声，可了解子宫形态，大小，内膜厚度，宫腔内有无占位性病变，有无合并子宫肌瘤，子宫腺肌症等，双侧附件有无包块，有无卵泡发育，排除生殖道肿瘤及先天异常等。反复阴道流血治疗后效果不佳时，应警惕恶性肿瘤的存在。
③基础体温测定：若显示为单相，提示无排卵。
④诊断性刮宫：并非所有异常子宫出血妇女都需要进行内膜活检，但对于持续异常子宫出血、肥胖妇女、多囊卵巢综合征患者、无孕激素对抗的雌激素治疗者、他莫昔芬类药物治疗者，则有必要进行内膜活检。无性生活者，当药物治疗无效，内膜厚，怀疑内膜病变时，可在患者及监护人同意下行诊刮术，以了解内膜情况。以往曾将诊刮作为常规的止血手段，但现在不主张将诊刮作为重度异常子宫出血患者的长期治疗方法，尤其不能频繁使用，否则容易损伤内膜，造成各种并发症的发生。
⑤宫腔镜检查：特异性和灵敏度高，直视下检查宫腔情况并进行活检，但费用较高，在基层尚未普及。
⑥宫颈细胞学检查：排除宫颈癌前病变和宫颈癌。
需与妊娠相关疾病、生殖器官肿瘤、生殖器官感染、全身疾病，如血液系统及肝肾重要脏器疾病、甲状腺疾病、外源性激素及异物引起的子宫不规则出血等相鉴别。
治疗原则为止血，调整月经周期，诱发排卵和防止持续性的雌激素的作用。
对不同年龄患者采用不同的止血方法。青春期患者以药物止血为主，药物实在控制不了出血，最后在征得家长同意下刮宫止血。绝大多数功血都可药物治疗，排除器质性病变可做诊刮或B超、宫腔镜、腹腔镜检查。难治性子宫出血可采用血管栓塞止血，出血多，不需生育可做子宫内膜去除术（多种）或子宫切除术。
（1）雌激素（E）内膜生长止血法：雌激素能使子宫内膜生长，修复创面从而止血。
初潮以后数月中，大多雌激素不足，子宫内膜不易修复而导致经期延长，因此可补充雌激素使子宫内膜增生，创面愈合而达到止血目的。待止血后再逐渐减少雌激素剂量，每次减少原剂量的1/3，如减量过快将引起撤药性出血。当减至维持量时，如已止血20日，可加用孕激素，再雌、孕激素合用5日后停药，使子宫内膜脱落。
常用药物：
①苯甲酸雌二醇：首次2~4mg，肌内注射，根据出血情况每6~8小时重复1次，直至血止。
②倍美力口服：2.5~5mg，每8小时1次。
③戊酸雌二醇：4~6mg，至出血停止。
一般1~3日血止，后每3日减1/3量，每次减量维持3日，当减至雌二醇1~2mg的剂量或相当此剂量时可维持，直到贫血明显纠正后，再用黄体酮（或合用丙睾）撤退，用法如孕激素内膜脱落法。
适用：出血多，贫血严重者（Hb＜60~70g/L），需止血又不适合刮宫；主要用于青春期异常子宫出血（一般不用于围绝经期异常子宫出血）；止血同时，纠正贫血，必要时输血，或加用其他止血药。
（2）孕激素内膜脱落止血法：无排卵性异常子宫出血的病理基础是缺乏孕激素，孕激素（P）使子宫内膜转为分泌期，停药后发生撤退性出血，有助于完全脱落，称为“药物性刮宫”。如同一次月经，陈旧内膜完全脱落，新的内膜覆盖创面，出血会停止。
常用药物：
①黄体酮：20mg，肌内注射，每日1次，连服3~5日；为防止出血过多，同时使用丙睾每次25~50mg。
②安宫黄体酮：8mg/d，连服7~10日；也有用安宫黄体酮8~10mg，每6~8小时口服1次，一般在48~72小时内止血，在血止后逐渐以每3日减量1/3到维持量，即安宫黄体酮4~6mg持续约2周，在服用上述药物的同时宜服小量雌激素，如每日炔雌醇0.0125mg。
③炔诺酮（妇康片）：5mg/d，连服7~10日，它是19-甲基睾丸酮类药物，其雄激素活性比睾酮低，孕激素活性高，可用5mg/d，连服7~10日，或首次剂量决定于出血量，最大剂量为5mg，每8小时1次，待血止3日后改为5mg，每12小时1次，此后按1/3剂量递减，直至维持量2.5mg，每12小时1次，停药后的撤药性出血一般不多。
④甲地孕酮（妇宁片）：8mg/d，连服7~10日。停药后1~3日内发生撤退性出血，量有时可多，持续7~10日，出血多用其他辅助止血药。
孕激素内膜脱落止血法的注意点：
a.有时一次撤退性出血可使Hb下降20~30g/L，此法不适合严重贫血者，适用于贫血不严重，尤其是长期点滴出血，淋漓不净者。
b.一定告知患者，停药会发生撤退性出血，出血量会多于月经量，是预料之中的事情，患者不必恐慌及乱投药。
c.撤退性出血一般7~10日，若仍不止血，应进一步排除其他出血原因，必要时诊刮。
d.此止血法可用于任何年龄妇女、青春期、生育期、围绝经期。
（3）子宫内膜萎缩法：止血原理为大剂量的合成孕激素或E、P制剂，通过抑制垂体分泌促性腺激素而抑制分泌E，内源性E的降低使子宫内膜萎缩达到出血迅速减少或停止。
常用药物：
①合成孕激素：左旋-18-甲基炔诺酮2mg/d，炔诺酮（妇康片）2.5~5mg/d，醋酸甲地孕酮4~8mg/d，安宫黄体酮10~30mg/d。
一般用药1~3日，血止或明显减少后逐渐减量、维持，连用21日左右，此期间积极纠正贫血，待血Hb回升接近正常后可停药，出现撤退性出血。
②E、P激素制剂：口服避孕药，每日2~3片，用药后1~3日血止或明显减少，血止1周后逐渐减至每日1片，维持21日左右，积极纠正贫血，Hb回升接近正常，停药后撤退性出血。
子宫内膜萎缩止血法注意点：
a.用于出血多，贫血严重，（Hb＜60~70g/L），急需迅速止血，又不适合刮宫者。
b.用于任何年龄妇女，包括青春期、生育期和围绝经期无排卵性异常子宫出血。
c.用合成孕激素若有突破性出血，可加小剂量E，如倍美力0.625mg/d或戊酸雌二醇1mg/d。
（4）雄激素止血法：对更年期出血者，为减少因用孕激素引起过多的撤药性出血，可用雄激素对抗雌激素，以减少充血，每日25~50mg，肌内注射，共3~5日，总量不超过30mg。若接近绝经期者为使卵巢功能早衰退，加强抑制卵巢功能，可口服甲基睾丸素，第1~3周，每次5mg，舌下含服，第4周停服。
对更年期子宫淋漓出血者，为减少盆腔充血，增强子宫血管张力，可用三合激素注射剂，每支含苯甲酸雌二醇2mg，黄体酮12.5mg，每日1支，连用5日，停药后造成撤药性出血，出血量比复方黄体酮针使用后少。
（5）刮宫止血法：对于生育期或更年期患者，首选刮宫术止血。刮宫既可彻底清除子宫内膜，达到立即止血目的，同时还可将刮出的子宫内膜做病理切片检查，了解子宫内膜变化，并排除其他病变，甚至恶性疾病。
（6）一般止血治疗
①止血敏：0.25~0.5g，肌内注射，1~2次/d，或静脉滴注，5~10g，增强血小板功能及毛细血管抵抗力。
②止血芳酸或止血环酸：300mg，或静脉滴注，2~3次/d。
③维生素C：3g/d，或静脉滴注。
④安络血：2.5~5mg，每日3次或10~20mg，肌内注射，2~3次/d。
⑤立止血：肌内注射或静脉注射，每日1次，1~2支/次。
（7）减少出血：出血量多者，排除器质性原因或血液疾病后，可用如下药物减少出血。
①加大和延长孕激素剂量和使用时间，安宫黄体酮10~20mg/d，每月可用20~22日。
②丹那唑（Danazol）：200mg/d。
③口服避孕药：每日1~2片。
④释放P的IUD：曼月乐IUD，释放左旋-18-甲基炔诺酮，使内膜萎缩或闭经。
⑤GnRH：抑制卵巢功能，使内膜萎缩。
⑥米非司酮：10~25mg，每日1次，3个月内膜萎缩。
⑦棉酚：20mg，每日1次，2个月，后改2次/周（补K + ，防止低血钾）。
（1）周期性孕激素撤退法：
①每次月经第15日开始用安宫黄体酮6~8mg/d，10~12日，停药后有撤退性出血。
②用于无生育要求的任何年龄的无排卵性异常子宫出血。
③只要月经周期没有恢复正常，此法可一直使用。
④无不良反应，还可减少子宫内膜癌风险。
（2）口服避孕药：对无生育要求者，希望避孕或有高雄激素表现（如痤疮、油性皮肤、多毛等）一举多得。
调整月经周期：使子宫内膜有周期性脱落，同时恢复性腺轴的正常周期性调节作用，甚至恢复排卵功能，防止复发。
（3）人工周期：对青春期和生育期功血，卵巢功能低落而子宫缩小的患者，常用此法。自出血第5日起使用雌激素己烯雌酚1mg，或炔雌醇0.025mg，或氯烯雌醚（泰斯）4mg，或倍美力0.3mg，每晚1次，连服20~22日，在最后10日加服安宫黄体酮8~10mg，每晚1次，或在最后5日加用黄体酮10mg，每日肌内注射1次，一般连用3~6个周期。
（4）雌孕激素合并疗法：用口服避孕药Ⅰ号或Ⅱ号的半量或全量，每晚1次，共22日。适用于育龄妇女、子宫较大、内膜较厚、雌激素水平偏高者。
（5）孕激素疗法：口服炔诺酮每日5~10mg，或安宫黄体酮每日10~12mg，共20日。对子宫内膜有腺样增生者，为阻止子宫内膜有恶变趋向，可用氯地孕酮，每日10~12mg，共22日，用3~4个疗程，复查子宫内膜。
（6）丹那唑：于撤药性出血第5日开始，每日100mg，或逐渐增加到200mg，不间断地连服3个月，起到止血及调节周期作用。治疗期间可有短期闭经或经期缩短现象。
有生育要求者，积极诱导排卵。
（1）克罗米酚（氯米酚，舒经酚）：于月经第5日起，每日50mg，共5日。观察排卵效果。若停药20日仍无排卵，应于后期用雌孕激素撤药性出血方法，以免发生不规则出血。若服50mg无效，可加大剂量至100~150mg，每日1次，连服5日。克罗米酚适用于体内有一定雌激素水平者，若体内内源性雌激素不足，可配伍少量雌激素如倍美力0.625mg/d，则克罗米酚的排卵率高达80%。
（2）绒毛膜促性腺激素（hCG）：于月经第12~14日肌内注射5000~10000IU，如无排卵，可在1周后重复，否则仍用雌、孕激素撤药出血。给予hCG可补充LH分泌不足，诱发排卵。也可用hCG小剂量促排卵法，月经第1周开始，每周2次肌内注射1000IU，第2周可逐渐增加至每次5000IU，在有排卵现象时可再隔日注射1000IU，共3~4次。
（3）LHRH法：在近月经中期用脉冲式小量注射法，每次5μg，共3日以促排卵。大剂量GnRHα如达必佳3.75mg，每28日一次，共3~6周期，则起降调节作用，产生可逆性性腺功能减退而闭经，从而达到治疗功血目的。
针对HMB和IMB两类型，分别进行处理。
（1）HMB的治疗：首先评估生命体征和血流动力学状态，如果不稳定，比如休克状态，应集中精力维持生命体征，建立静脉通道，交叉配血，准备输血，补液治疗，病史、查体、完善辅助检查明确诊断，确实是子宫出血，月经周期尚规律的，24~32日，常有排卵异常子宫出血。一项调查表明，急性阴道大量流血的一线治疗，有排卵型，美国受调查医师选项，由多到少依次是：避孕药，曼月乐，NSIADS，黄体酮，甲羟孕酮，手术（刮宫、内膜去除、子宫切除等）。生育期妇女异常子宫出血首先应该排除妊娠并发症。常选择诊刮术，刮宫后根据子宫内膜病理指导临床治疗，在尚未明确诊断之前不主张应用任何激素类药物止血。止血方法参考无排卵型异常子宫出血治疗。其他方法包括：应用曼月乐、NSAIDs、氨甲环酸、云南白药等，效果不佳也可采用手术治疗。
（2）IMB的治疗：建议先对患者进行1~2个周期的观察，测定基础体温，明确出血类型，排除器质性病变，再进行干预。
①黄体功能不全的治疗——黄体功能辅助治疗。
a.促进卵泡发育：黄体功能不佳往往是卵泡发育不良的表现，促进卵泡发育和排卵便可提高黄体功能。促排卵首选氯米芬，同上所述。无生育要求者不促排。
b.促进排卵：监测卵泡，即超声检测卵泡成熟（直径≥18mm）后，一次注射hCG5000~10000U，促排卵。
c.黄体刺激疗法：于排卵后4、6、8、10日，分别注射hCG2000U，辅助黄体功能。hCG在血浆中的第1个半衰期约6小时，第2个半衰期较缓慢为24小时。
d.黄体功能替代：方法是排卵后第1~2日或下次月经前10~14日开始，每日口服甲羟孕酮10mg×10日，有生育要求者可服用微粒化黄体酮胶丸或肌内注射黄体酮。或于基础体温升高后第3日开始，每日2次，阴道放置黄体酮25mg，直至月经来潮或妊娠。
②黄体萎缩不全的治疗：表现为经期较长至8~10日，甚至淋漓不净，月经第5~6日仍可见分泌期子宫内膜，治疗方法同黄体功能替代疗法或黄体刺激法。即黄体期用孕激素，使黄体及时萎缩，促内膜脱落，或用绒促性素。
③排卵期出血的治疗：某种意义上说，排卵期出血也是黄体功能不佳的表现。有生育要求者，应用上述黄体功能辅助疗法；无生育要求者，可应用一般止血药物如氨甲环酸、云南白药等，也可应用下述调经治疗，不影响生活质量可不予处理。
（1）COC：适用于已生育子女、需要避孕的妇女，可选用低剂量COC，包括妈富隆、敏定偶和美欣乐。PCOS妇女推荐应用达英-35。月经第5日开始服用，1片/日，连用21日为1周期，一般连续3个周期。COC可减少月经量，但在有排卵性异常子宫出血方面缺乏专门研究。
（2）雌、孕激素周期序贯疗法：适用于生育期后半期，年龄≥35岁妇女。可用人工周期，或克龄蒙、芬吗通。
（3）后半周期雌+孕激素疗法：排卵后月经后期第15日开始，服用补佳乐1mg/d，甲羟孕酮4mg/d，连服14日；或服用联合型口服避孕药1片/d，连服14日，连续3个月。