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2.2 放疗的生物学原理

放疗是一种使用放射线对肿瘤组织进行定点照射的治疗方法,目的是破坏肿瘤细胞的生理活性、控制其生长或杀灭肿瘤细胞。放射线可以由放射性同位素或由各种加速器产生。无论是光子束还是粒子束,都会释放不同的能量,并在特定深度形成一个剂量峰值(布拉格峰),然后迅速衰减。因此,人们可以利用这个剂量峰值来有针对性地向肿瘤组织释放能量,同时最大限度地减少对周围正常组织的损伤。

具体而言,放疗通过两种方式对肿瘤细胞造成损伤。一是直接损伤,放射线的能量可以直接作用于DNA等有机分子,产生自由基,导致分子链断裂,进而直接干扰细胞的遗传物质在生长和分化中的正常功能;二是间接损伤,高能放射线与组织中的水分子相互作用会产生电离辐射,产生的自由基会与细胞内的分子和蛋白质发生反应,并破坏分子链结构,最终导致细胞出现放射损伤。然而,放疗需要注意控制剂量,并选择合适的照射方案,以最大限度地保护周围正常组织。放疗在恶性肿瘤治疗中发挥着重要作用,并常与其他治疗方法(如手术治疗和化疗)结合,以提高治疗效果。

细胞分裂生长是一个复杂的过程,它包括5个时期。第1个时期为细胞分裂停止时期,又称细胞休眠期。在这个时期,大多数细胞处于稳态,可以持续数小时甚至数年。第2个时期为DNA分子合成准备时期,即合成核糖核酸和蛋白质等物质的生成期。在这个时期,细胞准备合成RNA、核酸和蛋白质等物质,这些物质是细胞完成分裂的前提。第3个时期为DNA分子合成时期,完成遗传物质合成。在这个时期,细胞进行DNA的复制,确保所有新产生的细胞都会得到完整的遗传物质。第4个时期为细胞分裂准备时期。在这个时期,细胞准备有丝分裂相关物质,以便顺利进行有丝分裂。第5个时期为细胞分裂期,完成整个有丝分裂过程。在这个时期,细胞发生分裂,每个分裂后的细胞都包含完整的遗传物质和细胞器。

前4个时期合称分裂间期,反映了细胞在不同阶段的特定状态和功能。需要注意的是,细胞分裂生长周期的时间和速度会受多种因素的影响,包括细胞类型、环境条件和生理调控等。不同类型的细胞的分裂生长周期可能存在差异。对细胞分裂进行研究有助于我们深入了解细胞生物学,以及生物的正常发育和组织修复过程。

处于不同时期的细胞对放射线的敏感度有很大差异。在第1个时期,由于细胞处于非分裂状态,放射线难以直接杀灭这些细胞,一般通过间接杀伤方式起作用。在第2至第4个时期,放射线的直接杀伤效果明显。

对于恶性肿瘤细胞,由于其分裂生长较快,放射线具有较高的靶向性。然而,并非所有恶性肿瘤细胞都表现出相同的敏感度。放射线对恶性肿瘤细胞的杀伤效果受多种因素的影响,包括细胞所属的组织器官、细胞的分裂速率、肿瘤的形状和大小、肿瘤发展阶段、肿瘤细胞的含氧量及患者的整体状况等。因此,放疗在杀灭肿瘤细胞的同时需要避免对正常细胞造成损伤,这是一个复杂的生物学问题。在这种情况下,我们不仅需要考虑单细胞的增殖和分裂,还需要综合考虑组织器官的功能状态、放射性炎症反应的速度及肿瘤细胞的有氧增殖情况等。

一般来说,肿瘤细胞对放射线的敏感度与其增殖周期和病理分级有关。增殖周期短、细胞分化程度高、含氧量高、体积小、血液循环好的肿瘤细胞对放射线的敏感度偏高,在较低剂量(20~45Gy)下就能将其杀灭。淋巴瘤、精原细胞瘤、肾母细胞瘤等对放射线的敏感度高,给予相对较低的剂量(20~45Gy)就可以有效杀灭肿瘤细胞。鳞状细胞癌、脑瘤、乳腺癌等对放射线的敏感度居中,相对较高的剂量(50~65Gy)可以杀灭肿瘤细胞。大多数腺癌对放射线的敏感度较低,很高的剂量(70~80Gy)才能有效杀灭肿瘤细胞。纤维肉瘤、骨肉瘤、黑色素瘤等被认为是对放射线不敏感的肿瘤,在临床上一般不建议进行放疗。了解肿瘤细胞对放射线的敏感度有助于确定个性化放疗方案,以提高疗效和减小副作用。

除了细胞的增殖周期和病理分级,肿瘤对放射线的敏感度还受以下因素影响。

(1)细胞分化程度:细胞分化程度越高,意味着细胞越接近正常组织,放疗对它的破坏作用越明显。

(2)血液供给情况:良好的血液循环可以提供氧气和养分,使肿瘤细胞更容易被放射线杀伤,因此,血液供给充足的肿瘤通常对放射线有较高的敏感度。

(3)氧气浓度:在放疗中,氧气参与生成自由基,而自由基是产生DNA损伤的主要介质。因此,含氧量高的肿瘤组织更容易被放射线杀伤。

(4)肿瘤体积:小体积肿瘤(如微小灶和微小转移灶)的细胞代谢活性较高,增殖周期较短,对放射线更敏感。

需要注意的是,虽然某些肿瘤组织可能对放射线有较高的敏感度,但个体之间存在差异。每个人的病情和生理状态都是独特的,因此,在确定放疗方案时,需要考虑患者的整体情况,如年龄、身体状况和既往病史等。值得一提的是,放疗并非适用于所有肿瘤类型。医生会根据患者的具体情况,结合实验室检查和影像学评估结果确定治疗方案。 7ZKgv8L0+RDN6UJYSesu15kA0kJRsgqftnDBQZH3tAtdkuuGamt9Nm0TmTIq41Yv

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