下载掌阅APP，畅读海量书库
立即打开
如果把我们的身体看作一个微缩的社会生态系统，那么在人体的新陈代谢过程中，各系统各司其职，在防御、消化、排泄等不同领域发挥着不可替代的作用。这些系统良好和协调的运作保证了机体平稳有序的运行。在食物的摄取和消化过程中，胃起着承上启下的关键作用。胃在主细胞、壁细胞等成员的共同协作下，完成分泌胃酸、溶解食物、吸收营养等多重作用。
正如战争、饥荒、瘟疫等能够造成社会的动荡乃至崩溃，某些因素也试图打破胃内的运行秩序，其中基因突变最值得关注。当细胞发生基因突变后，便会变得自由散漫、无视规则、肆意复制、四处侵扰，不仅导致胃的功能受损，更进一步威胁整个机体的健康。那么，胃究竟是如何一步步走向失控的呢？
胃镜查到了“慢性浅表性胃炎”？无需惊慌！
浅表性胃炎，从医学角度讲即胃黏膜组织学上有炎症细胞浸润、组织水肿等。一般来说，只要你接受胃镜检查，几乎无一例外都会得到这个诊断。慢性浅表性胃炎十分普遍，意味着功能性消化不良或非溃疡性消化不良，并不是胃黏膜出现了严重的慢性炎症。
如果胃镜结果查到“慢性萎缩性胃炎”，那可就要注意了。
我们的胃每天受到食物的刺激或幽门螺杆菌定植的持续侵袭，慢性浅表性胃炎很难彻底恢复，时间长了，可能会逐渐演变发展为慢性萎缩性胃炎。慢性萎缩性胃炎与年龄增加、机体衰老、器官萎缩是相平行的，表现为胃黏膜层萎缩、变薄等。
而实际上，萎缩性胃炎的症状没有特异性和与严重程度的相关性，它常以隐痛、饱胀不适及消化不良形式出现，餐后较明显。所以不能依靠症状来推断是否存在萎缩性胃炎，而应通过胃镜来诊断。
慢性萎缩性胃炎是胃癌主要的癌前疾病，发展为胃上皮原位癌的概率较高，需要引起警惕。
肠上皮化生是一种更应重视的癌前疾病！
肠上皮化生指的是胃黏膜上皮细胞被肠型上皮细胞所代替，即胃黏膜中出现类似小肠或大肠黏膜的上皮细胞。杯状细胞、潘氏细胞和吸收上皮细胞的出现是其典型特征。它常与慢性萎缩性胃炎合并发生，与肠型胃癌的发生密切相关。
肠上皮化生的出现，与性别、年龄、饮食习惯、吸烟、饮酒、幽门螺杆菌感染、胃癌家族史、胃食管反流病、维生素D缺乏等因素有关。尽管内镜检查在一定程度上能够判断肠上皮化生的存在，但病理诊断仍是金标准。
抗幽门螺杆菌治疗是预防肠上皮化生向胃癌进展的关键一步。
一旦被诊断为异型增生，就要及早进行干预和治疗！
胃上皮异型增生是癌变过程中最重要的阶段，特征为细胞分化不良、腺体结构紊乱。可通过常规内镜、共聚焦激光内镜、病理检查等进行诊断。尽管重度异型增生具有较高的癌变率，但实际上异型增生依然属于癌前病变。
对于轻中度异型增生，需要长期定期进行内镜随访和活检，同时配合抗幽门螺杆菌治疗。而对于重度异型增生患者，应使用内镜下黏膜切除术（EMR）或内镜黏膜下剥离术（ESD）进行早期治疗。
当癌前病变未被及时发现或未经及时处理，便很有可能导致胃癌的发生。作为最常见的恶性肿瘤之一，胃癌早期缺乏特异性症状与体征，因而经常导致患者失去最佳治疗时机。
当患者出现以下症状时，应保持高度警惕：
● 不能缓解的腹部不适（如腹胀、食欲不振、消化不良等），或伴有反酸，且多无诱因，使用抗酸药治疗效果不好，或者时好时坏，症状进行性加重。
● 体重减轻，伴有乏力。
● 大便明显变黑。
尽管胃癌可经该五步过程发生，但这些过程并非不可阻断和逆转。通过定期复查胃镜早期发现胃黏膜的异常改变，进而早期干预，能够有效防止胃黏膜发生恶变。只要能够做好早期干预工作，胃炎来了也并不可怕。