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我们常人眼中的甲状腺癌，它就是个“恶魔”，那在病理学医生的眼中，甲状腺癌到底是怎么样的呢？
甲状腺癌细胞的起源不同决定了癌的类型不同。甲状腺组织主要由甲状腺滤泡细胞和C细胞组成，二者分别分泌甲状腺素和降钙素。通常所说的甲状腺癌，是指甲状腺乳头状癌、滤泡癌、髓样癌和未分化癌。其中，约95%的甲状腺癌起源于甲状腺滤泡细胞，分别是甲状腺乳头状癌、滤泡癌和未分化癌。而甲状腺髓样癌起源于滤泡旁的C细胞，兼具神经细胞和内分泌细胞的特点，属于一种神经内分泌肿瘤，其独特起源也决定了其临床表现和治疗措施与甲状腺滤泡细胞源性肿瘤完全不同。滤泡上皮与滤泡旁细胞混合性肿瘤十分罕见，同时含有滤泡上皮与滤泡旁细胞来源的肿瘤细胞在组织来源上是否作为一种独立的甲状腺肿瘤尚有争议。甲状腺淋巴瘤是最常见的甲状腺非上皮来源肿瘤，可独立发生于甲状腺，亦可为全身淋巴系统肿瘤的一部分。甲状腺肉瘤、继发性甲状腺恶性肿瘤等在临床中较少见。
不同类型的甲状腺癌起源不同，分子改变特征及发病机制不同，发生发展方式和生物学行为不同，而对应的组织形态和临床表现也会不同，治疗方法及预后也有明显差别。如甲状腺乳头状癌是最常见的滤泡上皮起源的甲状腺癌，具有两种主要形态特征，即乳头状和核特征，沙粒样钙化较为常见，主要位于淋巴管或间质。甲状腺滤泡癌是甲状腺滤泡细胞来源的癌，缺乏甲状腺乳头状癌核型特征，通常有包膜，呈浸润性生长。此外，同类型癌中，也会存在差异，出现不同的亚型。而不同类型甲状腺癌中的分子、细胞、组织改变也为诊断和治疗提供了依据。
癌细胞由于积累了许多有害的基因改变，如基因的位点改变、缺失或重复等，造成癌基因激活、抑癌基因失活等，使细胞生长和增殖调控异常，最终导致了癌的发生。病理报告上，一些免疫组织化学和分子检查的结果可以表征肿瘤的发生发展路径及其可能的生物学行为。如BRAF基因V600E突变是甲状腺癌中一个著名的基因突变，BRAF V600E突变破坏了RAS激酶的非活性构象，使其自身蛋白活性提高了500倍，最终导致BRAF蛋白形成异二聚体，进而促使RAF-MEK-ERK信号级联被激活，产生细胞恶性增殖并抑制肿瘤细胞的凋亡。甲状腺乳头状癌常见此类型的突变。而RAS基因突变后的编码产生的RAS蛋白持续处于活化状态，会进一步刺激细胞生长、增殖和分化，阻碍细胞的凋亡，从而促进癌的发生发展。RAS基因的突变多见于甲状腺滤泡癌，在甲状腺乳头状癌中也有发现。除上述经典的突变基因及通路外，还有例如RET/PTC重排、TERT启动子、PTEN突变、PIK3CA突变、TP53突变、cMYC突变、错配修复基因和组蛋白甲基转移酶途径中的突变等，都与甲状腺癌发生发展、侵袭、转移等恶性生物学行为有关。而对于一些临床上不能被明确诊断的甲状腺结节，则需要通过测序等分子检测手段发现这些基因突变，与相应的临床病理学特征联系起来明确诊断，并联合指导治疗、预测预后。
根据术后病理结果可获得病理分期（TNM）从而决定甲状腺癌的严重程度。病理分期有严格的评级标准。其中T分级根据癌大小及对于周围组织器官侵犯情况界定。由轻到重，分为T1~T4四级，其中也会按不同情况进行细分。N分级根据淋巴结转移情况界定，N0为无淋巴结转移证据，N1则代表存在区域淋巴结转移。M分级根据有无远端转移情况界定，即存在（M0）和不存在（M1）远端转移。根据T、N、M分级情况，可以最终判定甲状腺的病理分期，由轻到重，分为Ⅰ~Ⅳ期。此外，还会根据分化程度判断癌的恶性程度。癌细胞分化程度越高，其形态越接近正常细胞，恶性程度越低；反之，则恶性程度越高。