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痴呆是指慢性、获得性、进行性智能障碍综合征。临床上以缓慢出现的认知功能减退为主要特征，伴有不同程度的人格改变。它是一组临床综合征，而非一种独立的疾病。
60岁以上老年人随着年龄的增加，大脑功能的逐渐老化，特别是人的期望寿命的延长，老年发生痴呆的风险不断增加。
老年痴呆的病因虽然目前不明，但研究已经发现许多与老年痴呆发生有关的危险因素，主要有生物性因素、心理因素和社会性因素。
1．生物性因素：
1）脑变性病：某些皮质、皮质下疾病可引起痴呆，常见病因有阿尔茨海默病、额-颞叶痴呆、Prion病、路易体痴呆、帕金森病、亨廷顿病。
2）脑血管病：不同部位的脑血管疾病可引起痴呆，如多发梗塞性痴呆，颈动脉闭塞、皮层下动脉硬化性脑病以及血栓性血管炎等。
3）代谢性疾病：一些代谢性疾病影响脑的功能，造成痴呆，如甲状旁腺功能亢进或减退、肾上腺皮质功能亢进、肝豆状核变性、尿毒症和慢性肝功能不全等。
4）颅内感染：颅内感染导致脑实质及脑功能改变，导致痴呆，如各种脑炎、神经梅毒、各种脑膜炎和库鲁病等。
5）颅内占位性病变：肿瘤、硬膜下血肿可致结构及脑功能改变，引起痴呆。
6）低氧和缺氧血症：包括缺血性（心搏骤停、严重贫血和出血），缺氧性（呼吸衰竭、哮喘、窒息、麻醉），淤滞性（心力衰竭、红细胞过多）和组织中毒性等各类低（缺）氧血症。
7）营养缺乏性脑病：维生素B1缺乏性脑病，糙皮病，维生素B12及叶酸缺乏症等。
8）中毒性疾病：常见于一氧化碳中毒，铅、汞等中毒，有机物中毒等。
9）颅脑外伤：头部的开放性或闭合性外伤，拳击员痴呆等。
10）其他：正常压力脑积水，类肉瘤病等。
另外，一些药物可能会影响甚至损害大脑神经细胞功能，可致老年人认知障碍甚至痴呆。
如抗精神失常药：抗精神病药物如甲氧阿利马嗪、氟哌啶醇等，可引起定向力障碍、计算能力减退；抗抑郁药物加舒必利、盐酸丙咪嗪。盐酸氯丙嗪等，都可导致记忆力减退和定位能力降低；抗焦虑药物，抗焦虑药如安定等药物，老年常用来保障睡眠，经常使用可导致严重的记忆力减退；抗癫痫药物，苯妥英钠和卡马西平过量或用药时间过长会使智力下降；抗震颤麻痹药。
降血压药物，高血压病是严重危害老年人身体健康的一种多发病，利舍平、甲基多巴、可乐定是临床上用得较多的治疗此病的药物，它们都可能引起神经功能低下。
强心药物，洋地黄类药物容易发生蓄积中毒症状，同样也可出现视力障碍、定位错觉、智力下降等中枢神经功能障碍。
利多卡因可引起嗜睡、行为异常、定向力障碍。
消化系统药物，西咪替丁可以阻断脑组织胺，引起谵妄、智能损伤、昏睡。铝剂和钡剂具有神经毒性。
呼吸系统药物：中枢性镇咳剂氨茶碱能引起难以恢复的记忆障碍，对高龄患者应酌情减少用药量。
降血糖药物：胰岛素治疗糖尿病时，用量过大会导致低血压，可发生精神错乱、嗜睡，甚至昏迷等症状。
2．心理因素
1）抑郁
长期抑郁会引起认知功能下降，发展为痴呆。
2）其他心理精神疾病
其他心理精神疾病可能会引起认知功能损害，逐渐发展为痴呆。
3．社会因素
对于老年人退休后，长期社会交往障碍，孤独会引起认知功能损害，逐渐发展为痴呆。其机制可能与缺乏社会信息刺激，引起一些神经递质的改变，造成儿茶酚胺、乙酰胆碱、γ-氨基丁酸及脑肽的减少，这些物质与记忆、情绪、思维、行为等均有直接关系，这些神经递质的减少，可出现情绪、思维、行为、记忆等方面的障碍，进而发生痴呆。
近记忆缺损常是最早的临床表现，主要是铭记功能受损，患者记不住定好的约会或任务，记不清近期发生过的事件。但患者对此有自知之明，并力求掩饰与弥补，往往采取一系列的辅助措施，例如详细地书面记录或一反常态地托人提醒等，从而减少或避免了记忆缺陷对工作、社会与生活等的不良影响，也从而掩盖了作为症状表现的记忆减退。
痴呆的另一个早期症状是学习新知识、掌握新技能的能力下降，遇到不熟悉的作业时容易感到疲乏、沮丧与激怒。其抽象思维、概括、综合分析和判断能力进行性减退。记忆的全面受累及理解判断的缺损可能引起妄想，这种妄想为时短暂、变化多端、不成系统，其内容通常是被盗、损失、疑病、被害或对配偶的嫉妒妄想。记忆和判断的受损可出现定向障碍，患者丧失时间、地点、人物甚至自身的辨认能力。故常昼夜不分、不识归途或无目的漫游。
情绪方面，早期呈现情绪不稳，在疾病演进中逐渐变性淡漠及迟钝。有时情感失去控制能力，变得浮浅而多变。表现焦虑不安，忧郁消极，或无动于衷，或勃然大怒，易哭易笑，不能自制。高级情感活动，如羞耻感、道德感责任感和光荣感受累最早。
人格障碍有时可在疾病早期出现，患者变得缺乏活力，容易疲劳，对工作失去热情，对往常爱好的活动失去了兴趣，对人对事都显得漫不经心，有时会开一些不合时宜的拙劣玩笑，对衣着及仪容也不如以前那样注意，可变得不爱整洁，不修边幅。有人变得多疑、固执与斤斤计较。
智能全面衰退至后期出现严重痴呆时，患者连日常生活也不能自理，饮食起居需人照顾，大小便失禁，失去语言对答能力，有的患者连自己的配偶、子女也不认得，对时间和地点的定向力更是几乎完全丧失，经常发生出门走失的情况。最后患者死于感染、内脏疾病或衰竭。
痴呆的发生多缓慢隐匿。记忆减退是主要的核心症状。早期出现近记忆障碍，学习新事物的能力明显减退，严重者甚至找不到回家的路。随着病情的进一步发展，远记忆也受损。思维缓慢、贫乏，对一般事物的理解力和判断力越来越差，注意力日渐受损，可出现时间、地点和人物定向障碍，有时出现不能写字，不能识别人物。
痴呆的另一个早期症状是学习新知识、掌握新技能的能力下降。其抽象思维、概括、综合分析和判断能力进行性减退。记忆和判断的受损可出现定障碍，患者丧失时间、地点、人物甚至自身的辨认能力。故常昼夜不分，不识归途或无目的漫游。
情绪方面，患者早期可出现情绪不稳，在疾病演进中逐渐变性淡漠及迟钝。有时情感失去控制能力，变得浮浅而多变。表现焦虑不安，抑郁消极，或无动于衷，或勃然大怒，易哭易笑，不能自制。
部分患者可首先出现人格改变。通常表现兴趣减少、主动性差、社会性退缩，但亦可表现为脱抑制行为，如冲动、幼稚行为等。患者的社会功能受损，对自己熟悉的工作不能完成。晚期生活不能自理，运动功能逐渐丧失，甚至穿衣、洗澡、进食以及大小便均需他人协助。甚至出现躁狂、幻觉等。
痴呆具体诊断主要依靠如下量表：
1．痴呆的诊断量表
（1）MMSE：共30项，包括定向、长时和短时记忆、注意、计算和操作；
（2）长谷川痴呆量表（Hastgawa dementia scale，HDS）；
（3）Blessed痴呆量表又称常识记忆注意量表；
（4）痴呆扩充量表；
（5）临床记忆量表；
（6）韦氏记忆量表。
2．痴呆程度分级量表
（1）日常生活量表（ADL）包括躯体自理量表（PSMS）及工具性日常生活能力量表（IADL）。
（2）临床痴呆量表（CDR）包括记忆力、定向力、解决问题能力、社会事物、家庭生活、业余爱好、个人照顾。
（3）全面衰退量表（GDS）分7个级别。
在老年痴呆中，60％～70％是阿尔茨海默病。阿尔茨海默病是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。
阿尔茨海默病起病缓慢或隐匿，患者及家人常说不清何时起病。多见于70岁以上（男性平均73岁，女性为75岁）老人，少数患者在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化。女性较男性多（女∶男为3∶1）。主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降。根据认知能力和身体功能的恶化程度分成三个时期。
第一阶段（1～5年）
为轻度痴呆期。表现为记忆减退，对近事遗忘突出；判断能力下降，患者不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题；工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难；尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑；出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差；言语词汇少，命名困难。
第二阶段（5～10年）
为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍；在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害；不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助；计算不能；出现各种神经症状，可见失语、失用和失认；情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁。
第三阶段（5～10年）
为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者，严重记忆力丧失，仅存片段的记忆；日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷，一般死于感染等并发症。
美国罗彻斯特大学医学院精神病学和内科教授恩格尔（Engel.GL）在1977年《Science》杂志上发表了题为“需要新的医学模式；对生物医学的挑战”的文章，批评了现代医学即生物医学模式的局限性，指出这个模式已经获得教条的地位，不能解释并解决所有的医学问题。为此，他提出了一个新的医学模式，即生物心理社会医学模式。Engel.GL认为：生物医学模式关注导致疾病的生物因素，而忽视社会、心理的因素。
关于老年痴呆，确切发病机制尚不明确，我们认为是生物、心理和社会因素等多种危险因素的共同作用的结果，老年痴呆病因符合生物心理社会医学模式，不同个体不同因素的权重有所不同。
在很大程度上，老年痴呆又是一种老年生活方式疾病。
老年痴呆发生＝易感生物因素＋不良心理特征＋不利社会因素＋X因素
