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急性一氧化碳（CO）中毒是指含碳物质（如煤炭、煤气）不完全燃烧时的产物（其中含有大量CO）经呼吸道吸入引起的急性中毒。
一氧化碳中毒的病因大多与生活相关，多为意外或故意（如自杀）暴露于产生一氧化碳的环境中。
1.典型症状
头重感、头痛、眩晕、颈部搏动感、乏力、恶心、呕吐、心悸等，甚至有短暂的晕厥，也可出现口唇樱桃红色，出汗多，心率快，烦躁昏睡，甚至昏迷与虚脱、痉挛、呼吸麻痹引起呼吸困难、急性一氧化碳中毒迟发性脑病（神经精神后发症）。
2.急性一氧化碳中毒后迟发性脑病症状
中毒意识障碍恢复后，经2～60天的“假愈期”。
（1）精神及意识障碍呈痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮层状态。
（2）出现帕金森综合征的表现。
（3）偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等。
（4）失语、失明等，或出现继发性癫痫。
3.查体
（1）急性中毒期：可出现心率增快，血压早期可出现升高，后出现下降；轻度中毒可神志清楚，中、重度可出现意识障碍表现如嗜睡或浅、深昏迷，脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧气后可苏醒；双肺听诊可闻及湿啰音等肺水肿体征；心脏听诊可闻及心律不齐；神经系统查体可见瞳孔缩小或散大，肌张力异常，肌力减弱，病理征可出现阳性或弱阳性。
（2）假愈期（迟发性脑病）：①急性痴呆性木僵型精神障碍：一般清醒期后，突然定向力丧失，记忆力障碍，语无伦次，狂喊乱叫，出现幻觉。数天后逐渐加重，出现痴呆木僵。②神经症状：可出现抽搐、失语、肢体瘫痪、感觉障碍、皮质性失明、偏盲、再度昏迷等。③震颤麻痹：出现锥体外系损害逐渐出现表情淡漠、四肢肌张力增高、静止性震颤等。④周围神经与脑神经损害：中毒后数天可发生皮肤感觉障碍、水肿等，有时发生球后视神经炎。
1.血常规、血生化：可出现不同程度异常。
2.动脉血气分析：血液碳氧血红蛋白（COHb）浓度升高。
3.心电图：可见心律不齐，或ST-T改变、室性期前收缩、传导阻滞等。
4.头颅CT：可发现脑部有病理性密度减低区。
5.脑电图检查：可发现中度及高度异常。
1.常发生于冬季煤炭取暖燃烧不完全与室内通风不良环境。
2.可见集体（多人）中毒。
3.典型症状有头重感、头痛、眩晕、恶心、呕吐、心悸等，甚至有短暂的晕厥，昏迷，口唇樱桃红色。
4.后期可出现急性一氧化碳中毒后迟发性脑病症状。
5.明确诊断需查动脉血气：COHb浓度升高。
急性一氧化碳中毒主要与昏迷相关疾病相鉴别（表1-18）。
表1-18 急性一氧化碳中毒鉴别诊断
1.治疗原则
尽快脱离中毒现场，纠正缺氧，防治脑水肿，改善脑组织代谢，防治并发症和后遗症。
2.具体处理
（1）尽快打开门窗通风或迅速转移患者于空气新鲜处，松解衣领腰带，保暖，保持呼吸道通畅。特别注意CO密度比空气小，救护者应保持低位入室防止自身中毒。
（2）纠正缺氧：吸氧（高浓度）可纠正缺氧和促使COHb转换为氧合血红蛋白。对危重病例亦可考虑换血疗法。
（3）防治脑水肿：抽搐者酌情使用地西泮、水合氯醛、氯丙嗪等控制，忌用吗啡。适当使用脱水剂。
（4）促进脑细胞功能的恢复可适当用维生素B族、辅酶A、胞磷胆碱等细胞膜保护剂。
（5）轻症患者在（1）（2）治疗下可自行恢复，重症患者需注意防治并发症：昏迷期间加强护理，保护呼吸道通畅，加强对症支持疗法，防治肺部感染、压疮、消化道出血等。
可采用醒脑静注射液、安宫牛黄丸、补阳还五汤、温胆汤等治疗中毒恢复后迟发性脑病。
对于出现浅至重度昏迷，伴或不伴休克、肺水肿、脑水肿等并发症的患者经现场抢救后应及时转往有条件的上级医院。