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神经系统就好比身体的控制中心及交流网络，具有三大功能：感受体内及外环境的变化、判断这些变化、对判断做出反应（如启动肌肉收缩或腺体分泌）。
为方便描述，将神经系统分为两部分：由脑和脊髓组成的中枢神经系统，以及自脑和脊髓延伸出的各种神经构成的周围神经系统。周围神经将来自分布在皮肤、关节、肌肉、肌腱、内脏及感觉器官的感受器的感觉信号输入中枢神经，同时也将中枢神经的信号输出到效应器。
本节着重介绍周围神经，除神经纤维外也包括包绕神经纤维的结缔组织结构和脉管结构。神经拥有一些特殊的解剖结构来保护其免受如牵拉（张力）或压迫等机械损伤。在本节中，着重讨论周围神经的基本纤维结构，尤其是这种内置的保护机制，并将详细描述周围神经受张力或压力后的机械表现。
周围神经是由神经纤维、结缔组织及血管组成的复杂结构。由于组成神经的这三个部分在受到创伤时反应各不相同，而且每一部分在损伤后神经功能退化中都扮演了独特的角色，因此，分别做以下介绍。
神经纤维指由神经细胞体延伸出的包绕髓鞘和施万细胞的长突轴突，包括感觉神经元的神经纤维（感觉纤维）和运动神经元的神经纤维（运动纤维）。神经纤维除了传递信号外，还在结构上连接神经细胞体与传感器。此种连接由轴突传递系统通过细胞体内多种组成物质（如蛋白）在细胞体与外围双向运输而维持。
神经纤维分为有髓鞘神经纤维和无髓鞘神经纤维两种。大部分周围神经轴突被如髓鞘这样的多层的分节段的覆盖物所包绕，称为有髓鞘神经，反之（主要为传导皮肤痛觉的细感觉神经）为无髓鞘神经。髓鞘由施万细胞的扁平细胞在轴突上缠绕多层所构成。髓鞘每隔1～2mm就有一段无髓鞘间隙，称为郎飞结。
髓鞘的存在加快了神经信号的传导速度，并使轴突与外界绝缘、形态得以维持。信号在无髓鞘神经传播时速度缓慢持续，而在有髓鞘神经上是以较快的速度在相邻的两个郎飞结间“跳跃”地传播，称为跳跃传导。周围神经的纤维直径通常为2～20mm。支配骨骼肌的运动纤维直径较大，传导触觉、压力觉、冷热觉及如骨骼肌张力和关节位置等的肌肉运动知觉的感觉纤维也同样如此。传导锉痛、弥散痛（相对于锐器痛、急性痛）的感觉纤维直径最小。纤维直径与脊髓神经的传导速度成正比。
神经内膜、神经束膜及神经外膜，作为神经纤维外围连续的层状结缔组织可将许多条神经纤维分隔开来，并保护着神经纤维的连续性。由于神经纤维对张力和压力非常的敏感，所以这种层状结缔组织的保护功能是非常必要的。其中，由神经内膜包裹的神经纤维汇集成束，被神经束膜包裹，多条这样的神经束外面包裹一层神经外膜即排列成神经。神经束是神经的功能亚单位。
1. 神经外膜 最外层的神经外膜作为神经的最浅表结构是一层相当疏松的结缔组织，在神经活动时保护神经束免受外力损伤，同时在其内通过神经浅表血管维持神经的氧供系统。浅表结缔组织的量因神经而异，在同一神经的不同阶段亦不同。在神经靠近骨骼或穿越关节处，由于其对于保护的要求较大，所以神经外膜比起别处更为丰富，脊神经根由于缺乏神经外膜和神经束膜，使得其神经纤维更易损伤。
2. 神经束膜 神经束膜是环绕每根神经束的薄层鞘膜。此层鞘膜有很高的机械强度并且是一个特别的生化屏障。神经束膜的强度之高，可保护神经束可以承受约1000mmHg的流体压力。神经束膜的屏障功能是以化学方式将神经与周围环境隔离，从而保留神经束内的离子环境。
3. 神经内膜 神经内膜是神经束内的结缔组织，主要由成纤维细胞和胶原组成，直接包裹神经纤维。
神经束内间质组织的压力，即神经内流体压力，通常略高于周围其他组织［（+1.5±0.7）mmHg］，如皮下组织［（-4.7±0.8）mmHg）］或肌肉［（-2±2）mmHg］较高的神经内液压。神经损伤后，神经内液压可能进一步增高，并伴有水肿。因此，压力增高可能影响神经的微循环及功能，引起神经组织缺血、缺氧而造成伤害。
神经外膜、神经束膜和神经内膜上的血管网构成了周围神经良好的脉管结构。由于信号传导和轴突运输都有赖于局部氧供，因此神经有一个庞大的微脉管系统。
总体上周围神经的血供是由阶段性沿着神经走行进入的大血管提供，当这些局部营养血管到达神经时，即分为升支和降支。这些血管纵向走行，并且与神经束膜和神经内膜的血管常有吻合。在神经外膜，直径50～100mm的大动脉和静脉构成一个纵向的脉管系统。
在每根神经束内有纵向排列的毛细血管丛，并在各个阶段形成环状结构。毛细血管系统由直径为25～150μm的小动脉穿过神经束膜供血。这些血管呈斜向穿过神经束膜。也正是由于这个结构上的特性，致使在神经束组织压力增高时血管如同瓣膜般容易关闭，也就是说，神经内液压即使轻度增高也会致使神经束内血供减少。
纵向血管吻合的内置安全系统使得即使血管局部节段横断依然有很大的回旋余地。根据实验室活体动物研究，通过局部手术诱导神经完全缺血是非常困难的。举例来说，家兔的坐骨神经全长（长15cm）通过手术与周围结构分离，同时局部营养血管也被切断，用显微内膜技术可见其神经束内血流并没有明显减少。即使将这游离神经远端或近端切断，其神经内纵向血管系统还是可以维持离断端至少7～8cm的微循环。而如果切断一根非游离神经，其神经末梢依然可以保持非常良好的微循环。这个现象证明神经内血管有充足的侧支循环。然而，一些在老鼠上的研究指出，剥离神经束外膜循环系统会导致外膜下神经纤维的脱髓鞘改变。
四肢外伤及神经嵌压可能造成周围神经机械变形，从而导致神经功能退化。如果机械损伤超过一定程度，神经内部的保护机制可能不够，以至神经结构和功能发生改变。
周围神经是具有黏性和弹性双重性质的生物软组织，其生物力学特性包括静息张力、应力-应变关系、滞后、应力松弛、蠕变等现象。
生物软组织在正常生理状态下是有静息张力的，周围神经也不例外，即周围神经干是具有生物弹性的组织，一旦断裂（损伤性或医源性）均会发生回缩，从而造成两断端间不同程度的相距。这种相距由三种因素组成：①神经组织的生物弹性主要由神经组织内血管结构及膜结构的胶原纤维、弹性纤维所决定。②神经干损伤时，神经组织缺损。③神经干断端进行清创或修整时所造成的缺损。
1. 应力-应变关系 应力是物体单位横截面积上所承受的力，应变是物体单位长度所产生的变形。对于神经的应力-应变关系的研究存在不同的观点。但大部分学者认为，应力-应变不是瞬时完成的，分为两部分，即开始的平缓部和后来的陡直部：第一部分在一定范围内，张力随延长长度的增加而增加，曲线较平缓；第二部分当超过了弹性限度，延长即便极少，张力却急剧增加，似直线样上升。神经应力-应变关系曲线的形状受多种因素的影响，不同种属、个体，或同一个体不同部位的神经，甚至同一根神经的不同节段，其曲线形状都有很大差异。对于同一段神经，加载速度、施力方式、在体或离体等也会影响曲线形状。因此，研究周围神经的应力-应变需要多方考虑，并且需在一定的参考条件下进行对比。
2. 滞后 是指组织在加载和卸载过程中，两条应力-应变曲线不重合的现象，它是周围神经本身固有的特性，经计算得出，滞后现象的产生是由于外力对组织每单位体积所做的功完全转变为热能，消耗于分子间的内摩擦，故滞后也称为滞后损伤或内耗。神经被牵拉早期，以弹性性质表现为主，很快达到弹性极限；中期和后期，则以黏性性质表现为主，直至达到神经断裂点，而且神经的弹性极限远远小于断裂点。当神经组织受到较大的力牵拉则会出现扭曲状态，这说明，在神经内部不同弹性性质的成分中，有的已超出弹性极限，而有的还在弹性范围内，所以对整个神经干而言，卸载的过程应变对应力的响应会落后于加载的过程，出现滞后现象。
3. 应力松弛 是指常应变下应力随时间的增加而逐渐减小的现象，是神经组织对变性的适应性反应，机制不清，其特性对于确定神经张力性损伤的临界点及预后有重要意义。Willian等发现，前5分钟内张力下降最快，20分钟内应力松弛大部分完成，30分钟后曲线极其平缓。一般认为，松弛后的应力可下降为松弛前初始应力的30%～50%。初始应变状态不同，应力松弛的程度也不同。初始应变越小，应力松弛的程度越大。如神经延长8%时，30分钟内应力下降50%；而延长15%时，相同时间内应力却下降40%。
4. 蠕变 是物体在恒定应力作用下，其形变随时间增加而增加的现象，它是周围神经在生理极限内通过其本身的顺应性和横截面积的改变来适应张力损伤的表现。
滞后、应力松弛、蠕变三者都为周围神经的黏弹性特征。
周围神经具有特定的黏弹性性质，以及周围神经在组织床上迂曲走行，可以使周围神经在一定机械损伤时免受损伤。但是一旦超过周围神经的应变程度，则会导致周围神经机械变形，进而导致神经功能退化，常见的神经损伤模式有牵拉伤和压迫伤。
当神经被急性牵拉时，在最初极小负荷延伸后的一段区间内，由于神经的弹性特质，牵引力与神经延长存在线性相关。当接近线性区域的极限时，在神经管道内及完整的神经束膜内神经纤维开始断裂。一般来讲，根据神经各结构成分，抗张性从小到大依次是髓鞘、轴突、施万细胞、神经内结缔组织，首先断裂的是髓鞘，最后是神经内结缔组织。就一根神经纤维而言，最易损伤和最先断裂的部位是郎飞结区；从神经干横断面来看，损伤最严重的区域是神经干的中心。当超过极限点后，神经弹性特质完全消失；解除应力后，神经不能完全恢复。
神经外膜和神经束膜等结缔组织基本上是纵向结构，因此，其是一个具有相当抗张强度的坚固结构。有实验表明，正中神经和尺神经所能承受的最大负荷分别为70～220N和60～150N。这些只是数据，事实上神经内组织早在神经断裂前就严重拉伤了。由于神经并不是由单一同类组织构成的，而是由各自拥有不同生物力学特性的不同成分组成的复合结构，因此关于神经的弹性及生物力学特性的讨论是非常复杂的。尽管不同的神经抗张强度各有不同，当神经被施加牵引力时，在最初极小负荷延伸后的一段区间内，由于神经的弹性特质，牵引力与神经延长都存在线性相关。当接近线形区域的极限时（约为20%），在神经管道内及完整的神经束膜内神经纤维开始断裂。这个程度比正常活体长度延长25%～30%。在这一点后，神经弹性特质完全消失，开始表现得更像塑性材质（即当解除应力时，神经不能完全恢复）。这些数值是对正常神经而言，而损伤可能会导致神经机械特性的改变，也就是刚性增加而弹性降低，同时，最大延长长度也会下降。
当周围神经的牵引力或张力足够大时，即使神经表面毫无损伤，其内部也可能有相当程度的结构损伤（神经周围鞘膜损伤），也可能是神经束截面减小或神经内毛细血管损伤。高能量的、突然的暴力拉伤甚至可导致离断的极端类型。
1. 快速短暂的牵拉 神经外膜、神经束膜和神经内膜上的血管网构成了周围神经良好的脉管结构，周围神经的血供是由节段性沿着神经走行进入的大血管提供，当这些局部营养血管到达神经时，即分为降支和升支。在神经外膜大动脉和静脉构成一个纵向的脉管系统，每根神经束内有纵向排列的毛细血管丛，这些血管是斜向穿过神经束膜的，同时神经内膜的血管又是纵向的，因此，当神经被快速牵拉（牵拉持续时间为1秒左右）血液从大血管流到神经外膜，又到神经束膜，再到神经内膜，最后到达神经纤维，这样可以改善神经血供（图1-32）。
2. 长时间牵拉 此外，神经受长时间较大强度牵拉时神经束膜拉紧，使得神经内流体压力增大而神经束内毛细血管闭塞。同样，局部的进出血管和血流也受到损害，对于神经外膜较大血管也存在影响，甚至可使神经内微循环的某些环节停止。经兔活体胫神经内血流观察显示，8%的神经延长即产生对静脉血流的损伤，随着张力增大，毛细血管及动脉血流也出现损害，当延长达15%时，神经内循环完全停止；同一神经，当神经延长6%时，经过1个小时的恢复，其神经动作电位波幅降低70%。而当延长12%时，传导完全封闭达1小时并且只有极小的恢复。这些数据对于研究周围神经生物力学性能、临床神经修复、肢体损伤及肢体增长有一定意义。
3. 慢性小强度的牵拉 即一类更为缓慢的长时间慢性牵拉，可使神经功能改变很小或不改变。
图1-32 周围神经内部的血管走行
即使轻微的神经压迫也可对神经功能造成影响，导致感觉麻木、疼痛及肌肉无力等症状，这些早已为人所知。因而压力程度、压迫模式和压迫时间等因素的意义被广泛研究。
1. 临界压力水平 实验室及临床研究提供的资料显示，临界压力水平对神经内血流、轴突运输及神经功能有影响。受压神经的结构和功能改变已定义了某些特定的压力水平。而压迫持续时间同样也影响着这些改变的发展。
在局部压力达到30mmHg时，神经功能开始改变，随着压迫持续时间延长（4～6小时），神经的生存能力也受到威胁。这些改变是由神经受压部分的血流损害造成的。腕管综合征患者正中神经在腕管受压力约为32mmHg；而在一个条件控制组中，腕管内平均压力仅为2mmHg。长时间持续低压力水平或间歇性压迫（30～80mmHg）可以导致神经内水肿，进而可在神经内形成纤维瘢痕。
约30mmHg的压力同样对神经的轴突运输系统造成影响，长时间压迫可以使压迫处较远的轴突运输蛋白质耗尽。局部压迫（紧缩）所致轴突封锁会使得对于远端额外的压迫更加敏感，即所谓的双卡综合征。
轻度高压（约80mmHg）会致使神经完全缺血。然而，即使压迫持续2小时或更长时间，解除压迫后血流还是可以马上恢复。甚至直接施予神经可致神经纤维结构损伤和神经功能快速退化的更高级别压力（200～400mmHg），在很短时间压迫后可不完全恢复。由此可见，给予的压力大小与产生的压迫损害是相关的。
2. 施压模式 据电子显微镜分析，止血带压迫导致狒狒后肢腓神经纤维变形可证明“边缘效应”，即神经压迫节段边缘神经纤维有明显损伤。在压迫中，大直径的神经纤维一般会受影响，而较细的神经纤维则可以幸免于难。这一发现可以证实，粗的神经纤维相比细的神经纤维在特定压力下更容易变形的理论。临床证明，神经压迫损伤首先影响粗神经纤维（如运动功能纤维），而细纤维（如传递痛觉的纤维）却常被保留。且压迫节段边缘的神经内血管也受到损伤。基本上，神经纤维及血管的损伤是压力梯度的结果，而压迫节段的边缘损伤最大。
由此可知，压力水平并不是决定压迫所致神经损伤严重程度的唯一因素。实验室及临床研究提示，施压模式同样具有重要的意义。实验显示，以小气囊直接环绕神经施以400mmHg的直接压迫，比由止血带绑在肢体上加压至1000mmHg的间接压迫所引起的神经损伤要严重得多。虽然，前者的神经静水压力不到后者的一半，但引起的神经损伤更严重，前者神经明显变形（尤其在压迫边缘）；而间接压迫，在压迫装置与神经之间的各层组织起到了“缓冲垫”的作用。这说明，压迫所致神经损伤并不直接与局部神经中央的静水压力相关，而是更依赖于压力。
临床上除了这种施压模式，还有另一种类型，即神经侧方发生压迫，就如同神经或肢体位于两块平行的硬板之间，两块硬板相互靠近，对神经或肢体进行挤压，使其变形。当突然受到硬物打击，使得神经被压向下面的骨面而产生变形，就属于这种类型。另外，脊神经受椎间盘压迫也是这一类型。
这两种模式下神经变形的情况可能完全不同，在充气止血带造成的均衡环周压迫中，神经或肢体的横截面仍为圆形，只是受压区域或直径减小。由于软组织受压时体积难以压缩，止血带下区域空间减小的结果是该处软组织由中心线向止血带边缘移动。止血带下组织的移位以中线处为零，边缘处为最大值。在活体实验中可观察到，组织移位及随之而来的剪切压力导致了前面所提到的“边缘效应”。边缘区域承受最大的压力梯度及移位度。
侧方压迫并非一定造成组织的轴向运动，它可能简单地使横截面从近似圆形变成椭圆形。很明显，在这种压迫类型中，神经在垂直于压迫的方向一定有延长。最大伸长比即神经最大直径与神经最初直径之比，可用来测量压迫程度。
变形后，神经横截面积保持不变，从最初的圆形到最后的椭圆形其周长一定增加。这一增加意味着神经膜一定有牵拉，从而可能影响其渗透性及电特性。这种变形类似于感受皮肤表面压力的环层小体。可能这种变形可以激发神经活动，当神经纤维受到侧方压迫时可引起痛觉。压迫造成的神经变形及其继发的功能影响应有神经膜的破坏，而具体细节尚需要进一步研究。
3. 时间-压力 到目前为止，对压力及压迫时间在神经压迫损害中的重要作用仍然所知有限。机械因素在高压时相对于低压时显得更为重要。而不管在高压或低压，时间都是一个非常重要的因素。在长时间压迫中，缺血扮演着重要的角色。如对神经直接施加约30mmHg的压力，持续2～4小时，神经的改变仍是可逆的，但超过这个时间则成为不可逆的损伤。而400mmHg的压迫持续2小时要比持续15分钟所造成的神经损伤严重。这一现象指出，即使再高的压力也需要一段时间才能造成损伤。这些数据也提供了关于周围神经组织黏弹性的特性（时间依赖性）信息，即要使神经永久变形，必须有足够时间的持续压力。